吸烟对氧自由基及抗氧化酶活性影响的研究

目的　探讨吸烟与氧自由基（OFR）及抗氧化酶活性的关系。方法　对216例健康吸烟者血清过氧化脂质(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）活性进行检测，并进行对比分析。结果　吸烟组LPO为(5.87±1.23umol/L)，SOD为(88.24±11.96uU/L)，GSH-PX为(176.87±23.31U)；非吸烟组LPO为(4.24±0.76umol/L)，SOD为(106.18±16.04uU/L)，GSH-PX为(206.32±50.25U)。两组比较吸烟组LPO含量显著升高(P<0.01)，而SOD、GSH-PX活性显著降低(P<0.01)，其中50例36～50岁男性吸烟者随其吸烟年限和吸烟量的增加，均呈相关性(P<0.01)。结论　吸烟可引起人体内OFR和LPO反应加剧，是导致氧化和抗氧化平衡失调的主要原因之一。     

不同心功能患者氧自由基变化的研究

测定５０例正常人和１２５例不同心功能心脏病患者红细胞ＳＯＤ、血浆ＬＰＯ及全血ＧＳＨ－ＰＸ，并计算ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ比值。结果表明：Ｉ～Ⅳ级心功能患者ＳＯＤ活性及ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ比值均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．００１），但与心功能分级无明显相关关系，ＧＳＨ－ＰＸ在不同心功能组间变化也无规律性，提示ＳＯＤ活性变化只是心脏病损的表现之一，与心衰程度关系不大，ＬＰＯ可作为心脏病损和心衰程度重要指标之一。在分析脂质过氧化程度时，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ比值较单用ＧＳＨ－ＰＸ敏感，但ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ比值是否较单用ＬＰＯ敏感还有待更多的研究来证实。     

精神分裂症氧自由基假说的流行病学实验研究

目的：探讨自由基、酶防御系统与精神分裂症关系及遗传因素在精神分裂症发病中的作用。方法：以精神分裂症病人、精神分裂症病人一级亲属和正常对照三组人群作为研究对象，采用硫代巴比土酸比色法、放免分析法和还原型谷胱甘肽消耗法分别检测血清过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）。结果：ＬＰＯ病人组和亲属组均显著高于对照组，病人组和亲属组间无显著差异；ＳＯＤ病人组     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺内氧自由基代谢的研究

测定缺氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、肺组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ）的含量，结果发现：缺氧大鼠血浆及肺组织ＬＰＯ水平上升、肺组织ＳＯＤ和ｃａｔａｌａｓｅ含量下降，抗氧化剂维生素Ｅ能抑制这种变化．显示缺氧大鼠肺脏存在着氧化－抗氧化的平衡失调，抗氧化剂可使之趋向平衡，氧自由基及其脂质过氧化反应在缺氧性肺动脉高压的发生中起一定作用。     

急性脑血管病氧自由基代谢的实验研究

本文用硫代巴比妥酸法测定了24例急性脑血管病患者脑脊液的过氧化脂质含量。结果表明，患者脑脊液过氧化脂质水平明显增高，提示急性脑血管病患者脑组织脂质过氧化反应增强。故脑脊液中过氧化脂质含量的测定对判断急性脑血管病程和估计予后有一定意义。     

二硫化碳对大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响

目的 探讨二硫化碳（CS2）对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响。方法 取健康Wistar雄性大鼠24只，随机将其分为4组，以不同浓度CS2（0、50、250、1250mg／m^3）静式吸入染毒。共持续10周。染毒结束后，处死动物取睾丸制备组织匀浆。分别测定组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果与对照组比较，各染毒组睾丸组织中SOD活力下降，MDA含景上升，GSH含量及GST、GSH—px活力下降，NO含量及NOS、iNOS活力均下降。结论 CS2染毒雄性大鼠睾丸组织的氧自由基增加。抗氧化能力减弱以及NO合成受抑制，与CS2所致雄性生殖功能障碍有关。     

实验性脑损伤后肾脏自由基损害及其抗氧化酶的保护作用

观察脑损伤后继发性肾脏自由基损害过程及其抗氧化酶的保护作用。方法：５０只成年雌雄各半Ｗｉｓｔａｒ在鼠，自由落体致伤造成重型颅脑损伤模型。用硫代巴比妥酸比色法，谷胱甘肽过氧化物酶活力测定法及铜－锌超氧化物歧化酶放射免疫分析法检测正常对照组，伤后０．５，６，２４，７２ｈ是脏匀浆组织中脂质过氧化产物丙二醛和抗氧化酶ＧＳＨ－ｐｘ，Ｃｕ／Ｚｎ ＳＯＤ变化。     

ESR spin trapping studies on the free radicals in gasphase of cigarette smoking.

Free radicals in the gasphase of cigarette smoke were determined by spin trapping agent PBN (N-tert-butyl-2-phenyl nitrone) and DMPO (5,5-dimethyl-1-pyrroline-oxide) on electron spin resonance spectrometer. They were identified according to the spectrum parameters calculated from the spectra. The free radicals mainly consist of alkoxyl and alkyl free radicals, of which alkoxyl free radicals make up 60-70% of the total spectral components. These free radicals are very active and reactive. They can damage cells and lead to some diseases. This work points out the importance of scavenging the free radicals of cigarette smoke to prevent diseases caused by them.

     

心力衰竭患者氧自由基的变化及万爽力对其的影响

为探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、左室收缩功能及评价万爽力治疗对它们的影响。方法 :测定 15例健康者 ,16例心功能Ⅱ级 ,18例心功能Ⅲ级 ,16例心功能Ⅳ级患者血清SOD ,MDA水平 ,超声测定左室射血分数 (EF)和左室收缩末期容量指数 (LVESVI)。并将 5 0例CHF患者随机分为两组 ,一组患者在强心、利尿、硝酸甘油酯扩血管等常规治疗基础上加用万爽力治疗 ,一组仅用常规治疗 ,共 8周。结果 :CHF患者SOD和EF显著降低 (P <0 .0 5 ) ,MDA和LVESVI显著增高 (P <0 .0 5 ) ,随心衰程度的加重 ,而愈显著 ;万爽力治疗组和常规治疗组治疗后SOD和EF显著增加 (P <0 .0 1) ,MDA和LVESVI显著降低 (P <0 .0 1) ,且万爽力治疗组较常规治疗组更加明显 ,(P <0 .0 1)。结论 :氧自由基参与CHF的发生发展 ,血清SOD和MDA水平可以反映CHF严重程度 ,万爽力治疗后不仅能明显增高SOD水平 ,降低MDA水平 ,而且能显著改善左室收缩功能     

心力衰竭患者氧自由基的变化及万爽力对其的影响

为探讨充血性心力衰竭（CHF）患者超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、左室收缩功能及评价万爽力治疗对它们的影响。方法：测定15例健康者，16例心功能Ⅱ级，18例心功能Ⅲ级，16例心功能Ⅳ级患者血清SOD，MDA水平，超声测定左室射血分数（EF）和左室收缩末期容量指数（LVESVI）。并将50例CHF患者随机分为两组，一组患者在强心、利尿、硝酸甘油酯扩血管等常规治疗基础上加用万爽力治疗，一组仅用常规治疗，共8周。结果：CHF患者SOD格EF显著降低（P＜0.05），MDA和LVESVI显著增高（P＜0.05），随心衰程度的加重，而愈显著；万爽力治疗组和常规治疗组治疗后SOD和EF显著增加（P＜0.01），MDA和LVESVI显著降低（P＜0.01），且万爽力治疗组较常规治疗组更加明显（P＜0.01）。结论：氧自由基参与CHF的发生发展，血清SOD和MDA水平可以反映CHF严重程度，万爽力治疗后不仅能明显增高SOD水平，降低MDA水平，而且能显著改善左室收缩功能。     

冬凌草甲素对活性氧自由基的清除作用(英文)

目的：研究冬凌草甲素对不同模型系统产生的活性氧自由基的清除作用。方法：自由基检测用电子自旋共振自由基旋捕集技术和化学发光法。结果：二种方法检测均发现Ｏｒｉｄ明显清除黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧自由基（Ｏ－２）以及Ｆｅｎｔｏｎ反应中的羟自由基（·ＯＨ）．Ｏｒｉｄ１７０ｍｏｌ／Ｌ对Ｏ－２和·ＯＨ的清除率分别为４９４％和７５２％。Ｏｒｉｄ对多形核白细胞（ＰＭＮ）呼吸爆发时产生活性氧自由基同样显示明显清除作用。在本实验条件下,Ｏｒｉｄ并不影响ＰＭＮ呼吸爆发时的氧消耗。结论：Ｏｒｉｄ可能是一个抗氧化剂。     

缺血再灌注对大鼠视网膜氧自由基及形态的影响

目的观察缺血再灌注（RIR）过程中大鼠视网膜氧自由基（OFR）及视网膜形态的变化过程。方法采用前房灌注液体形成16kPa高眼压而建立RIR模型。检测视网膜组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及行视网膜光学显微镜的组织学观察。结果与空白对照组相比,缺血组SOD、MDA水平分别有职显降低与升高（P〈0．05）;与缺血组相比,再灌注各组SOD水平继续降低（P〈0．05）,MDA水平继续升高（P〈0．05）。缺血再灌注各组大鼠视网膜细胞丢失明显,逐渐由水肿变为萎缩损伤,较空白对照组严重。结论OFR含量在视网膜缺血再灌注过程中逐渐升高,可导致视网膜持续性病变。     

心肌缺血-再灌注损伤与氧自由基关系的研究

目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3m in,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(N S),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca2+的变化。结果:在缺血期,8/20动物发生心律失常。再灌后,缺血再灌组全部动物发生室性心律失常,其中90%为新发生或再灌后加重的心律失常,室性早博、室速、室颤发生率分别为100%、80%和40%;心肌MDA含量明显高于假手术组(P<0.01);SOD活性从11.4±2.9降至6.9±1.6mm o l/m in.g.port(P<0.01),Ca2+含量由1.6±0.1增至2.0±0.2μm o l/g(P<0.01)。结论:心肌缺血-再灌注损伤与再灌后产生大量氧自由基有关。SOD可使室性心律失常发生率明显减少;降低MDA和Ca2+的含量。     

阿里红多糖对氧自由基的清除作用

目的:研究阿里红多糖对氧自由基的清除作用。方法:采用现代生物化学发光技术,检测阿里红多糖对 O2、H2O2的清除作用及对多种活性氧的总和清除率。采用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸(TBA)法测定小鼠心、肝、肾、脾等组织中SOD的活性及MDA的含量。结果:在体外阿里红多糖可有效的清除O2,其IC50为3．866 ×10-6(g／ml);对H2O2的清除作用很弱,但能抑制人血嗜中性粒细胞“呼吸爆发”产生的多种自由基,IC50为1．668 ×10-3(g／ml);阿里多红糖(20、40、80 mg／kg)可明显增加小鼠心脏和肝脏中SOD的活性,其中剂量为40、80 mg／ kg的阿里红多糖可明显增加肝脏中SOD的活性,同时各给药组均可明显减少小鼠心脏、肝脏、肾脏和脾中MDA 的含量,与对照组相比较差异有统计学意义(P<0．05)。结论:阿里红多糖有一定的清除氧自由基作用。