The relationship between cartilage end-plate calcification and disc degenerat ion: an experimental study

目的　研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。方法　 2 0只新西兰兔随机分为造模与对照组 2组 ,每组再分 3个月和 8个月 2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉 ,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后 3个月和 8个月时分别处死动物 ,取颈椎间盘组织 ,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度 ,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果　退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘 ,软骨终板结构良好 ,潮标清晰 ;退变程度较重的颈椎间盘 ,软骨终板发生明显纤维化 ,潮标前移 ,钙化软骨和软骨下骨板增厚。软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈非常明显的相关性。结论　颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素     

退变颈椎间盘中的IL-1β、TNFα含量变化及软骨终板钙化的动物实验研究

目的 观察退变颈椎间盘内细胞因子的含量变化情况和颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变的关系,研究中西药治疗退变颈椎问盘对细胞因子含量及软骨终板钙化的影响.方法 选用25只4月龄新西兰兔,体重2-3kg,随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组.建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不作处理).术后7个月,药物治疗组(浅层、全层)给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊(剂量按体重折算),灌胃2次/日,连用1个月.1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,用双抗夹心ELISA法检测颈椎间盘中IL-1β、TNFα抗体含量,并在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较.结果 模型浅层组、模型全层组与正常对照组相比较,颈椎间盘中IL-1 β、TNFα含量明显升高(P<0.01),颈椎软骨终板钙化层明显增厚(P<0.01).而抗骨增生肢囊与葡立胶囊联合应用治疗退变颈椎间盘对IL-1 β、TNFα含量及软骨终板钙化有明显抑制作用(P<0.05).结论 退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质.它们可加速颈椎间盘退变:而软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关.抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合作用治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNFα含量及软骨终板钙化有明显的抑制作用.     

颈椎间盘退变动物模型的制备及终板软骨细胞迁移规律的研究

目的制备双后足大鼠增龄颈椎间退变的动物模型并研究颈椎间盘自然老化及退变过程中髓核中软骨样细胞的来源及其规律。方法4周龄SD大鼠76只,随机分成两组。实验组40只大鼠通过截除前肢制备双后肢大鼠颈椎间盘退变的动物模型,按术后3、6、9、12个月4个时间段分组,每组10只;对照组36只大鼠未予处置,按实验开始后4、8、12、16个月分4组,每组9只。每组大鼠处死后摄颈椎正侧位X线片并制备C4～5、C5～6和C6～7椎间盘中矢状面组织学切片,行HE、番红．0染色,研究观察颈椎间盘退变情况及终板软骨细胞向髓核迁移的规律。结果截除双前肢后,双后肢大鼠全部存活,实验组大鼠术后9、12个月影像学及组织学检查均出现颈椎间盘退变的典型征象。颈椎间盘老化的过程中,终板的软骨细胞向髓核不断迁移,在髓核、终板与内纤维环的交界区,软骨细胞沿胶原纤维排列的方向向髓核边缘迁移;在髓核的中央区域,软骨细胞平行或垂直于终板向髓核迁移,脊索性髓核向心性皱缩并最终完全被纤维软骨性髓核取代。在颈椎间盘退变的过程中,这一过程完成得更快、更早。结论双后足大鼠颈椎间盘退变模型不损伤动物靶器官正常的解剖结构,成功率高、重复性好,符合人类颈椎间盘退变规律;髓核中的软骨样细胞由终板软骨细胞迁移而来,在髓核的不同部位及椎间盘老化和退变的不同时期表现出不同的迁移规律。     

椎间盘Ⅳ型胶原的表达

①目的了解椎间盘中Ⅳ型胶原的表达及其与椎间盘退变的关系。②方法利用亲和细胞免疫组织化学技术及苏木精一伊红组织化学染色技术，观察Ⅳ型胶原在不同年龄组及退变手术椎间盘组织冷冻切片中的表达和变化情况，结合形态学变化，判断其与椎间盘退变的关系。③结果Ⅳ型胶原仅在青少年椎间盘中表达，主要分布在髓核细胞周围，且随年龄的增加，阳性染色细胞数明显增加；退变手术组及其他年龄组无Ⅳ型胶原表达；青少年组及成年组纤维环及软骨终板结构良好，而髓核存在明显的显微裂痕。④结论Ⅳ型胶原出现并存在于青少年椎间盘，是椎间盘髓核细胞对有害刺激的早期反应，可以作为椎间盘退变的早期指标之一。     

大鼠增龄过程中椎间盘退变指标的研究

目的 研究大鼠增龄过程中椎间盘退变的指标.方法 同批SD大鼠21只,分别喂养6月(9只)和22月(12只)建立青年大鼠组和老龄大鼠组模型,计算椎间盘退变Miyamoto分级值,体视法分析椎体软骨终板血管芽数量、面积、钙化层和非钙化层厚度,单克隆抗体免疫组化染色测定软骨Ⅱ型和X型胶原的表达.结果 老龄组大鼠椎体软骨终板血管芽数量、血管芽相对面积、非钙化层/钙化层比值、钙化层和髓核Ⅱ型胶原含量均低于青年组(P＜0.05);老龄组非钙化层X型胶原含量高于青年组(P=-0.003);而Miyamoto分级老年组和青年组无统计学差异(P=1.130).结论 终板血管芽相对面积、非钙化层/钙化层比值、Ⅱ型胶原和X型胶原表型表达是评估增龄性椎间盘退变的灵敏指标,而Miyamoto分级不是评估增龄性椎间盘变化的灵敏指标.     

转基因髓核细胞移植对兔腰椎间盘退变的影响

目的：椎间盘退变是引起腰背痛的主要原因。将腺相关病毒（adeno-associated virus,AAV）介导的结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP1) 双基因体外联合转染兔椎间盘髓核细胞后,再移植于退变椎间盘内,观察椎间高度、II型胶原和蛋白多糖合成的变化,以探讨体外延缓或逆转椎间盘细胞退变的方法。方法 20只新西兰大白兔应用CT引导下的微创穿刺法建立兔椎间盘退变模型。以rAAV2-CTGF-IRES-TIMP1体外转染培养的兔髓核细胞,再将其显微注射于退变椎间盘内作为细胞移植组;退变椎间盘内注入磷酸盐缓冲液（PBS）作为退变对照组;正常椎间盘作为空白对照组。分别于6、10、14周行X线和MRI检查观察椎间高度的变化及椎间盘信号的改变,Western-blot鉴定细胞因子CTGF和TIMP1在椎间盘内的表达,35S整合法测定兔髓核组织蛋白多糖合成率,RT-PCR检测II型胶原及蛋白多糖mRNA的表达。结果 MRI证实CT引导下经皮微创穿刺2周后椎间盘开始退变。与退变对照组相比,MRI显示细胞移植组椎间盘退变明显减轻,转基因兔髓核细胞移植可减缓椎间高度(DHI)下降的发生率,转基因细胞移植组较退变对照组相比,Ⅱ型胶原含量和蛋白多糖的生物合成明显增加,差别有统计学意义（P﹤0.05）。结论 经皮CT 引导下穿刺可成功建立兔椎间盘退变模型。转双基因CTGF和TIMP1 髓核细胞移植可有助于椎间高度的维持,促进椎间盘内蛋白多糖和II型胶原的生物合成,明显延缓椎间盘退变。     

大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞体外自然退变模型的建立

目的：建立大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞体外自然退变模型，为椎间盘退变的机制研究提供载体。方法：酶消化及自然传代法分离培养大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞，观察其形态学变化。采用MTT法测定第Ⅲ代软骨细胞的生长曲线。采用免疫细胞化学法检测其特征性Ⅱ型胶原的表达情况，对该模型进行鉴定。结果：大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞表达特征性Ⅱ型胶原。第Ⅲ代细胞培养在生长第13天后，细胞分裂能力明显下降，核仁不清，细胞变形明显，以梭形为主，折、旋光性弱，细胞间隙变大，轮廓增强，胞浆内可见空泡、脂滴；Ⅱ型胶原合成明显下降，细胞增殖率显著降低；呈现自然退变过程。结论：建立椎间盘软骨终板软骨细胞体外自然退变模型，为椎间盘退变机制研究提供较好的细胞学基础。     

胶原及蛋白多糖含量测定在诊断颈椎间盘突出症中的应用

目的：研究胶原、蛋白多糖含量变化在诊断颈椎间盘突出症中作用,为探讨该病发生机理提供有意义依据。方法：共收集正常颈椎间盘３６例,颈椎间盘突出症突出髓核３９例,提取并测定其胶原、蛋白多糖含量。结果：突出髓核中胶原含量高于正常组,而蛋白多糖含量低于正常组（Ｐ＜０．０５）。结论：髓核中胶原、蛋白多糖含量变化与颈椎间盘突出症的发生相关,可直接反映间盘退变病理过程。     

椎体终板软骨细胞凋亡与椎间盘退变的相关性研究

目的 探讨椎体软骨终板内软骨细胞凋亡和椎间盘退变之间的关系.方法 40只成年新西兰白兔,随机平均分为实验组和对照组.实验组采用阻断椎体软骨终板营养途径的方法制作椎间盘退变模型,对照组不做任何处理.术后4周和8周,每组各处死10只动物,切取软骨终板和相应的椎间盘组织.TUNEL法检测终板软骨细胞的凋亡数,免疫组织化学方法检测椎间盘内Ⅱ型胶原阳性细胞数,并对两组数据进行相关性分析.结果 实验组软骨终板内凋亡的软骨细胞在4周、8周时分别为9.9±O.88个/视野和12.4±0.71个/视野,较对照组明显增加,4周、8周组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示,术后4周和8周终板软骨细胞凋亡与Ⅱ型胶原表达之间有高度的相关性,相关系数分别为0.86和0.82(均P＜0.05),表明椎体终板软骨细胞凋亡与椎间盘退变之间存在有高度的相关性.结论 阻断椎体软骨终板营养途径可导致椎间盘退变的发生,椎体终板软骨细胞凋亡增加可导致椎问盘内Ⅱ型胶原表达进一步减少.     

人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型的建立及其意义

目的 建立人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型,观察人正常颈椎椎体和退变颈椎椎体终板软骨细胞的形态及表征.方法 选择2010年7月至2011年7月49例颈椎骨折、脱位(19例)及颈椎病(30例)患者术中取出的颈椎终板软骨,用酶消化法分别分离培养人正常颈椎椎体终板软骨细胞(对照组)和退变颈椎椎体终板软骨细胞(颈椎病组);用倒置显微镜和HE染色法观察细胞形态学变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线;甲苯蓝染色及反转录-PCR(RT-PCR)法对终板软骨细胞进行鉴定;RT-PCR法检测终板软骨细胞特征性基因蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Ⅰ型胶原的表达.结果 人颈椎椎体终板软骨细胞表达特征性蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Ⅰ型胶原,其生长情况及细胞表型类似于关节软骨细胞.对照组原代终板软骨细胞以多角形为主,增殖速度较快;而颈椎病组原代终板软骨细胞以梭形为主,细胞增殖速度较慢.颈椎病组原代终板软骨细胞表达的蛋白多糖基因(0.695 ±0.052)和Ⅱ型胶原基因(0.726 ±0.035)均低于对照组(0.950±0.032、0.907±0.078,t=7.263、3.681,P=0.002、0.021),Ⅰ型胶原基因则高于对照组(0.795±0.028比0.552±0.070,t=-5.560,P=0.005).结论 成功建立了人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型,为椎间盘退变机制研究提供了较好的细胞学基础,解决了以前一直以动物细胞模型为研究对象的局限性.     

软骨终板细胞凋亡与颈椎间盘退变关系的研究

目的：探讨脊柱软骨终板细胞凋亡与颈椎间盘退变之间的关系。方法：24只清洁型wista大鼠,随机分为实验组和对照组。实验组沿C1-C7棘突做正中切口,剥离椎旁肌,切除C1-C7的棘上、棘间韧带及两侧关节突关节后外1/2,诱发加速脊柱退变;对照组仅切开皮肤后缝合。分别于第9周、18周、36周对两组动物施行过度麻醉处死,完整取下包含上下椎体的椎间盘。对颈椎标本行矢状位切片,分离软骨终板和椎间盘。颈椎间盘按Thompson椎间盘退变病理分级标准进行分级评定;将软骨终板石蜡包埋,切片。HE染色和Tunnel染色后,计数椎间盘软骨终板凋亡数量,评估软骨终板消失状况。结果：两组软骨终板细胞凋亡随时间进展而加速。与对照组相比,18周实验组软骨终板细胞凋亡率明显增高（P〈0.05）;在9周和27周时,实验组与对照组软骨终板细胞凋亡率无统计学差异。结论：脊柱退变模型显著增加了软骨终板细胞凋亡数量,加速了脊柱退变;随年龄增加,软骨终板凋亡细胞数量逐渐增加,软骨终板破坏程度增加,颈椎间盘退变过程加速;年龄是颈椎间盘退变的重要因素;软骨终板细胞凋亡是椎间盘发生退行性变的重要原因。     

姿势对椎间盘退变影响的实验研究

目的 通过建立压力可控型椎间盘退变模型,探讨不同的姿势对椎间盘退变的影响.方法 80只成年大鼠随机分为A,B,C,D 4组,分别模拟人类在站立(A组)、坐位直立(B组)、坐位前屈(C组)3种状态下椎间盘内的压力情况,应用恒定加压装置对第9,10尾椎加压,D组为对照组.A,B,C组每日加压4h,对照组仅在尾椎穿针,不加压;4组分别在7,14d后取标本进行组织学观察,应用免疫组化和阿利新蓝分析测量Ⅱ型胶原纤维和蛋白多糖含量,观察椎间盘退变情况.结果 ①A组、D组类似,椎间盘组织形态、基质胶原和蛋白聚糖(PG)含量和成分无明显变化;②C组椎间盘发生软骨细胞变性、坏死,髓核皱缩,纤维环胶原纤维变性、排列紊乱,软骨终板钙化、断裂,胶原纤维排列紊乱等组织形态学改变.髓核和软骨终板中PG总量和Ⅱ型胶原表达下降(P<0.05<0.05)③B组14d时形态学未观察到软骨细胞坏死等退变表现,但Ⅱ型胶原以及PG含量比对照组明显减少(P<0.05),退变程度较C组轻.结论 椎间盘承受的压力越大,持续时间越长,退变越明显,因此不同的姿势对椎间盘退变影响不同,其中以坐位前屈时对椎间盘退变影响最大,从而提醒人们在生活工作中注意良好的姿势.     

胶原及蛋白多糖含量测定在诊断颈椎间盘突出症中的应用

研究胶原,蛋白多糖含量变化在诊断颈椎间盘突症中作用,为探讨该病发生机理提供有意义依据。方法：共收集正常颈椎间３６例,颈椎间盘突出症突出髓核３９例,提取并测定其胶原,蛋白多糖含量。结论髓核中胶原,蛋白多糖含量变化与颈椎间盘突症的发生相关,可直接反映间盘退变病理过程。     

Sox9基因在人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型中的表达变化及意义

目的:观察Sox9基因在人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型中的表达变化,探讨其在人颈椎终板软骨细胞退变过程中的作用及意义。方法:选取2011年7～11月在皖南医学院附属弋矶山医院脊柱外科住院接受前路椎体次全切手术的颈椎病患者和颈椎骨折或脱位患者30例,分为对照组(12例)和颈椎病组(18例),建立人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型。运用RT-PCR法检测终板软骨细胞退变过程中Sox9、Ⅱ型胶原及蛋白多糖基因的表达变化。结果:对照组原代终板软骨细胞大部分呈圆形,而颈椎病组原代终板软骨细胞呈梭形为主;与对照组相比,Sox9基因mRNA的表达明显下降(t=17.973,P<0.01),受其调控的蛋白多糖及Ⅱ型胶原基因基因mRNA的表达均相应减低(t=15.685、9.264,P值均<0.01);Sox9基因mRNA与蛋白多糖基因及Ⅱ型胶原基因mRNA的表达均存在正相关(r=0.976、0.958,P值均<0.01)。结论:Sox9基因在人颈椎终板软骨细胞退变过程中可能起着重要的作用,调节Sox9基因在人颈椎终板软骨细胞中的表达可能是治疗人颈椎椎间盘退变的一条新途径。     

ANKH蛋白在颈椎软骨终板中的表达及意义

目的:观察ANKH蛋白在正常颈椎软骨终板和退变软骨终板中的表达差异,探讨椎间盘退变的发生机理。方法:将我科2008年5月～2009年2月手术取出的颈椎骨折或脱位和颈椎病患者的新鲜颈椎软骨终板标本40例,分为实验组(27例)和对照组(13例),其中对照组经MRI和病理检查证实为无椎间盘退变的软骨终板标本,实验组经MRI和病理检查证实为椎间盘退变的软骨终板标本。应用免疫组化SABC染色法检测ANKH蛋白在两组中的表达并将其结果进行相互比较。结果:ANKH蛋白在实验组软骨细胞表达的阳性细胞数为(21.24±2.04)%,与对照组软骨细胞中ANKH表达的阳性细胞数(39.18±1.96)%相比差别有显著意义(P<0.05)。结论:ANKH蛋白在椎间盘退变的发病中起着重要的作用,其在正常颈椎软骨终板和退变颈椎软骨终板中的表达有明显差异。调节ANKH蛋白在终板软骨细胞中的表达有可能会遏制椎间盘的退变。     

颈椎间盘退变与终板凹陷参数变化的相关研究及其临床意义

目的:研究颈椎椎间盘退变与软骨终板凹陷形态之间的变化规律及相关性并探讨其临床意义。方法:收集因颈痛等不适就诊的150例患者颈椎MRI影像学资料,在颈椎MRI正中矢状位的T2WI使用颈椎间盘退变的Miyazaki分级系统对颈5/6椎间盘退变程度进行分析,分别于MRI的T1WI正中矢状位上进行颈椎上下终板凹陷参数的测量,其中包括颈5下终板、颈6上终板凹陷角度、终板凹陷区域位置进行测量计算,将数据整理后进行统计学分析。结果:(1)颈椎终板凹陷角度在男女之间并无明显统计学差异(P>0.05);(2)随着颈椎间盘退变等级的增高,C5下终板凹陷角及C6上终板凹陷角逐渐增大(P<0.05),C6上终板凹陷角度在退变IV级与V级之间无明显统计学差异(P>0.05);(3)C5下终板凹陷区域值随椎间盘退变等级增高逐渐减小(P<0.05),在Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅱ级与Ⅲ级之间无明显差异(P>0.05),C6上终板凹陷区域表现为没有明显变化(P>0.05)。结论:颈椎终板凹陷形态变化与颈椎间盘退变密切相关,且随椎间盘退变程度加重而出现终板的平坦化,与腰椎终板退变的结果一致,本研究结果也可为颈椎融合器端面形态的研究提供一定的初步数据。     

干细胞移植延缓椎间盘退变及磁共振示踪研究

目的:评价超顺磁性氧化铁纳米粒子标记的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)在椎间盘退变早期植入椎间盘后细胞外基质的表达情况,并用磁共振进行干细胞示踪。方法:采取体外细胞培养技术,体外纯化扩增兔BMMSCs,并用氧化铁纳米粒子进行标记,于退变手术当时植入手术节段椎间盘内。分别于2、4、6、8周用间苯三酚分光光度法测定蛋白多糖含量的变化,免疫组化法测定Ⅱ型胶原的含量变化,用磁共振扫描对标记干细胞在椎间盘内分布进行示踪。所得数据进行统计学处理。结果:8周内实验组髓核蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量明显较模型组高,差异有统计学意义,但与正常组比较差异无统计学意义。结论:兔BMMSCs移植可以延缓甚至阻止髓核退变。     

转化生长因子-β1和胰岛素样生长因子-1对兔退变髓核细胞生物学活性的影响

目的 观察在体外培养条件下转化生长因子-β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对兔退变髓核细胞生物学活性的影响.方法 建立兔腰椎间盘退变模型及体外培养兔退变髓核细胞,台盼蓝染色法测定活细胞率.将每份髓核细胞样本分为空白组、TGF-β1组和TGF-β1+IGF-1组.TGF-β1和IGF-1干预后第0、2、4、6天,采用RT-PCR和Western blot方法测定细胞内Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达. 结果 体外培养兔退变髓核细胞的活细胞率为88%～95%.干预后第4天和第6天TGF-β1+IGF-1组与TGF-β1组、空白组比较细胞聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原均显著增加(P<0.05).结论 TGF-β1和IGF-1能够促进兔退变髓核细胞合成Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖,改善其生物学活性.     

Sox9基因在终板软骨细胞退变模型中的表达变化及意义

目的 建立大鼠腰椎终板软骨细胞体外自然退变模型,并探讨Sox9基因在终板软骨细胞自然退变中的变化及作用.方法 取大鼠腰椎终板软骨细胞,酶消化及自然传代法分离培养大鼠终板软骨细胞,建立体外终板软骨细胞培养模型.采取绘制细胞生长曲线、HE、甲苯胺蓝染色及免疫组织化学染色等方法,对该模型进行鉴定.RT-PCR检测各代细胞中Sox9、Ⅱ型胶原mRNA的表达变化.结果 大鼠终板软骨细胞表达特征性Ⅱ型胶原,其生长情况及细胞表型类似于关节软骨,细胞传至4、5代后表现出细胞形态呈梭形、细胞增殖速度减慢等退变的特征.与原代相比,Sex9基因mRNA在4、5代终板软骨细胞的表达明显下降(P<0.05),受其调控的Ⅱ型胶原mRNA的表达也相应降低,两者表达变化呈正相关(r=0.912,P<0.05).结论 终板软骨细胞自然退变模型成功建立,为椎间盘退变机制研究提供了较好的细胞学基础.Sox9基因与终板软骨细胞自然退变存在明显关联,Sox9基因的表达下降可抑制软骨终板细胞的增殖及基质合成,从而促进或诱发椎间盘的退变.     

人骨形态发生蛋白2促兔椎间盘细胞aggrecan和Ⅱ型胶原的合成作用

目的:研究人骨形态发生蛋白2(BMP-2)对体外培养兔腰椎间盘髓核细胞Ⅱ型胶原和软骨聚集蛋白多糖(aggrecan)的影响。方法:兔髓核细胞体外分离培养,分别利用Antonopulos和Miamine法检测对照组和不同剂量hBMP-2(10,100和1000ng/ml)组胶原和蛋白多糖表达水平。RT-PCR检测细胞Ⅱ型胶原和aggrecan mRNA的表达水平。结果:加入BMP-2后可见随剂量增加胶原和蛋白多糖表达量逐渐增加,并存在剂量依赖关系(P<0.01)。在6dRT-PCR结果显示BMP-2组aggrecan和Ⅱ型胶原mRNA的表达高于对照组,并且随剂量增高aggrecan和Ⅱ型胶原mRNA的表达量逐渐增加。结论:BMP-2可促进体外培养兔腰椎间盘细胞合成代谢,随剂量增加胶原和蛋白多糖表达量逐渐增加,并存在剂量依赖关系,提示hBMP-2可能对退变椎间盘具有修复功能。