TLR2、TLR4、TLR5和TLR9在小鼠Hp感染模型中的表达

目的:研究BALB/c小鼠在幽门螺杆菌(Hp)感染前后和用抗生素治疗后胃黏膜组织中Toll样受体(TLR)2、TLR4、TLR5、TLR9、IL-1β的表达,探讨Toll样受体家族在Hp感染机制中的作用。方法:60只BALB/c小鼠随机分为3组,第1组不予处理(正常组),第2组予感染Hp(Hp感染组),第3组感染Hp后予抗生素治疗(抗生素治疗组)。RT-PCR和Western blotting法半定量检测小鼠胃内TLR2、TLR4、TLR5、TLR9、IL-1β的表达,Giemsa染色切片计数Hp定植数量,HE染色切片判断黏膜炎症水平。结果:(1)TLR5、TLR9在各组小鼠胃黏膜组织中均无表达。(2)TLR2在Hp感染组胃黏膜组织中表达(PCR:0.13±0.025;Western:1.32±0.27)高于抗生素治疗组(PCR:0.04±0.011;Western:0.43±0.08),正常组无表达。(3)TLR4在Hp感染组胃黏膜组织中表达(PCR:0.22±0.051;Western:0.72±0.17)高于抗生素治疗组(PCR:0.06±0.009;Western:0.21±0.04),正常组无表达。(4)IL-1β在Hp感染组胃黏膜组织中有表达(PCR:0.27±0.038;Western:0.58±0.14),抗生素治疗组和正常组无表达。结论:TLR2、TLR4可能参与了Hp的致病机制,TLR5、TLR9可能未参与Hp的致病机制。     

Toll样受体4通路在幽门螺杆菌致病机制中的作用

比较Toll样受体4(TLR4)及MyD88在幽门螺杆菌(Hp)感染的BALB/c小鼠胃黏膜内表达含量随时间的变化,探讨TLR4通路在Hp致病机制中的作用.方法:70只BALB/c小鼠随机分为7组,分别于感染Hp的第0天、第3天、第7天、第14天、抗生素三联疗法治疗的第3天、第7天、第14天取得各组小鼠的胃黏膜标本,用RT-PCR和Western blotting的方法半定量检测TLR4、MyD88在基因和蛋白水平上的表达.结果:(1)小鼠TLR4、MyD88在感染Hp后均迅速升高,在治疗后迅速回落,但仍高于正常水平.(2)小鼠TLR4、MyD88的表达含量与病理严重程度无相关性.结论:TLR4信号通路参与了HP的致病机制,但与炎症反应的严重程度无相关性.     

心肌功能损害的机制研究:Toll样受体4在脂多糖诱导小鼠心肌IL-1β基因表达中的作用

目的:探讨脂多糖诱导心肌炎症因子白细胞介素1β(interlukine1β,IL-1β)的表达过程中,Toll样受体4所起的作用,寻找心肌损害的防治方法。方法:以Toll样受体4基因突变型小鼠C3H/HeJ(n=36)及野生型小鼠BALB/C(n=36)为实验对象,给以腹腔内注射脂多糖(1mg/kg)或生理盐水。注射生理盐水的小鼠作为对照。用反转录-聚合酶链反应方法,对注射脂多糖前后两组小鼠心肌Toll样受体4和IL-1βmRNA表达进行半定量检测。结果:C3H/HeJ小鼠存在Tlr4突变。两种小鼠心肌均检测到Toll样受体4表达。脂多糖刺激后,野生型小鼠心肌IL-1βmRNA表达迅速显著增加,而突变型小鼠心肌未检测到IL-1β的表达。结论:TLR4在心肌表达,并且介导了脂多糖刺激下小鼠心肌局部IL-1β的基因表达。     

心肌功能损害的机制研究：Toll样受体4在脂多糖诱导小鼠心肌IL-1β基因表达中的作用

目的：探讨脂多糖诱导心肌炎症因子白细胞介素1β(interlukine 1β，IL-1β)的表达过程中，Toll样受体4所起的作用，寻找心肌损害的防治方法。方法：以Toll样受体4基因突变型小鼠C3H／HeJ(n=36)及野生型小鼠BALB／C(n=36)为实验对象，给以腹腔内注射脂多糖(1mg／kg)或生理盐水。注射生理盐水的小鼠作为对照。用反转录-聚合酶链反应方法，对注射脂多糖前后两组小鼠心肌Toll样受体4和IL-1βmRNA表达进行半定量检测。结果：C3H／HeJ小鼠存在Tlr4突变。两种小鼠心肌均检测到Toll样受体4表达。脂多糖刺激后，野生型小鼠心肌IL-1β mRNA表达迅速显著增加，而突变型小鼠心肌未检测到IL-1β的表达。结论：TLR4在心肌表达，并且介导了脂多糖刺激下小鼠心肌局部IL-1β的基因表达。     

BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型的建立

目的:建立BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型,评价其作为人类溃疡性结肠炎(UC)模型的可靠性.方法:模型组第1天和第2天用3％噁唑酮溶液200 μL涂搽BALB/c小鼠皮肤以致敏,第6天用1％噁唑酮溶液150μL行保留灌肠,对照组给予等体积乙醇溶剂涂搽皮肤、灌肠,对2组BALB/c小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,评估病变结肠的病理组织学炎症程度,用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定结肠组织IL-5和IL-13 mRNA的表达水平.结果:模型组小鼠的DAI评分和病理炎症评分显著高于对照组(P＜0.05),模型组病变结肠组织IL-5和IL-13 mRNA的表达水平亦显著高于对照组(P＜0.05).结论:BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型类似于人类UC,可作为研究UC的理想模型.     

抑肽酶和白细胞介素-1β抗体预防术后腹腔粘连的实验研究

目的:研究抑肽酶和白细胞介素-1β(IL-1β)抗体预防小鼠术后腹腔粘连的能力。方法:以BALB/c小鼠为动物模型,140只BALB/c小鼠随机分成四组:生理盐水对照组,抑肽酶治疗组,IL-1β抗体治疗组,抑肽酶联合IL-1β抗体治疗组,经过同一标准的腹膜损伤手术后,分别在关腹前腹腔内灌注生理盐水及抑肽酶和相应抗体。术后20d将小鼠处死,观察腹腔内粘连的情况,通过对粘连的程度、位置以及粘连类型的综合评价得出粘连分数。结果:抑肽酶联合IL-1β抗体治疗组的平均粘连分数和2—3级粘连发生率明显低于对照组(P<0.01),无一例小鼠出现腹壁切口疝。结论:抑肽酶和IL-1β抗体能够预防术后腹腔粘连形成,有利于病人的早日康复。     

Toll样受体4在抗β2GPⅠ-β2GPⅠ复合物诱导小鼠腹腔巨噬细胞表达炎症因子中的作用

目的观察抗β2GPⅠ-β2GPⅠ复合物刺激小鼠腹腔巨噬细胞表达TNF-α、IL-1β、IL-6的效果,探讨Toll样受体4(TLR4)在其中的作用。方法对C3H/He N(TLR4正常)小鼠、C3H/He J(TLR4缺陷)小鼠腹腔注射非特异性兔Ig G(R-Ig G)、抗β2GPⅠ抗体,72 h后用细胞免疫荧光法检测小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平;抗β2GPⅠ-β2GPⅠ复合物对小鼠腹腔巨噬细胞进行体外刺激,荧光定量PCR法检测细胞表达上述因子的mRNA水平,western blot法检测其蛋白质分泌水平。结果抗β2GPⅠ抗体刺激的C3H/He N小鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α、IL-1β、IL-6的水平明显高于C3H/He J小鼠,并经细胞免疫荧光法验证;经体外刺激后,荧光定量PCR法结果显示抗β2GPⅠ-β2GPⅠ复合物诱导C3H/He N小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平高于空白组或C3H/He J刺激组(P均0.01);western blot结果显示C3H/He N来源细胞TNF-α、IL-1β、IL-6分泌均显著高于C3H/He J来源细胞(P均0.01)。结论抗β2GPⅠ-β2GPⅠ复合物能够促进小鼠腹腔巨噬细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,TLR4为介导此过程的受体之一。     

SPF级BALB/c小鼠感染幽门螺杆菌的造模方法研究

目的 比较现有的幽门螺杆菌(Hp)菌液直接灌胃造模法和预先用抗生素灌胃破坏原籍菌群再用Hp灌胃造模法效果的差异,以建立一种造模周期短且可靠的Hp感染的慢性胃炎模型.方法 60只SPF级BALB/c小鼠随机分为三组,抗生素造模组用抗生素灌胃后再予Hp菌悬液灌胃造模,直接造模组予Hp菌悬液灌胃造模,生理盐水对照组予生理盐水灌胃对照.小鼠均于灌胃后8周处死.用快速尿素酶试验、Giemsa染色和微需氧细菌培养检测Hp定植,用选择性培养基培养法分析造模前后小鼠胃内菌群的变化,用H-E染色检查小鼠胃黏膜病理组织学改变.结果 ①Hp感染结果 :抗生素造模组小鼠胃内Hp感染率为100%,直接造模组为60%,生理盐水对照组未检测到Hp定植.抗生素造模组Hp感染率和定植量均较直接造模组明显为高(P＜0.05).②菌群分析结果 :抗生素造模组小鼠胃内细菌总数为104～105CFU/g组织,直接造模组为105～106 CFU/g组织,生理盐水对照组为105～106 CFU/g组织.抗生素造模组的各种细菌数与直接造模组和生理盐水对照组相比显著下降(P＜0.05),直接造模组和生理盐水对照组各种细菌数无显著性差异(P＞0.05).③病理组织学结果 :抗生素造模组、直接造模组小鼠胃黏膜均有炎症改变,直接造模组小鼠较抗生素造模组小鼠炎症程度明显为轻(P＜0.05).生理盐水对照组未见炎症改变.结论 用抗生素灌胃可破坏小鼠原籍菌群,促进Hp的定植.此种造模方法 效果好于已有的Hp菌悬液直接灌胃造模法,用此法可成功建立Hp标准株感染SPF级BALB/c小鼠的造模周期短而稳定的慢性胃炎模型.     

低强度激光照射对小鼠烫伤创面转化生长因子-β1和白细胞介素-1β基因表达的影响

目的观察低强度激光照射后烫伤小鼠创面的变化及其对小鼠创面炎症介导因子转化生长因子-β1（TGF-β1）和白细胞介素-1β（IL-1β）基因表达的影响。 方法将清洁级雄性BALB/c小鼠60只随机分为激光照射组与对照组,每组30只。2组小鼠均采用蒸汽烫伤造模。激光照射组小鼠行低强度氦氖激光照射烫伤创面,对照组治疗时间和疗程同激光照射组,但仪器处于电源关闭状态。2组小鼠均于烫伤后即刻和烫伤1、3、7和14d后计算创面愈合率,并取全层创面组织标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1、IL-1β的基因表达。 结果烫伤7和14d后,激光照射组小鼠的创面愈合率分别为（51.48±5.89）%和（73.96±7.25）%,与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。烫伤1、3d后,激光照射组TGF-β1基因的表达显著增强,并于烫伤7d后达到峰值,上述3个时间点TGF-β1基因表达情况分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;烫伤14d后,激光照射组TGF-β1基因的表达显著低于对照组同时间点（P<0.05）。烫伤1和3d后,激光照射组IL-1β基因的表达显著降低,并于烫伤7d后降至最低,上述3个时间点IL-1β基因表达情况分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论低强度氦氖激光照射可以加速烫伤创面愈合,这可能与其调节烫伤创面TGF-β1和IL-1β因子表达相关。     

糖脂毒性诱导胰岛β细胞炎症因子过表达的研究

目的了解高糖、高脂环境对胰岛β细胞功能和Toll受体3(TLR3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、补体C3及补体C4表达的影响。方法培养小鼠胰岛β细胞株(NIT-1)经高糖高脂刺激后,应用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR3mRNA的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、补体C3及补体C4的表达。结果高糖高脂刺激后,胰岛β细胞增殖被抑制,TLR3mRNA、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、补体C3及补体C4的表达明显增加;并且高糖高脂(GZ)组胰岛β细胞损伤和炎症因子过表达程度明显高于高糖(G)组和高脂(Z)组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高糖高脂可能通过激活TLR3信号通路等途径产生大量炎症因子和免疫因子,抑制胰岛β细胞增殖,导致胰岛β细胞功能障碍,并且糖、脂协同作用明显大于单独的糖、脂毒性。     

四联疗法治疗耐药性幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的疗效

幽门螺杆菌(Hp)与消化性溃疡(PU)密切相关,是PU的一个主要致病因素,经研究发现,70%～80%的胃溃疡和90%的十二指肠溃疡病人胃黏膜活检可发现Hp.根除Hp可以明显提高PU的治愈率,降低复发率.目前根除Hp的方案较多,但推荐首选三联疗法[1].     

重组鼠白细胞介素-12腺病毒载体对哮喘小鼠模型IL-4、IFN-γ表达的影响

目的探讨重组鼠白细胞介素-12(IL-12)基因的腺病毒载体(AdCMVIL-12)对小鼠支气管哮喘模型IL-4、IFN-γ表达的影响。方法雌性BALB/c小鼠50只,按数字随机表法分为5组,每组10只:哮喘模型组、AdCMVIL-12组、AdCMVLacZ组、激素治疗组和正常对照组。并于第20天分别鼻内吸入50μL生理盐水和5×108 PFU AdC-MVIL-12。第28天收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),检测IL-4、IFN-γ的变化,RT-PCR方法检测各组肺组织中IL-4、IFN-γmRNA的表达水平。结果哮喘模型组与对照组、AdCMVIL-12组相比较,BALF中的IL-4表达水平明显升高,而IFN-γ在AdCMVIL-12组中的表达水平显著上升。RT-PCR结果显示,哮喘模型组小鼠肺组织IL-4mRNA的表达与AdCMVIL-12组、激素治疗组及正常对照组相比较明显升高;而IFN-γmRNA的表达水平明显下降。结论 AdCMVIL-12对哮喘小鼠的气道及肺组织内的IL-4表达有明显的抑制作用,其机制可能与AdCMVIL-12阻断IL-4的表达,调节Th1/Th2类细胞因子的平衡有关。     

幽门螺杆菌相关胃炎中细胞因子分泌和凋亡的原位关系研究

目的 :原位检测幽门螺杆菌 (Hp)感染时胃黏膜活检标本中肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白介素 1β(IL 1β)的产生及胃黏膜的凋亡情况 ,并分析它们之间的关系。方法 :采集 13例Hp阴性受检者和 3 2例Hp阳性受检者的胃黏膜活检标本 ,通过放免法、免疫组织化学法和TUNEL法观察并比较两组胃黏膜活检标本中细胞因TNF α和IL 1β的产生及胃黏膜细胞凋亡 ,分析它们之间的相互关系。结果 :胃黏膜活检标本中TNF α和IL 1β的分泌在Hp阳性组显著高于Hp阴性组 (P <0 0 1) ,但与胃黏膜的病理分型似无显著相关性 (P >0 0 5) ;Hp阳性组中TNF α ,IL 1β阳性表达切片中凋亡指数显著高于其阴性表达切片 (P <0 0 5) ;Hp阳性组中TNF α和IL 1β产生与胃黏膜凋亡指数呈显著正相关 (P <0 0 5)。结论 :Hp感染可以使局部细胞因子TNF α和IL 1β产生增加 ,造成局部的炎症微环境 ,从而诱导胃上皮细胞凋亡     

替普瑞酮改良四联疗法治疗幽门螺旋杆菌阳性胃溃疡患者效果及对胃黏膜形态、TGF-β、Smad 3、胃肠激素影响

目的探讨替普瑞酮改良四联疗法治疗幽门螺旋杆菌(Hp)阳性胃溃疡的效果及对胃黏膜形态、转化生长因子β(TGF-β)、Smad 3、胃肠激素的影响。方法选取Hp阳性胃溃疡118例作为研究对象,根据治疗方法不同将其分为观察组(63例)和对照组(55例)两组。观察组给予替普瑞酮改良四联疗法(阿莫西林+奥美拉唑+克拉霉素+替普瑞酮)治疗,对照组给予铋剂四联疗法(阿莫西林+奥美拉唑+克拉霉素+果胶泌)治疗,疗程均为4周。观察比较两组治疗4周后临床效果、Hp转阴率,治疗前及治疗4周后胃黏膜指标、血清胃肠激素,以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗4周后,观察组总有效率90.48%高于对照组总有效率72.73%,Hp转阴率90.48%高于对照组Hp转阴率76.36%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组胃黏膜指标及血清胃肠激素比较差异均无统计学意义(P0.05)。治疗4周后,两组炎性细胞浸润程度、黏膜厚度、腺体密度、黏膜形态评分,胃黏膜TGF-β和Smad 3表达阳性率,以及血清胆囊收缩素(CCK)、胃泌素(GAS)水平均较治疗前下降;血清胃动素(MTL)水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。治疗4周后,观察组炎性细胞浸润程度、黏膜厚度、腺体密度、黏膜形态评分,胃黏膜TGF-β和Smad 3表达阳性率,以及血清CCK、GAS水平均低于对照组;血清MTL水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。治疗期间,两组均未出现严重不良反应。结论替普瑞酮改良四联疗法较铋剂四联疗法治疗Hp阳性胃溃疡效果好,可提高Hp转阴率,促进胃黏膜形态恢复,抑制TGF-β与Smad 3表达,并可调节胃肠激素水平,且安全性良好。     

TLR4/NF-κB通路及相关细胞因子表达水平变化与急性胰腺炎病情发展的关系

【目的】探讨Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路及相关细胞因子表达水平变化与急性胰腺炎(AP)病情发展的关系。【方法】将本院收治的127例AP患者依据病情严重程度分为AP组(75例)和重症急性胰腺炎(SAP)组(52例),并选择同一时间段在本院进行体检的80例健康志愿者作为对照组。比较三组对象的临床资料、TLR4、NF-κB表达水平及血清炎性因子水平。采用Pearson相关性分析TLR4/NF-κB通路及相关细胞因子表达水平变化与AP床旁严重度指数(BISAP)的关系。【结果】AP组和SAP组血清脂肪酶、淀粉酶均显著高于对照组(P<0.05)。AP组和SAP组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA水平均高于对照组(P<0.05),且SAP组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA均显著高AP组(P<0.05)。AP组和SAP组的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平均显著高于对照组(P<0.05);SAP组IL-6、TNF-α及IL-1β水平均显著高于AP组(P<0.05)。TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、TNF-α及IL-1β水平与BISAP评分均呈正相关(P<0.05),IL-6水平与BISAP评分无相关性(P>0.05)。【结论】TLR4/NF-κB通路及相关细胞因子表达水平变化与AP病情发展具有一定的相关性,可作为临床评估AP疾病进展的参考依据。     

巢式聚合酶链反应检测粪便幽门螺杆菌23S rRNA基因突变及其评价

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因子,与胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤、胃癌的发生密切相关;含克拉霉素的三联疗法是根除Hp最主要、最常用的治疗方案;克拉霉素的耐药产生是根除治疗失败的主要原因[1].     

高原地区幽门螺杆菌相关溃疡血清白细胞介素-2和白细胞介素-4水平变化及意义

目的测定青海地区幽门螺杆菌(Hp)相关溃疡患者血清白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)的水平,观察根除Hp治疗对其的影响,以探讨Hp在溃疡发病中的可能免疫致病机制,为临床治疗提供理论依据。方法应用放射免疫法测定55例(Hp感染30例,非Hp感染25例)溃疡患者血清IL-2和IL-4的含量,比较Hp感染与非感染患者其含量的差异,对Hp阳性者进行以洛赛克为中心的三联根除治疗,比较Hp根除前、后及Hp根除者和未根除者其含量的差异,同时比较Hp根除组和未根除组溃疡的愈合率。结果Hp感染者血清IL-4含量明显低于非感染者(P<0.01),Hp根除后明显高于根除前(P<0.001),Hp未根除者前后无变化(P>0.05),Hp根除者明显高于未根除者(P<0.05),Hp根除组溃疡愈合率明显高于Hp未根除组(P<0.05)。而IL-2在Hp感染者与非感染者中差异无显著性(P>0.05),根除Hp治疗对其亦无明显影响(P>0.05)。结论Hp感染后IL-4分泌减少引起的TH2弱势应答为本地区Hp相关性溃疡发生的主要免疫致病机制,对Hp阳性的溃疡患者进行根除Hp治疗可调节优势免疫应答类型和TH1/TH2平衡,从而达到治疗疾病的目的。     

Toll样受体4单克隆抗体预处理对脂多糖诱发小鼠急性肺损伤的影响

目的 探讨预先使用Toll样受体4单克隆抗体(TLR4mAb)对LPS诱发的小鼠脓毒症肺损伤的保护作用.方法 45只健康清洁级雄性BALB/c小鼠以随机数字法分为对照组(C 组)、脓毒症组(S组)、预处理组(P组),每组15只.P组小鼠在造模前1h预先腹腔注射TLR4mAb 5 μg/g.S组、P组均腹腔注射LPS 10 mg/kg以制备脓毒症急性肺损伤模型,C组经腹腔注射等量生理盐水.各组分别于注射后6,12,24h,采用酶联免疫吸附法测定血清TNF-a和IL-6浓度;取肺脏组织,分别检测TLR4 mRNA的表达、肺组织含水量、病理学改变.组内比较采用双因素方差分析,组间比较采用单因素方差分析,以P ＜0.05为差异有统计学意义.结果 与C组比较,S组、P组肺组织含水量在12,24h时均显著性升高;与S组比较,P组肺组织含水量在12,24h时均显著性降低.与C组比较,S组、P组血清IL-6,TNF-α质量浓度在各时点均显著性升高;与S组比较,P组IL-6,TNF-α质量浓度在各时点均显著性降低.与C组比较,S组、P组TLR4 mRNA在各时点时均显著性升高;与S组比较,P组TLR4mRNA在各时点均显著性降低.与S组比较,P组病理改变程度均明显减弱.结论 预先使用TLR4mAb可以减轻LPS所诱发的急性肺损伤程度,可抑制炎性因子的过度表达;调控TLR4通路可能是治疗脓毒症及其肺损伤的有效靶点.     

自血疗法对寻常型痤疮患者外周血中CD14^+单核细胞TLR2的表达及血清IL-8、TNF-α浓度的影响

目的观察自血疗法对寻常型痤疮患者外周血中CD14^+单核细胞TLR2的表达及血清IL-8、TNF-α浓度的影响,初步探讨自血疗法治疗寻常型痤疮的部分抗炎机制。方法选取30例寻常型痤疮患者为治疗组,另在本院招募健康志愿者20例作为对照组。分析治疗组采用自血疗法前、后外周血CD14^+单核细胞TLR2的表达及血清IL-8、TNF-α浓度,并与对照组比较。结果治疗组患者TLR2表达与血清IL-8、TNF-α浓度呈正相关(P<0.05)。治疗组干预前的外周血中CD14^+单核细胞TLR2表达及血清IL-8、TNF-α浓度均高于对照组及干预后(P=0.000)。结论TLR2的表达及血清IL-8、TNF-α浓度与寻常型痤疮的发病相关。自血疗法可通过下调寻常型痤疮患者外周血CD14^+单核细胞TLR2的表达,减少血清IL-8、TNF-α的分泌,从而抑制炎症反应的发生。     

栀子苷通过调控单核细胞表型改善小鼠盲肠结扎穿孔技术脓毒症模型预后

目的:探讨不同剂量栀子苷治疗脓毒症的疗效和主要生物学机制。方法:雄性BALB/c小鼠通过盲肠结扎穿孔技术(cecal ligation and puncture, CLP)复制脓毒症模型。在生存实验中，动物被随机分为以下各组，每组20只：于CLP术后0 h、24 h经小鼠尾静脉分别注射栀子苷20 mg/kg、40 mg/kg或生理盐水(对照组);于CLP术后24 h经小鼠尾静脉注射栀子苷40 mg/kg或生理盐水(对照组)。观察不同组别的生存预后；并流式检测单核细胞CD16、MHC-Ⅱ、TLR2、TLR4表达水平；ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度；Western Blot测定PPARγ浓度。结果:40 mg/kg栀子苷CLP后0 h和24 h静脉给药能显著改善脓毒症小鼠模型生存预后，小剂量(20 mg/kg)栀子苷和延迟给药(24 h)无显著获益。与对照组相比，有效剂量栀子苷能不同程度地全面抑制脓毒症小鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度，差异有统计学意义(P<0.05);能降低脓毒症小鼠24 h单核细胞CD16表达，差...