葛根素对糖尿病KKAy小鼠氧化应激损伤的干预机制

目的:研究葛根素对糖尿病KKA^y小鼠氧化应激损伤的干预机制及对BMP-2、VEGF蛋白表达的影响。方法:将30只10周龄的KKA^y糖尿病模型小鼠分为三组,模型组、二甲双胍组、葛根素组,每组小鼠10只。另选10周龄健康C57BL/6J小鼠10只作为对照组。连续干预4周后,ELISA法检测各组小鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆内皮素-1(ET-1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量变化。HE法分析各组小鼠胰腺组织病理变化。检测各组小鼠胰腺组织中BMP-2和VEGF蛋白及mRNA表达情况。结果:与对照组相比,模型组小鼠糖代谢指标明显升高,病理结果显示胰腺组织损伤严重,形态不完整,有明显的空泡; 血清中MDA、SOD、ET-1、GSH-Px含量明显变化。模型组胰腺组织中BMP-2和VEGF蛋白及mRNA表达均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组对比,干预治疗后,各治疗组小鼠糖代谢指标明显改善,胰腺组织形态明显改善,损伤程度明显降低; 氧化应激水平明显改善; BMP-2和VEGF mRNA及蛋白表达明显升高。与模型组比较,葛根素组BMP-2和VEGF mRNA及蛋白表达均高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:葛根素能够有效改善KKA^y糖尿病小鼠氧化应激损伤,调控BMP-2、VEGF蛋白表达,是其防治糖尿病的重要机制。     

葛根素注射液治疗糖尿病性骨质疏松的实验研究

目的:探讨葛根素注射液对糖尿病骨质疏松的保护作用。方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病葛根素治疗组(n=10)。糖尿病组和糖尿病葛根素治疗组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素(65mg/kg)制作糖尿病模型,成模后糖尿病葛根素治疗组每天腹腔注射葛根素注射液80mg/kg,正常对照组和糖尿病组注射等量生理盐水。成模6周后麻处死大鼠,分离各组大鼠的左侧股骨,于小动物放射成像系统上,测其近段骨密度,HE染色进行形态学观察。结果:成模6周后,糖尿病组骨密度显著低于对照组,糖尿病大鼠其股骨头表面成骨细胞与对照组比较显著减少,空骨陷窝明显增多,而葛根素治疗组上述指标均明显改善。结论:高糖可影响骨组织代谢及成骨细胞的增殖分化,造成糖尿病骨质疏松症,而葛根素对骨质疏松的进程可起到一定的保护作用。     

葛根素注射液对糖尿病肾小球VEGF表达调节的实验研究

目的探讨葛根素注射液对糖尿病肾小球VEGF表达的影响。方法建立1型糖尿病大鼠模型,大鼠随机分正常组、模型组、葛根素注射液治疗组,治疗12周;观察治疗期间及治疗后大鼠血糖、内生肌酐清除率、24h尿蛋白排泄率,免疫组织化学检测肾小球VEGF表达。结果造模组大鼠均出现肾脏功能损害;葛根素注射液能降低糖尿病大鼠的24h尿白蛋白排泄率,增加内生肌酐清除率,VEGF表达显著降低。结论葛根素注射液通过调节肾小球VEGF表达对肾脏起到保护作用。     

补骨强筋方对骨质疏松压缩性骨折术后氧化应激、骨密度和骨代谢的影响

目的观察补骨强筋方对骨质疏松压缩性骨折术后氧化应激、骨密度和骨代谢的影响。方法将70例骨质疏松压缩性骨折患者分为观察组和对照组各35例。对照组采用常规西医进行治疗,观察组采用补骨强筋方联合常规西医进行治疗,比较两组患者氧化应激、骨密度和骨代谢的变化情况。结果观察组的总有效率94.3%(33/35)高于对照组60.0%(21/35)(<0.05)。治疗前两组晚期氧化蛋白产物(AOPP)、代谢酶单胺氧化酶A(MAOA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)比较差异无统计学意义(>0.05);治疗后观察组AOPP、MAOA均低于对照组,SOD、T-AOC均高于对照组(<0.05)。治疗前两组骨密度、骨碱性磷酸酶(BLAP)、骨钙素(OC)、Ⅰ型胶原羧基端肽特殊序列(B-CTX)比较差异无统计学意义(>0.05);治疗后观察组骨密度、BLAP、OC均高于对照组,而B-CTX低于对照组(<0.05)。结论补骨强筋方对骨质疏松压缩性骨折术后患者的疗效较好,能有效改善患者的氧化应激状态,刺激成骨细胞的活性,抑制破骨细胞的活性,提高骨密度。     

葛根素联合常规抗骨质疏松治疗对老年行人工髋关节置换术后骨密度的影响

目的:探讨葛根素联合常规抗骨质疏松治疗对老年行人工髋关节置换术后骨密度的影响。方法:选取2015年5月至2016年5月重庆市开州区人民医院收治的行人工髋关节置换术治疗的老年女性患者58例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组29例,2组均行人工髋关节置换术治疗,术后14 d对照组给予口服钙尔奇D片+骨化三醇胶丸+静脉点注唑来膦酸,观察组同时静脉点注葛根素注射液,2组均连续治疗2个月,术后于门诊随访6个月。统计2组临床治疗效果及不良反应发生情况,术后采用Harris评分系统评估2组髋关节功能,并检测假体周围骨密度。结果:治疗后观察组有效率86. 21%,对照组有效率79. 31%,2组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。从术后7 d至术后6个月2组Harris评分及髋关节功能优良率呈现逐渐升高的趋势,且术后3个月及术后6个月观察组均高于对照组(P 0. 05或P 0. 01)。与术后3个月比较,术后6个月观察组假体各分区骨密度无明显变化,对照组R4～R7区骨密度降低,且术后6个月观察组R6、R7区骨密度明显高于对照组(P 0. 05或P 0. 01)。治疗期间,2组均有不同程度的发热、肌痛、流感样症状、骨关节疼痛及头痛,2组不良反应发生率差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:老年骨质疏松女性患者行人工髋关节置换术后应用葛根素联合常规抗骨质疏松治疗,临床疗效显著,患者的髋关节功能及假体周围骨密度均得到有效提升,且安全性好。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤保护作用的研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:将80只通过腹腔注射链脲佐菌素制备的妊娠5天的糖尿病大鼠随机分为4组:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)阳性药对照组,每组16只大鼠,另取16只同期妊娠5天的大鼠作为正常妊娠对照组以及16只同龄非妊娠大鼠作为正常非妊娠对照组。每天经灌胃给药1次,妊娠期糖尿病大鼠、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组分别给予等体积的生理盐水,疗程为2周。分别于给药前、给药治疗第7天和第14天测定空腹血糖水平;给药治疗2周后,分别检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变状况。结果:与正常非妊娠糖尿病大鼠相比,正常妊娠糖尿病大鼠血糖水平,血清中ALT、AST、ALP活性,MDA含量以及TAOC水平均无显著性变化;肝组织匀浆中SOD、CAT活性和MDA含量均无显著性差异;肝组织均未出现病理形态学改变。与正常妊娠糖尿病大鼠相比,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血糖显著升高,血清中ALT、AST、ALP活性和MDA含量显著升高,T-AOC水平显著降低;肝组织匀浆中SOD、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高;肝组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素(80、160 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低,肝脏组织匀浆中SOD且MDA含量显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠血糖水平显著降低,血清中ALP活性显著降低、T-AOC水平显著升高,肝脏组织中CAT活性显著升高;葛根素160 mg/kg治疗组肝脏组织病理学改变明显改善。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎和胫骨骨密度、骨强度的影响

目的观察龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度的作用差异。方法 48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和龟甲组,每组12只。模型组、西药组和龟甲组皮下注射地塞米松制造骨质疏松模型。造模后西药组用阿仑膦酸钠63 mg/kg灌胃,每7天1次;龟甲组用龟甲30 mg/(kg·d)灌胃,每天1次;空白组和模型组用0.9%氯化钠溶液2 ml灌胃,每天1次。各组均给药3个月。分别于给药前及给药2个月、3个月检测各组大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度,计算给药3个月时西药组与龟甲组骨密度及骨强度改善率。结果龟甲组给药2、3个月腰椎、胫骨骨密度,胫骨骨强度均升高,给药3个月腰椎骨强度亦升高(P<0.05或P<0.01)。给药3个月时,西药组、龟甲组腰椎骨密度、骨强度及胫骨骨密度、骨强度均高于模型组(P<0.05或P<0.01);龟甲组腰椎骨密度低于西药组(P<0.05),而腰椎骨强度及胫骨骨密度、骨强度与西药组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。给药3个月后,龟甲组腰椎骨密度改善率为8.08%,胫骨骨密度改善率为8.30%,腰椎骨强度改善率为44.67%,胫骨骨强度改善率为30.58%。结论龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度均有改善作用,且对腰椎骨强度改善作用优于胫骨,对二者骨密度改善作用相当。     

应用两种骨水泥治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的骨密度差异

目的:分析复合重组人骨形态发生蛋白2的磷酸钙骨水泥与单独磷酸钙骨水泥治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的骨密度差异。方法:选取骨质疏松性椎体压缩骨折患者132例,其中68例患者采用磷酸钙骨水泥(磷酸钙组)治疗,另64例采用复合重组人骨形态发生蛋白的2磷酸钙骨水泥(磷酸钙联合生长因子组)治疗。术后7 d,门诊随访观察临床疗效;术前及术后3个月和6个月,采用双能X线骨密度仪检测伤椎骨密度及屏蔽填充物注射区伤椎骨密度;术前、术后7 d、术后3个月及末次随访时,用目测类比评分评估患者腰背部疼痛情况,采用Oswestry功能障碍指数评估脊柱功能,X线观察伤椎椎体前缘高度及后凸角。结果:两种治疗方式均取得了良好的治疗效果,总治疗有效率差异无统计学意义(P>0.05);末次随访时,磷酸钙联合生长因子组临近椎体骨折发生明显少于磷酸钙组,差异有统计学意义(P<0.05);术后6个月,磷酸钙联合生长因子组骨密度值明显高于术前及磷酸钙组,差异有统计学意义(P<0.05);两组术后不同时间点的疼痛、脊柱功能均较术前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组术后不同时间点的伤椎椎体前缘高度及后凸角均较术前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对比单独磷酸钙骨水泥,复合重组人骨形态发生蛋白2的磷酸钙骨水泥治疗骨质疏松性椎体压缩骨折可提高骨密度,阻止邻近椎体发生骨折。     

针刺对快速老化骨质疏松小鼠P6骨代谢因子OPG、BMP-2的影响

目的:探讨针刺治疗骨质疏松的机制。方法:以快速老化骨质疏松小鼠P6(SAMP6)及正常同源抗快速老化小鼠R1(SAMR1)为模型,采用Western Blot等方法,观察SAMP6对照组、SAMP6针刺组、SAMP6非穴位刺激组和SAMR1对照组股骨护骨素(OPG)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)蛋白表达的变化。结果:SAMP6对照组股骨OPG、BMP-2表达显著下调(P<0.05);针刺后两者表达上调并趋于正常(P<0.05)。结论:SAMP6小鼠发生骨质疏松与OPG、BMP-2等骨代谢因子表达异常有关,针刺可通过促进成骨细胞形成并分泌骨代谢因子来刺激骨形成,降低骨转换率,达到改善骨质疏松的作用。     

葛根素对糖尿病合并颈动脉硬化患者氧化应激和血液流变学的影响

目的:研究葛根素对糖尿病合并颈动脉硬化患者氧化应激和血液流变学的影响。方法:选取2015年10月至2017年2月北京中医医院顺义医院收治的糖尿病合并颈动脉硬化患者114例,随机分为对照组和观察组,每组57例。对照组采用胰岛素及格列本脲治疗,并控制饮食;观察组在对照组基础上加用葛根素治疗,2组均连续治疗1个月。统计2组患者临床疗效;比较2组患者治疗前后氧化应激指标、血管内皮素水平及血液流变学指标。结果:治疗后观察组的总有效率为92. 98%,显著高于对照组的84. 21%(P 0. 05);对照组治疗前后各氧化应激及血流变指标比较,差异无统计学意义(P 0. 05),与治疗前比较,治疗后观察组血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平均显著升高,丙二醛(MDA)及血管内皮素-1(ET-1)水平显著下降,2组差异有统计学意义(P 0. 05),治疗后观察组患者全血高切、低切黏度,血浆黏度,红细胞聚集指数等均显著下降,且明显低于对照组(P 0. 05)。结论:葛根素治疗糖尿病合并颈动脉硬化可有效缓解患者氧化应激异常状态,降低脂质过氧化物MDA水平,同时改善其血液流变学,抑制颈动脉硬化,提高临床疗效。     

淫羊藿胶囊对绝经后骨质疏松患者骨密度及骨代谢标志物的影响

目的观察中药淫羊藿对绝经后骨质疏松患者骨密度及骨代谢标志物的影响。方法选择绝经后骨质疏松患者90例,随机分为A组(安慰剂对照组)、B组(淫羊藿小剂量组)、C组(淫羊藿大剂量组),治疗6个月。分别在治疗前与治疗6个月后检测患者骨密度及血清中骨代谢标志物水平。结果 B组、C组能有效提高腰椎及股骨颈的BMD(P0.05),其中C组对腰椎的作用尤为显著(P0.01)。A组各部位的BMD在治疗前后差异均无统计学意义(P0.05)。除此之外,我们发现所检测的骨转换标志物水平中,C组经6个月治疗后,β-CTX明显上升(P0.05),B组骨代谢标志物的变化无明显的差异(P0.05)。A组各项指标在治疗前后差异均无统计学意义(P0.05)。结论淫羊藿胶囊可以明显提高绝经后骨质疏松患者骨密度,并且在一定范围内,大剂量的淫羊藿对腰椎骨密度的改善更为显著。     

三联疗法对绝经后骨质疏松症骨密度的影响

目的:观察阿伦磷酸钠、阿法骨化醇和中药仙灵骨葆三联疗法对绝经后骨质疏松患者骨密度的影响。方法:30例绝经后骨质疏松症患者,每日口服阿伦膦酸钠10mg、阿法骨化醇0.5ug和仙灵骨葆3g,疗程6个月,观察治疗前后骨密度的变化。结果:治疗后骨密度明显上升,治疗前后L2～4、股骨颈及Wards三角的骨密度经t检验差异有显著性(P0.01)。结论:三联疗法治疗绝经后骨质疏松症,可以明显升高骨密度。     

针刺对绝经后骨质疏松患者骨密度及血清雌二醇的影响

目的观察疏肝健脾益肾针法治疗绝经后骨质疏松（PMOP）的临床疗效。方法将64例PMOP患者随机分为两组。观察组32例,予疏肝健脾益肾针法治疗,隔日1次,治疗45次;对照组32例,口服乐力胶囊,连续3个月。观察治疗前后患者的骨密度（BMD）、血清雌二醇（E2）的变化及临床疗效。结果观察组总有效率为81.3%,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后,观察组各部位的BMD明显提高（P〈0.05）,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组治疗后E2水平较治疗前明显提高（P〈0.01）,但组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论疏肝健脾益肾针法治疗PMOP疗效确切,是防治PMOP的有效方法。     

葛根素抗糖尿病大鼠心肌线粒体氧化应激损伤作用研究

目的：研究葛根素对链脲佐菌素诱导的I型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响。方法：雄性Sprague-Daw ley大鼠,随机分成正常对照组,葛根素对照组,糖尿病模型组,低剂量葛根素治疗组,高剂量葛根素治疗组。各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室重量、心肌胶原含量,分离心肌线粒体检测活性氧自由基（ROS）水平、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：葛根素治疗组抑制糖尿病大鼠血糖的进一步升高,减少糖尿病引起的体重下降,并且显著减少糖尿病大鼠心室与体重比值,提高左室发展压左心室内压最大上升和下降速率,降低左室舒张末压。葛根素明显减少糖尿病大鼠心肌胶原含量及心肌线粒体ROS水平;高剂量葛根素明显抑制心肌线粒体MDA含量,增加心肌线粒体SOD活性。结论：葛根素治疗糖尿病大鼠8周后,能显著改善糖尿病大鼠心功能,其机制可能与抑制血糖升高,减轻心肌线粒体氧化应激损伤有关。     

补肾固本方对去卵巢大鼠骨质疏松症骨密度、骨矿盐含量及CT含量的影响

目的:采用切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,观察补肾固本方对去势大鼠骨质疏松症骨密度(BMD)、骨矿盐含量及血清降钙素(CT)水平的影响。方法:将105只6月龄雌性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、仙灵骨葆组(500mg·kg-1)、戊酸雌二醇组(90μg·kg-1)、补肾固本方高、中、低剂量组(16,8,4 g·kg-1)。切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,造模成功后,给药组ig给予相应药物,给药3个月后取材。双能X射线BMD测量仪及X射线分别测量股骨和腰椎BMD及骨矿盐含量,补肾固本方对股骨及腰椎骨生物力学性能的作用,ELISA法检测CT。结果:与正常组比较,模型组股骨BMD值及骨矿物含量有明显下降(P<0.05),模型组大鼠股骨及腰椎的弹性模量、最大载荷、屈服强度下降(P<0.05),去卵巢组大鼠的血清CT水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组BMD及骨矿物有所提高(P<0.05,P<0.01),补肾固本方高、中、低剂量组及仙灵骨葆组BMD显著提高(P<0.01),补肾固本方高、中剂量对大鼠腰椎生物力学有一定改善(P<0.05),高剂量组对腰椎弹性模量有明显改善(P<0.01),补肾固本方高、中、低剂量组CT水平较模型组明显改善(P<0.05),其中补肾固本方高剂量组大鼠血清CT水平均明显高于其余各组,中剂量组对CT水平有明显改善(P<0.01),高、中剂量组间比较无差别。结论:补肾固本方能明显改善去卵巢大鼠BMD、骨矿物含量、改善去卵巢大鼠血CT水平,BMD及骨矿物含量明显降低;骨的力学性能得到改善或恢复。     

补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松大鼠骨盐代谢及骨密度的影响

目的:观察补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松大鼠骨盐代谢及骨密度的影响。方法:SD大鼠分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组及西药组。Alloxan腹腔注射建立DM大鼠模型,各组予相应药物灌胃7周,并以二甲双胍为基础用药。测定血糖、胰岛素及骨钙、骨磷含量,并对骨密度进行测定。结果:补肾壮骨胶囊可降低模型大鼠血糖水平,提高胰岛素、骨钙、骨磷及骨密度水平。结论:补肾壮骨胶囊可抑制骨矿物质的丢失,上调骨密度,其机制可能与降低血糖、改善胰岛素有关。     

抗骨质疏松胶囊对绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢生化指标的影响

目的:探讨抗骨质疏松胶囊对绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢生化指标的影响.方法:将骨质疏松症患者80例随机分成观察组和对照组各40例.对照组予碳酸钙D3片、骨化三醇软胶囊及阿仑膦酸钠片治疗,观察组在对照组基础上加抗骨质疏松胶囊.治疗6个月后比较两组患者腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)、髋...     

不同方式诱导的大鼠骨质疏松模型的骨密度及骨代谢指标的差异

目的:探讨维甲酸、D-半乳糖、苯妥英钠和糖皮质激素4种方式诱导大鼠骨质增生模型的骨密度和各项骨代谢生化指标的变化。方法:将50只大鼠随机分为对照组、维甲酸诱导模型组、D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组和糖皮质激素模型组,每组10只大鼠。采用相应的方式诱导大鼠骨质增生,持续给药2个月后观察1个月。检测5组大鼠的骨密度、血钙、血磷、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、甲状旁腺激素(PTH)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)等。结果:股骨骨密度、胫骨骨密度及BGP、IGF-1维甲酸诱导模型组、D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组、糖皮质激素模型组均低于对照组(P0.05)。血钙及血磷D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组、糖皮质激素模型组低于对照组(P0.05);维甲酸诱导模型组高于对照组(P0.05)。ALP甲酸诱导模型组高于对照组(P0.05)、BGP、IGF-1维甲酸诱导模型组、D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组、糖皮质激素模型组低于对照组(P0.05)。PTH、TRAP维甲酸诱导模型组、D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组、糖皮质激素模型组均高于对照组(P0.05)。结论:维甲酸、D-半乳糖、苯妥英钠和糖皮质激素4种方式诱导的大鼠骨质疏松模型中,骨密度、BGP、IGF-1、PTH和TRAP表现出了相同的变化趋势,而血钙、血磷、ALP的变化趋势则因诱导方式不同而不同。