复方益气活血化瘀中药对大鼠肝纤维化组织中胶原和转化生长因子β1表达的影响

目的应用二甲基亚硝胺（DMN）建立肝纤维化大鼠模型,研究以黄芪、丹参、三七为主的益气活血化瘀复方中药抗肝纤维化的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药干预组。采用DMN腹腔内注射的方法建立肝纤维化大鼠模型;根据病理学检查评价各组动物肝纤维化程度;应用RT-PCR检测各组肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1mRNA水平;应用免疫组化检测各组肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1的表达。结果中药干预组大鼠肝纤维化程度、肝组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原和TGF-β1mRNA水平,以及肝组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原和TGF-β1的阳性表达均分别较模型组显著减轻与下降。结论益气活血化瘀复方中药能明显减轻肝组织病理改变和肝纤维化程度,抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1表达是其抗肝纤维化的部分机制。     

积雪草苷对心肌梗死大鼠转化生长因子-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达的影响

目的研究积雪草苷对心肌梗死大鼠左室心肌纤维化和心肌组织转化生长因子(TGF)-β1、Ⅰ型胶原(Col)Ⅰ和Ⅲ型胶原(col)Ⅲ表达的影响。方法结扎雄性SD大鼠大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,随机分为假手术组、假手术+积雪草苷组、心肌梗死模型组和心肌梗死模型+积雪草苷组。造模当天给药,早晚各1次,2 w后分别测定各组大鼠心脏左心室重量与体重之比、左室梗死面积;免疫组织化学检测心肌组织非梗死区TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ的表达。结果心肌梗死模型组和心肌梗死模型+积雪草苷组左室梗死面积无显著差异(P0.05)。心肌梗死模型+积雪草苷组的左心室重量/体重低于心肌梗死模型组(P0.05);免疫组织化学染色结果显示:与心肌梗死模型组比,心肌梗死模型+积雪草苷组非梗死区心肌TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ的表达明显降低(P0.05)。心肌梗死大鼠非梗死区心肌梗死组织ColⅠ、ColⅢ表达与心肌组织TGF-β1的表达正相关。结论积雪草苷可减少心肌梗死大鼠非梗死区TGF-β1的表达,从而减弱非梗死区心肌组织ColⅠ、ColⅢ异常合成与沉积,减轻心肌梗死后左室心肌纤维化程度,延缓左室重构的发展。     

生肌玉红膏外敷治疗下肢慢性溃疡临床观察

目的观察生肌玉红膏外敷治疗下肢慢性创面患者的疗效。方法 240例下肢慢性溃疡患者随机分为观察组与对照组各120例,观察组采用生肌玉红膏,对照组采用凡士林油纱布,观察两组疗效。结果观察组临床痊愈率为29.17%,显效率为47.50%,对照组分别为10.83%、16.67%,两组比较P<0.01;观察组治疗4周后创面面积减小率、创面肉芽生长状况积分和生活质量总积分分别为81.56%±74.29%、(24.53±13.46)分、(2.82±1.98)分,对照组为29.84%±20.45%、(18.33±11.90)分、(3.64±2.24)分,两组比较P均<0.01;两组均未出现不良反应。结论生肌玉红膏可以促进下肢慢性溃疡创面愈合,提高患者生活质量,未见不良反应。     

回阳生肌膏联合重组人表皮生长因子治疗激素与免疫抑制剂致大鼠皮肤溃疡的效果及机制

目的探讨回阳生肌膏联合重组人表皮生长因子治疗激素与免疫抑制剂致大鼠皮肤溃疡的实验效果及作用机制。方法选取SPF级成年雄性SD大鼠72只,采用随机数字表法分为正常组、模型组、实验组A和实验组B各18只;造模成功后,实验组A给予回阳生肌膏纱条覆盖创面,实验组B采用含有回阳生肌膏和重组人表皮生长因子凝胶的纱条覆盖创面,正常组和模型组均只给予含有凡士林的纱条覆盖创面,每天换药1次,给药15 d。结果用药第3、7、14天,实验组A、B溃疡创面面积均显著小于模型组(P0.05),实验组B溃疡创面面积显著小于实验组A(P0.05);用药第14天溃疡愈合率比较,实验组B实验组A模型组,差异均具有统计学意义(P0.05)。用药第3、10天,实验组A、B肉芽组织中内皮型一氧化氮合酶(eN OS)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平显著高于模型组(P0.05),实验组A、B肉芽组织中白细胞介素(IL)-6显著低于模型组(P0.05);用药第3、10天,实验组B肉芽组织中eN OS、VEGF表达水平显著高于实验组A(P0.05),实验组B肉芽组织中IL-6显著低于实验组A(P0.05)。用药第3、10天,实验组A、B血清血清转化生长因子(TGF)-β显著高于模型组(P0.05),实验组A、B血清IL-6显著低于模型组(P0.05);用药第3、10天,实验组B血清TGF-β显著高于实验组A(P0.05),实验组B血清IL-6显著低于实验组A(P0.05)。结论回阳生肌膏联合重组人表皮生长因子治疗激素与免疫抑制剂致大鼠皮肤溃疡可以缩短创面愈合时间、促进创面愈合。     

通心络胶囊对链脲佐菌素糖尿病大鼠心肌组织胶原网络重构的影响

目的 观察通心络胶囊时链脲佐茵素(STZ)糖尿病大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型肢原阳性表达及含量、细胞转化因子(TGF-β1)含量的影响.方法 制备STZ糖尿病大鼠38只,随机分为STZ对照组、胰岛素组、通心络组,另取同月龄Wistar大鼠10只(正常大鼠组),分别灌胃8周.制备心肌切片,免疫组化检测胶原Ⅰ、胶原Ⅲ阳性面密度比值代表其表达程度,取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原及TGF-β1含量.结果 通心络组与STZ对照组血糖无明显变化.与正常大鼠组比较,STZ对照组心肌胶原Ⅰ阳性面密度比值明显增高(P(0.01),胶原Ⅲ阳性面密度比值明显降低(P(0.01),心肌匀浆胶原Ⅰ含量明显增高(P<0.01).胶原Ⅲ含量降低(P<0.05),心肌胶原Ⅰ/Ⅲ比值明显增高(P<0.01),TGF-β1含量降低(P<0.01);与STZ对照组比较,通心络组胶原Ⅰ阳性面密度比值降低趋势,胶原Ⅲ阳性面密度比值明显升高(P<0.05),胶原Ⅰ含量明显降低(P<0.01),胶原Ⅲ含量升高(P相似文献   

生肌玉红膏对血栓性脉管炎大鼠血管平滑肌细胞凋亡、炎性因子表达的影响及机制

目的 探究生肌玉红膏对血栓性脉管炎大鼠血管平滑肌细胞凋亡、炎性因子表达的影响及机制。方法取40只大鼠,随机分为正常组、模型组、血管内皮祖细胞(EPC)干预组、生肌玉红膏组,每组10只,除正常组外,均建立血栓性脉管炎模型,正常组与模型组尾静脉每天1次输注1 mL生理盐水,EPC干预组输注数量为5×10⁵个EPC细胞后创面外敷生肌玉红膏,生肌玉红膏组创面外敷生肌玉红膏。将EPC细胞培养后观察细胞形态,检测IL-6、IL-8、TNF-α、TGF-β₁表达,采用免疫荧光法检测CD34、CD133,TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡率,免疫印迹法检测内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达。结果 模型组大鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α、TGF-β₁水平及平滑肌细胞数高于正常组(P均<0.05),EPC干预组以上指标均低于模型组(P均<0.05),生肌玉红膏组以上指标均高于EPC干预组(P均<0.05)。模型组大鼠血管组织中CD34、CD133及血管组织中VEGF、bFGF蛋白表达低...     

生肌象皮膏对糖尿病大鼠溃疡创面愈合速度的影响

以糖尿病大鼠溃疡模型为载体观察生肌象皮膏对糖尿病大鼠溃疡创面愈合速度的影响。结果：生肌象皮膏组、凡士林组与糖尿病对照组大鼠的血糖比较无显著性差异。生肌象皮膏组在糖尿病溃疡创面的愈合速度上与糖尿病对照组比较于5天、7天、14天、2l天有显著性差异;第5、7、14、21天空白组、生肌象皮膏组与凡士林组比较有显著性差异。凡士林组与糖尿病对照组比较21天有显著性差异。结论：生肌象皮膏对糖尿病大鼠的血糖无影响。生肌象皮膏可以促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合。     

吡喹酮对血吸虫肝纤维化小鼠肝脏TGF-β1和胶原表达的影响

目的 研究吡喹酮对血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏TGF—β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及其抗纤维化机制。方法 制备血吸虫病肝纤维化小鼠模型，应用免疫组化染色方法和多媒体彩色病理图文分析系统观察吡喹酮治疗前后肝脏TGF—β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原定量表达的变化。结果 吡喹酮治疗组与感染组比较，TGF—β1，Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显降低(P＜0．01)。结论 吡喹酮治疗血吸虫病肝纤维化小鼠可降低其肝脏TGF—β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量而发挥抗肝纤维化作用。     

大黄酚与转化生长因子-β1对体外培养人成纤维细胞胶原及盘状结构域受体2的调控作用及机制

目的探讨中药大黄提取物大黄酚和转化生长因子(TGF)-β1对体外培养人成纤维细胞Ⅰ型(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、盘状结构域受体(DDR)2的调控作用及机制。方法体外培养人成纤维细胞,用大黄酚干扰24 h,观察细胞生长特征,并用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western印迹检测Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、DDR2表达,流式细胞技术检测成纤维细胞细胞周期。细胞分为对照组、TGF组和大黄酚组。结果 TGF-β1、大黄酚上调DDR2表达,与对照组有显著性差异(P0.05)。TGF-β1组Col-Ⅰ表达上调,与对照组有显著性差异(P0.05);大黄酚组Col-Ⅰ表达下调,与对照组有显著性差异(P0.05)。TGF-β1组Col-Ⅲ表达与对照组无显著性差异(P0.05);大黄酚组Col-Ⅲ表达上调,与对照组有显著性差异(P0.05)。G1/G0期细胞比例,TGF-β1组与对照组无显著性差异(P0.05),大黄酚组低于对照组,有显著性差异(P0.05);S期细胞比例,TGF-β1组与对照组无显著性差异(P0.05),大黄酚组高于对照组,有显著性差异(P0.05);G2期细胞比例,各组间无明显差异(P0.05)。结论大黄酚和TGF-β1对培养成纤维细胞的DDR2、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达具有调控作用,并能影响其细胞周期。TGF-β1作用是通过上调Col-Ⅰ表达促进组织修复,而大黄酚作用的机制可能是降低了G1/G0期细胞比例而增加细胞增殖活性来促进组织修复,同时上调DDR2,增加Col-Ⅰ降解,减少瘢痕形成。     

风湿性心脏病心房颤动患者心房组织胶原及转化生长因子β基因表达的研究

目的　观察风湿性心脏病 (风心病 )心房颤动 (房颤 )患者心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和转化生长因子 β(TGF β1、TGF β2 )基因表达的改变。方法　将 4 9例风心病二尖瓣病变接受换瓣手术者于术中获取的右心耳 (约 10 0mg)分为三组 ,其中窦性心律组 2 0例 ,阵发性房颤组 8例 ,持续性房颤组2 1例 (≥ 6个月 ) ,以 β肌动蛋白为内参照基因 ,通过半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,测定各组心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和TGF β1、TGF β2 的mRNA的含量。结果　与风心病窦性心律组相比 ,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF β1mRNA表达在阵发性和持续性房颤组均显著增加 ;与阵发性房颤组相比 ,持续性房颤组中这三种基因的表达继续明显增加 ;三组间TGF β2 mRNA表达差异无显著性。结论　风心病患者心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF β1mRNA表达上调可能是心房纤维化发生的分子机制之一 ,为风心病患者房颤的发生和维持提供了结构基础     

双环醇对慢性乙型肝炎患者肝星状细胞活化和胶原合成的影响

目的:观察双环醇对慢性乙型肝炎(乙肝)患者肝组织炎症、纤维化程度、肝星状细胞活化和胶原合成的影响,探讨其抗纤维化作用机制。方法:20例慢性乙肝患者以双环醇150mg/d治疗24周,治疗前、后分别行肝穿刺活体组织病理学检查,评估治疗前、后肝组织炎症及纤维化程度;并应用免疫组织化学技术和彩色病理图文分析系统观察治疗前、后肝组织内α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达状况和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化。结果:慢性乙肝患者经双环醇治疗后,其血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和γ谷氨酰转移酶(γ-GT)水平可显著降低,复常率分别达95%和70%,不仅肝组织炎症和纤维化程度明显改善,且肝组织内α-SMA和TGF-β1的表达强度明显减弱,同时Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量也较治疗前明显降低。结论:双环醇治疗可减轻慢性乙肝患者肝脏炎症反应和纤维化程度,同时明显降低肝组织内TGF-β1、α-SMA的表达,阻止肝星状细胞活化和Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,从而发挥抗纤维化作用。     

金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠TGF-β1、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达的影响

目的 探讨金钗石斛多糖(DNP)对肝纤维化(HF)大鼠肝组织转化生长因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响.方法 SD大鼠随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组(0.2 mg/kg),扶正化瘀组(0.415 g/kg),DNP低、中、高剂量组(5、10、20 g/kg),采用50％四...     

红霉素预防兔气管损伤后气管狭窄研究

目的 探讨红霉素在预防兔气管损伤后气管狭窄的作用及机制.方法 18只新西兰大耳白兔随机分为阴性对照组、模型对照组、红霉素治疗组,每组均行气管切开,阴性对照组气管切开后直接缝合气管,其余2组气管切开尼龙刷刮除气管黏膜后缝合气管.红霉素治疗组术前7d开始给予红霉素13.6mg/kg,每日灌胃至术后10 d,阴性对照组、模型对照组每日灌胃等量生理盐水.术后10 d处死兔子,收集气管组织,HE染色检查气管组织病理学改变并测量气管狭窄率;实时定量PCR检测各组气管组织转化生长因子β1 (TGF-β1) mRNA表达;免疫组化法检测气管组织Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 红霉素治疗组气管狭窄率为(35.11±4.50)％,阴性对照组气管狭窄率为(11.96±3.26)％,模型对照组气管狭窄率为(53.95±7.09)％,红霉素治疗组气管狭窄率低于模型对照组(t=13.98,P＜0.05).组织病理学结果显示,模型对照组气管狭窄组织中较多炎性细胞浸润,成纤维细胞大量增殖,大量小血管生成,而红霉素治疗组炎性细胞浸润、成纤维化细胞增殖、小血管生成均减少.红霉素治疗组TGF-β1 mRNA相对表达量较模型对照组减少(t=4.55,P＜0.05).免疫组化结果显示,红霉素治疗组的工型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达量均较模型对照组明显降低(P值均＜0.05).结论 红霉素可能通过抗炎,下调TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达,减轻兔气管损伤后气管狭窄.     

Effects of pentoxifylline on the hepatic content of TGF-β1 and collagen in Schistosomiasis japonica mice with liver fibrosis

AIM: To study the effects of pentoxifylline (PTX) on thecontent of hepatic TGF-β1, type Ⅰ and type Ⅲ collagen inschistosomiasis japonica mice with liver fibrosis and itsmechanism of anti-fibrosis.METHODS: Forty mice with schistosomiasis were dividedinto four groups: one group as control without anytreatment, other three were treated with Praziquantel 500mg/(kg.d)for 2 d, high dose PTX 360 mg/(kg.d) for 8 wk,and low dose PTX 180 mg/(kg.d) for 8 wk respectively.Immunohistochemical technique and multimedia colorpathographic analysis system were applied to observe thecontent change of hepatic TGF-β1, type Ⅰ and type Ⅲcollagen in schistosomiasis japonica mice with liver fibrosisbefore and after PTX treatment.RESULTS: Effects of PTX on the content change of hepaticTGF-β1, type Ⅰ and type Ⅲ collagen in schistosomiasis japonicamice with liver fibrosis were related to the dosage of PTX,high dose PTX treated group could significantly reduce thecontent of TGF-β1 (0.709±0.111), type Ⅰ (0.644±0.108) andtype Ⅲ (0.654±0.152) collagen compared with those ofcontrol group (0.883±0.140, 0.771±0.156, 0.822±0.129)with statistical significance (P＜0.05). Low dose PTX couldalso reduce the hepatic content of TGF-β1 (0.752±0.152),type Ⅰ (0.733±0.117) and type Ⅲ (0.788±0.147) collagen,but without statistical significance (P＞0.05). Both high doseand low dose PTX groups have significant differences onthe content of TGF-β1, type Ⅰ and type Ⅲ collagen (P＜0.05,P＜0.05, P＜ 0.01,respectively).CONCLUSION: High dose of PTX treatment could reducethe content of hepatic TGF-β1, type Ⅰ and type Ⅲ collagensignificantly in schistosomiasis japonica mice with liverfibrosis, and thus plays its role of antifibrosis.     

结核性气道狭窄中SIRT1对气管成纤维细胞增殖速度及分化的影响研究

目的观察沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在结核性气道狭窄气道增生肉芽组织中的表达及对气管成纤维细胞增殖速度与分化的影响。方法免疫组化染色检测气道增生肉芽组织与正常组织中SIRT1与肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平。CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞增殖活性与周期分布,免疫荧光染色检测α平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen, PCNA)、α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen I,CoL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ,CoL-Ⅲ)蛋白表达水平,qRT-PCR检测CoL-Ⅰ、CoL-ⅢmRNA表达水平。结果结核性气道狭窄组中SIRT1与TNF-α阳性表达率较正常对照组升高(P<0.05)。与TGF-β1组比较,siRNA-SIRT1+TGF-β1组气管成纤维细胞增殖水平下降(P<0.05),G0/G1期细胞比例减少而S期细胞比例增加(P<0.05),α-SMA阳性染色减弱,PCNA、TNF-α、CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ蛋白表达均下降(P<0.05), CoL-Ⅰ、CoL-ⅢmRNA表达也下降(P<0.05)。结论 SIRT1在结核性气道狭窄患者的气道增生肉芽组织中表达增加,沉默SIRT1可抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞的增殖速度与分化,并阻滞细胞周期。     

软肝化坚颗粒调节肝星状细胞分泌胶原及相关细胞因子的研究

目的:观察软肝化坚颗粒药物血清对肝星状细胞(HSC)分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原及肝纤维化相关细胞因子的影响.方法:通过灌胃制备小鼠软肝化坚颗粒及秋水仙碱药物血清.将HSC-T6细胞分为3组,分别加入含10％软肝化坚颗粒血清、10％秋水仙碱血清和10％正常小鼠血清的培养基,培养24小时后,收集培养上清.采用ELISA法检测Ⅰ型胶原、转化生长因子β1 (TGF-β1)、瘦素(LP)及血小板衍生生长因子(PDGF)的含量;采用放射免疫法检测Ⅲ型胶原含量.结果:与正常血清对照组相比,秋水仙碱血清组和软肝化坚颗粒血清组培养上清中Ⅰ型胶原含量均显著降低,P值均为0.000;Ⅲ型胶原的含量也均显著降低,P值分别为0.005和0.001.与正常血清对照组相比,秋水仙碱血清组培养上清中TGF-β1、LP和PDGF的含量均明显降低,P值均为0.000;软肝化坚血清组也均显著降低,P值均为0.000;软肝化坚颗粒血清组与秋水仙碱血清组相比,培养上清中TGF-β1、LP的含量均明显降低,P值分别为0.006和0.043.结论:软肝化坚颗粒可抑制活化的HSC产生TGF-β1、PDGF及LP等细胞因子,从而对HSC分泌胶原产生抑制作用.     

芦荟大黄素对血吸虫病性肝纤维化小鼠的影响

目的:探讨芦荟大黄素对血吸虫肝纤维化的影响。方法:采用日本血吸虫尾蚴感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型,用芦荟大黄素0.3mg.kg-1.d-1治疗8周。测定小鼠肝脏匀浆丙二醛(MDA)水平,免疫组化检测其肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、局部黏着斑激酶(FAK)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达。结果:芦荟大黄素能减轻血吸虫性肝纤维化的组织病理改变,使血吸虫肝纤维化小鼠肝脏Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达降低,显著抑制肝组织中TGF-β1、VEGF和FAK的表达(P<0.01)。结论:芦荟大黄素对血吸虫性肝纤维化有治疗作用,其作用机制可能与影响TGF-β1、VEGF和FAK的表达相关。     

胰岛素治疗对心肌梗死大鼠胶原重构的影响

目的:研究观察胰岛素治疗对心肌梗死大鼠（myocardial infarction,MI）胶原重构的影响。方法:成年雄性SD大鼠34只,随机分为3组,即假手术(Sham)组（n=6）、生理盐水(NS)对照组（n=14）及胰岛素(ISL)治疗组［n=14,缺血20 min后,通过尾静脉以4 ml/(kg·h)的速率输入50 U/L ISL 2 h,并在缺血后1周内,每日皮下注射0.5 U/ml胰岛素1 ml/kg体质量］。分别于术后1周和4周,行心脏超声心动图(UCG)监测左室射血分数（LVEF）,用氯胺T法检测心肌组织中羟脯氨酸（Hyp）的含量,用Western blot检测Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果:术后1周和4周时,对照组的LVEF值较Sham相比明显降低（P<0.01）,而ISL治疗组与对照组相比,LVEF显著升高（P<0.05,P<0.01）。与Sham组相比,对照组心肌胶原的含量升高,ISL治疗组可使胶原的含量显著降低（P<0.05）。1周时,对照组的心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值增加,经ISL治疗后,Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值明显下降（P<0.05）;4周时,对照组Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值增加,而给予ISL治疗后Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值无明显差异。结论:MI后大鼠心肌非梗死区组织出现胶原重构,ISL可影响该过程中心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值,从而起到改善心脏功能的作用。     

降钙素治疗骨折的疗效观察及机制探讨

目的观察降钙素治疗骨折的疗效,并探讨其机制。方法选用64只2个月龄SD雌性大鼠,行双侧卵巢切除（OVX）后建立骨质疏松性骨折动物模型,随机分为观察组、对照组,各32只。观察组从骨折术前1周至术后8周每天皮下注射鲑鱼降钙素2IU／kg,对照组注射等量生理盐水。采用原位杂交技术检测7、14、28、56d骨痂中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果从骨折后第7天开始至第56天,各组Ⅲ型胶原mRNA表达水平逐渐下降,Ⅱ型胶原mRNA表达水平先升高后下降,Ⅰ型胶原mRNA表达水平逐渐升高。从第28天起,Ⅰ型胶原mRNA表达水平观察组〉对照组（P均〈0．05）。术后第56天观察组骨痂已为骨性,对照组可见较多软骨性骨痂。结论降钙索能促进软骨性骨痂向骨性骨痂转换,加速骨质疏松性骨折的愈合。其机制可能与降钙素能促进Ⅰ型胶原mRNA表达,抑制Ⅱ型胶原mRNA表达有关。     

转录活化子1反义寡核苷酸对肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和胶原表达的影响

目的 观察信号转导子与转录活化子1(STAT1)反义寡核苷酸雾化吸入对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和羟脯氨酸表达的影响.方法 将45只Wistar大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、博来霉素组和寡核苷酸组,每组15只,分别在气管内灌注并雾化吸入生理盐水、博来霉素、STAT1反义寡核苷酸.分别于雾化后第7天、第14天和第28天每组各处死5只大鼠.肺组织HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,免疫组织化学SP法测定肺组织中TGF-β_1、PAI-1表达,逆转录PCR测定肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,肺组织匀浆测定羟脯氨酸含量.样本均数间比较采用单因素方差分析和q检验.结果 寡核苷酸组大鼠各时间点的肺泡炎和肺纤维化程度均较博来霉素组减轻.博来霉素组和寡核苷酸组大鼠肺组织中TGF-β、PAI-1表达水平均明显高于生理盐水组,博来霉素组和寡核苷酸组大鼠雾化后第7天TGF-β、PAI-1的积分吸光度值分别为182±12和169±12、128±11和113±13,明显高于生理盐水组的21±6和27±9,第28天时(68±7和87±7、54±8和57±8)仍高于生理盐水组(22±7和26±7);雾化后第7天、第14天和第28天,寡核苷酸组大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平分别为1.36±0.10、1.19±0.28、1.22±0.24和1.20±0.09、0.62±0.09、0.76±0.12,明显低于博来霉素组(3.29±0.28、2.04±0.25、1.91±0.30和1.63±0.15、1.58±0.13、1.12±0.09),寡核苷酸组大鼠肺组织中羟脯氨酸含量(mg/g)分别为3.02±0.13、3.24±0.31和3.60±0.16,明显低于博来霉素组的3.76±0.10、3.92±0.30和4.62±0.28.结论 STAT1反义寡核苷酸雾化吸入能减轻博来霉素致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化,其机制可能与抑制TGF-β_1、PAI-1的表达,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达减少,羟脯氨酸含量降低有关.