人卵巢癌组织中Tiam1和Rac1的表达与肿瘤侵袭转移的关系

目的:检测Tiam1和Rac1蛋白在人卵巢癌组织中的表达,探讨其与卵巢癌组织学类型、临床分期、病理分级和侵袭转移的关系.方法:采用免疫组织化学SP法和半定量方法检测Tiam1和Rac1蛋白在52例卵巢癌、12例良性卵巢肿瘤及14例正常卵巢组织中的表达.结果:Tiam1和Rac1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率分别为80.77%和78.00%,明显高于正常卵巢组织和良性病变(P＜0.01);在不同组织学类型和年龄中表达差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅰ～Ⅱ期阳性表达率为61.53%和46.15%,明显低于Ⅲ～Ⅳ期87.18%和89.74%,(P＜0.05);随组织分化程度的降低,二者的染色强度有逐渐增高的趋势,Ⅱ级和Ⅲ级阳性表达率明显高于Ⅰ级(P＜0.05);有转移者阳性表达率90.63%和96.87%明显高于无转移者65.00%和50.00%,两者差异有显著性(P＜0.05).结论:Tiam1和Rac1蛋白的表达与临床分期、分化程度及肿瘤转移等密切相关,提示Tiam1和Rac1信号通路在人卵巢癌侵袭转移中起重要作用.     

胰腺癌侵袭和转移相关基因的研究进展

胰腺癌恶性生物学行为的1个重要特点就是具有明显的侵袭和转移性，在胰腺癌的早期就可以发生胰外播散，浸润至局部淋巴结、肠系膜血管、门静脉、胰周脏器和脂肪组织以及腹膜后神经丛等，或通过血行性转移至肺、肝等远处器官，导致3／4以上的胰腺癌患者就诊时丧失了根治性手术治疗的机会，使胰腺癌有较高的死亡率，5年生存率低于5％，因此深入揭示胰腺癌侵袭和转移的分子机制具有重要的理论和临床应用价值，     

抑癌基因OVCA1体外对卵巢癌细胞A2780迁移和侵袭的抑制作用

目的:探讨卵巢癌基因1[ovarian cancer gene 1,OVCA1;也称为DPH2L( diphthamide synthesis protein 2-like)基因]体外对卵巢癌细胞系A2780迁移和侵袭能力的抑制作用.方法:采用脂质体法将GFP标记的携带OVCA1的重组质粒pEGFP-OVCA1或GFP空白质粒分别转染A2780细胞后,G418筛选稳定转染细胞,有限稀释法筛选稳定转染细胞的单克隆细胞株,荧光显微镜检查绿色荧光蛋白的表达及RT-PCR方法检测A2780细胞OVCA1基因mRNA的表达.A2780-OVCA1细胞为实验组, A2780-GFP细胞和A2780细胞为对照组,采用划痕实验、Transwell体外迁移实验和Matrigel体外侵袭实验检测OVCA1对A2780细胞迁移和侵袭能力的影响.结果:重组质粒pEGFP-OVCA1转染后获得了稳定表达GFP标记OVCA1蛋白的A2780细胞株.A2780-OVCA1组划痕后的细胞迁移速度明显小于两对照组(P<0.05);A2780-OVCA1组穿过Transwell滤膜的迁移细胞数明显少于两对照组(P<0.05);A2780-OVCA1组穿过Matrigel滤膜的侵袭细胞数明显少于两对照组(P<0.05).结论:OVCA1在体外具有显著抑制卵巢癌A2780细胞迁移和侵袭的作用.     

NRG1基因多态性协同miRNA-142水平与甲状腺癌侵袭转移的关系研究

摘 要： ［目的］ 分析神经调节素1（NRG1）基因多态性协同微小核糖核酸miRNA-142（miR-142）水平与甲状腺癌侵袭转移的关系。［方法］ 选择120例甲状腺癌患者作为病例组,另选同期体检的120名健康者作为对照组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法（PCR-RFLP）测定NRG1基因3个不同位点的单核苷酸多态性（SNP）,TaqMan等位基因分型技术分析基因分型及基因频率,实时定量PCR法测定血清miR-142水平。对比各组间NRG1基因多态性、miR-142水平差异,进行Logistic回归交互作用分析,绘制受试者工作特征（ROC）曲线,分析NRG1基因多态性协同miR-142水平预测甲状腺癌患者包膜浸润、淋巴结转移的价值。［结果］ 病例组NRG1基因rs6994992、rs7835688位点基因型分布频率与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;病例组NRG1基因rs3924999位点携带A等位基因突变的基因型AA+GA与野生型GG相比,差异有统计学意义（P＜0.05）,携带AA+GA基因型的发病风险增加2.664倍（95%CI：1.062~6.684）;病例组NRG1基因rs3924999位点等位基因频率分布与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,等位基因A突变可使发病风险增加2.056倍（95%CI：1.388~3.045）。病例组血清miR-142表达水平（0.61±0.19）低于对照组（1.00±0.21）（P＜0.05）。包膜浸润组、淋巴结转移组患者NRG1基因rs3924999位点基因频率分布分别与无包膜浸润组、无淋巴结转移组相比,差异均有统计学意义（P＜0.05）。Logistic回归交互分析证实NRG1基因rs3924999位点多态性、miR-142之间存在交互作用,NRG1基因rs3924999位点多态性协同miR-142水平预测甲状腺癌患者包膜浸润、淋巴结转移的AUC分别为0.785（95%CI：0.701~0.869）、0.797（95%CI：0.715~0.897）。［结论］ NRG1基因rs3924999位点多态性、miR-142水平与甲状腺癌发生、侵袭、转移密切相关,两者存在交互作用,且协同有助于预测甲状腺患者包膜浸润、淋巴结转移。     

胃癌侵袭和转移相关基因的研究现状

目前胃癌,死亡率仍占恶性肿瘤的首位,为了寻找早期诊断的方法,目前针对胃癌侵袭及转移的机制探讨已进入到分子生物学的水平[1]。现将当前胃癌相关基因的研究综述如下:     

山萘黄素对高转移卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移的影响

目的研究山萘黄素(kaempferol)对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM转移相关能力的影响及其作用的机制。方法以台盼蓝拒染法检测山萘黄素对高转移卵巢癌细胞HO-8910PM细胞增殖的影响;采用Transwell小室法检测山萘黄素对HO-8910PM细胞的侵袭能力、趋化运动能力和黏附能力的影响。结果50μmol/L的山萘黄素作用细胞6h后能抑制HO-8910PM细胞体外侵袭人工基膜和趋化运动能力,抑制率分别为(10.53±2.71)%和(10.84±1.45)%,但与对照组相比,对黏附能力的影响无显著性差异。结论山萘菌素能抑制高转移卵巢癌细胞HO-8910PM的侵袭和运动能力,对黏附能力无显著影响。     

新型肿瘤标志物HE4检测早期诊断卵巢癌

(2012年5月18日无锡新闻发布会讯)近日,罗氏诊断产品(上海)有限公司宣布,用于卵巢癌诊断的Elecsys HE4定量检测已于今年2月正式在中国获批上市。人附睾蛋白4(HE4)是一种新的肿瘤标志物,有助于卵巢癌的早期诊断、鉴别诊断、治疗监测和预后评估。上海文通大学医学院附属仁济医院副院长、妇产科主任、上海交通大学医学院妇产科学系主任、上海市妇科肿瘤重点实验室主任狄文教授认为:"Elecsys HE4定量检测的上市,对于卵巢癌的管理具有非常重要的临床意义。HE4与CA125联合检测,不但能为临床诊断卵巢癌提供更准确的检测结果,还能帮助临床医生更好地判断盆腔肿块良性或恶性,早期卵巢癌患者的存活率     

α 1-抗胰蛋白酶和组织因子途径抑制物基因多态性的交互作用及其与大肠癌侵袭和转移的关系

目的:探讨α1-抗胰蛋白酶(α1-antitypsin,α1-AT)基因第5外显子和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFP1)基因T287C多态性的交互作用及其与大肠癌侵袭和转移的关系.方法:选择河南省新乡医学院第一附属医院2011年7月至2015年7月期间收治的经病理学确诊的大肠癌TNM Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者各180例,以180例TNM 0期患者作为对照组,用PCR-RFLP技术检测各组患者外周血白细胞两基因的多态性,以Hardy-Weinberg平衡检验分析样本的群体代表性,以Khoury和Wagener模型分析两基因多态性的交互作用.ELISA法检测患者血清α1-AT和TFPI蛋白表达,细胞划痕试验和Transwell侵袭试验分别检测α1-AT和TFPI对人结肠癌SW480细胞迁移和侵袭能力的影响,Western blotting检测SW480细胞胰蛋白酶、组织因子(tissue factor,TF)和蛋白酶激活受体-2(protease-actieated receptor 2,PAR-2)表达水平.结果:α1-AT(MZ)、α1-AT(ZZ)、TFPI(TC)和TFPI (CC)基因型者大肠癌侵袭与转移的风险均显著增加,且在α1-AT(MZ)和TFPI(TC)之间、α1-AT(MZ)和TFPI(CC)之间、α1-AT(ZZ)和TFPI(TC)及α1-AT(ZZ)和TFPI(CC)之间均存在正向交互作用(均γ＞1).Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者血清α1-AT(或TFPI)表达明显低于0期组,且Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者之间血清α1-AT(或TFPI)表达也有明显差异(P＜0.01).同一组携带突变基因型个体的血清α1-AT(或TFPI)表达明显低于携带野生型个体(P＜0.01).体外细胞培养实验显示,α1-AT可明显抑制SW480细胞胰蛋白酶的表达,而TFPI则明显抑制TF表达,而两者均可明显降低细胞PAR-2的表达及细胞迁移和侵袭能力.结论:α1-AT(MZ)、α1-AT(ZZ)、TFPI (TC)和TFPI(CC)基因型均是大肠癌侵袭与转移的高危因素,基因多态性的交互作用增加了大肠癌侵袭与转移的风险.     

新型肿瘤标志物HE4检测早期诊断卵巢癌

(2012年5月18日无锡新闻发布会讯)近日,罗氏诊断产品(上海)有限公司宣布,用于卵巢癌诊断的E1ecsys HE4定量检测已于今年2月正式在中国获批上市。人附睾蛋白4(HE4)是一种新的肿瘤标志物,有助于卵巢癌的早期诊断、鉴别诊断、治疗监测和预后评估。上海交通大学医学院附属仁济医院副院长、妇产科主任、上海交通大学医学院妇产科学系主任、上海市妇科肿瘤重点实验     

新型肿瘤标志物HE4检测早期诊断卵巢癌

(2012年5月18日无锡新闻发布会讯)近日,罗氏诊断产品(上海)有限公司宣布,用于卵巢癌诊断的Elecsys。HE4定量检测已于今年2月正式在中国获批上市。人附睾蛋白4(HE4)是一种新的肿瘤标志物,有助于卵巢癌的早期诊断、鉴别诊断、治疗监测和预后评估。上海交通大学医学院附属仁济医院副院长、妇产科主任、上海交通大学医学院妇产科学系主任、上海市妇科肿瘤重点实验室主任狄文教授认为:"Elecsys HE4定量检测的上市,对于卵巢癌的管理具有非常重要的临床意义。HE4与CA125联合检测,不     

MTA1在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞侵袭转移影响的研究

  目的  研究转移相关基因1(metastasis-associated-gene1, MTA1)表达与卵巢癌发生发展转移的关系, 研究MTA1对卵巢癌侵袭转移能力的影响, 并探讨抑制卵巢癌侵袭转移的潜在靶点。  方法  免疫组织化学法检测110例卵巢癌组织中MTA1的蛋白表达水平, 分析MTA1蛋白表达与卵巢癌分化程度、临床分期及与腹腔转移的关系。并通过脂质体介导方法, 将特异性siRNA表达载体psilenter2.0-MTA1-siRNA转染入人卵巢癌细胞系HO-8910PM, 采用RT-PCR以及Western blot检测特异性siRNA对MTA1mRNA及蛋白表达的抑制效果。应用划痕损伤实验及Transwell实验检测MTA1对卵巢癌细胞侵袭转移能力的影响。  结果  MTA1随卵巢癌组织学分化程度的升高而降低, 呈负相关, MTA1的表达随着FIGO分期期别的增加而增加, 呈正相关, MTA1的表达随卵巢癌腹腔转移而增加, 呈正相关。RT-PCR及Western blot结果显示, siRNA成功抑制卵巢癌细胞系HO-8910PM中MTA1的表达。划痕损伤实验显示转染后划痕损伤愈合明显减慢, 迁移率明显降低, Transwell体外侵袭实验结果显示, 转染后穿膜细胞百分率显著降低(P < 0.05)。  结论  MTA1表达水平的增高与卵巢癌的分化程度、临床分期及远处转移密切相关, 体外研究显示抑制MTA1在卵巢癌细胞中的表达, 使细胞生长、侵袭及转移能力均受到抑制, 提示MTA1在卵巢癌的远处侵袭转移过程中发挥重要作用, 可能成为卵巢癌基因治疗的潜在靶点。      

卵巢癌组织MEOX1表达对细胞增殖和侵袭及迁移影响

目的卵巢癌极易发生转移和耐药,严重影响患者预后。前期研究发现,同源盒基因MEOX1可能在肿瘤的转移中发挥着重要作用。但有关MEOX1在卵巢癌中的表达和功能尚罕见报道。本研究探讨MEOX1对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,及其在卵巢癌组织中的表达水平和临床意义。方法采用脂质体转染法将靶向MEOX1的特异性siRNA序列、无效序列分别转染至人卵巢癌细胞OAW28中,命名为实验(siMEOX1)组和阴性对照(siNC)组,同时设置空白对照(Control)组。采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR)和蛋白质印迹法检测转染siRNA对人卵巢癌细胞OAW28中MEOX1的敲降效果。采用Transwell小室法检测细胞的体外迁移和侵袭能力。采用CCK8法检测细胞的体外增殖能力。采用免疫组织化学染色法检测购于西安艾丽娜生物科技有限公司的73例卵巢癌组织中MEOX1的表达水平。结果qPCR和蛋白质印迹结果显示,siMEOX1转染后,卵巢癌OAW28细胞中MEOX1表达水平明显降低,RNA水平敲降效率约72%。敲降MEOX1后卵巢癌OAW28细胞的增殖能力受到抑制,差异有统计学意义,F=59.217,P<0.001。此外迁移实验显示,siMEOX1组迁移细胞数(108.80±4.27)少于siNC组(230.20±5.63),差异有统计学意义,F=491.571,P<0.001。侵袭实验显示,siMEOX1组侵袭细胞数(217.80±3.49)低于siNC组(379.80±3.96),差异有统计学意义,F=712.267,P<0.001。免疫组化结果显示,MEOX1在卵巢癌组织中表达阳性率为60.3%(44/73)。临床关联性研究发现,MEOX1阳性表达与卵巢癌患者的转移具有关联性,χ^2=7.637,P=0.004;但与患者的年龄、TNM分期、病理分级无关联。结论MEOX1可促进人卵巢癌细胞的体外增殖和迁移侵袭能力,且MEOX1高表达与卵巢癌患者转移具有关联性,可能成为抑制卵巢癌转移的潜在靶点。     

上皮型钙黏素基因启动子甲基化和β-链接素基因突变对鼻咽癌细胞侵袭转移的影响

目的　检测鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中上皮型钙黏素基因启动子的甲基化和 β 链接素基因第 3外显子的突变 ,探讨鼻咽癌癌细胞早期发生组织侵袭和淋巴结转移的机制。方法采用DNA甲基化特异性聚合酶链反应、DNA直接测序法和免疫组化法 ,检测 2 1例鼻咽原发癌组织和 2 1例淋巴结转移癌组织中上皮型钙黏素基因启动子的甲基化程度、β 链接素基因第 3外显子的点突变以及 β 链接素蛋白的表达差异性。结果　 (1) 2 1例鼻咽原发癌组织中 ,2 3.8% (5 2 1)的病例可以检测到上皮型钙黏素基因启动子的甲基化 ,而在 2 1例淋巴结转移癌组织中则有 6 1.9% (13 2 1) ,二者差异有显著性 (P <0 .0 1)。 (2 ) 4 2例癌组织中 ,仅有 3例 (7.1% )检测到 β-链接素第 3外显子的 3处点突变 ,分别为密码子 37(TCT→GCT)、密码子 4 1(ACC→GCC)和密码子 4 7(AGT→ACT) ,但与癌细胞的侵袭转移无相关性 (P >0 .0 5 )。 (3) β 链接素蛋白在鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中均有较高的表达量 ,其表达部位均为胞膜 ,未见到胞核表达者 (P >0 .0 5 )。结论　 (1)鼻咽癌组织中 ,上皮型钙黏素基因启动子的甲基化是导致上皮型钙黏素表达下调的主要原因 ,也可能是最终造成癌细胞分离移动的决定因素。 (2 ) β 链接素基因第 3外显子的突     

子宫内膜癌雌激素受体基因多态性的研究

目的：探讨子宫内膜癌雌激素受体（ＥＲ） 基因多态性表现的临床及病理学意义。方法：应用聚合酶链反应（ＰＣＲ） 和酶切电泳技术, 检测３３ 例原发性子宫内膜癌石蜡包埋切片中ＥＲ 基因Ｐｖｕ Ⅱ限制性片段长度多态性（ＲＥＬＰ） ,分析其与免疫组织化学测定的ＥＲ 表达状态、临床分期、肿瘤组织学类型和分化程度、肌层浸润深度、宫颈和血管受累情况,以及患者年龄之间的关系。结果：ＥＲ 基因ＤＮＡ 为２２０ｂｐ ,鉴别出三种ＥＲ 基因型。４ 例为Ｐｖｕ Ⅱ纯合子２２０ｂｐ 型;２７ 型为杂合子２２０／１８６ｂｐ 型,占８２ ％ ;仅２ 例为纯合子１８６ｂｐ 型。ＥＲ 基因的ＲＦＬＰ 与ＥＲ 表达及上述临床病理学特征之间无显著相关（ Ｐ ＞ ０－０５） 。结论：在子宫内膜癌中存在着ＥＲ 的Ｐｖｕ Ⅱ基因多态性,并提示子宫内膜癌ＥＲ 基因为杂合子型者,肿瘤的病理组织学分化好,通常无血管及宫颈侵犯。     

RNA干扰CTSL表达抑制卵巢癌细胞的侵袭和转移

目的：构建组织蛋白酶L基因(cathepsin L, CTSL)RNAi的真核表达载体,探讨干扰CTSL基因表达对卵巢癌细胞侵袭和转移的影响。方法：设计并合成4对CTSL小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),转染卵巢癌A2780细胞,RT-PCR检测各转染细胞CTSL的表达,筛选沉默效果最好的siRNA序列。设计并合成CTSL-shRNA序列,与psilence4.1-CMV-neo载体连接,构建psilence4.1-CTSL表达载体。psilence4.1-CTSL转染A2780细胞,获得稳定转染克隆A2780-CTSL。RT-PCR和Western blotting验证CTSL基因干扰效果,MTT法和集落形成实验检测A2780细胞的增殖,流式细胞术检测A2780细胞周期,Transwell侵袭小室实验检测A2780细胞体外侵袭和迁移能力。结果：筛选出干扰效果最好的siRNA-CTSL-1202序列,并成功构建相应的CTSL-shRNA表达载体psilence4.1-CTSL。稳定转染psilence4.1-CTSL能沉默A2780细胞中CTSL的表达。沉默CTSL基因后可抑制A2780细胞的侵袭和转移,但不影响A2780细胞的增殖、细胞周期和黏附活性。结论：成功构建CTSL基因siRNA的真核表达载体,RNA干扰CTSL基因表达可抑制卵巢癌细胞的侵袭和转移。     

绝经后妇女雌激素受体基因多态性与骨和脂代谢的相关性研究

目的 研究绝经后妇女雌激素受体（ER）基因PvuⅡ、XbaⅠ限制性片段长度多态性与骨和脂代谢的关系。方法 随机选取57名已排除影响骨代谢、脂代谢疾病的绝经后妇女，采空腹血和晨尿，用PCR—RFLP法对ER基因多态性进行分析，DEXA测定腰椎正侧位及股骨骨密度，同时检测血骨钙素、尿Ⅰ型胶原N末端肽和血脂指标。结果 基因型分析xx29例，Xx24例，XX4例。XX组股骨干（SHAFT）骨密度明显低于Xx组（P〈0．05）。XbaI限制性片段长度多态性与股骨干骨密度相关（r=0．367，P=0．039）：XX组骨钙素高于xx（P=0．041）和Xx（P=0．011）组。apoAl含量和A1／B比值在xx、Xx、XX三组呈递增，各组间差异有显著性（P〈0．05）。脂蛋白a[Lp（a）]与股骨骨密度（除SHAFT外）呈负相关。结论ER基因XbaⅠ—RFLP是影响绝经后妇女骨和脂代谢的重要因素；X基因型可维持股骨骨量，xx基因型与低载脂蛋白A1（apoAl）含量和A1／B比值相关，Lp（a）也影响股骨骨密度。     

nm23基因与肿瘤侵袭转移的相关性研究

侵袭和转移是恶性肿瘤重要的生物学特性。肿瘤细胞具有许多特性：如自主性、可移植性、侵袭性、转移性、异常分化、失去接触抑制性等，但最重要的特性是侵袭性和转移性。恶性肿瘤患者死亡的主要原因不在于原发灶本身，而是肿瘤细胞发生转移，侵犯全身各器官引起器官功能衰竭所致。许多证据表明，在肿瘤细胞转移过程中，涉及到肿瘤细胞自身与宿主之间错综复杂的关系，并受到多种基因的调控。目前认为，肿瘤转移特性分别受到“转移相关基因”以及“转移抑制基因”的调控。肿瘤转移相关基因，目前研究表明至少有十几种癌基因被证实可诱发或促进癌细胞的转移潜能，如Mye、Ras、Mos、Raf、Fes、Ser、Fos、P53、ErbB-2等；转移抑制基因如：nm23、KAII、KISSI、MKK4、BrMSI等。转移相关基因激活和（或）转移抑制基因失活均可诱导肿瘤转移表型产生，进而导致肿瘤转移，     

受体介导基因转移的研究进展

使用超分子结合物载体,通过受体介导的内吞作用,对真核生物进行外源基因的转移,是近十年发展起来的一种非病毒载体基因转移技术.这种非感染性基因转移和表达系统可以把目的基因转移到具有相应受体的特异组织细胞内,既为解决基因治疗的靶向问题提供了新的思路,又避免了用逆转录病毒作载体的缺点.     

Twist调控对卵巢癌细胞侵袭和转移的影响及其机制探讨

目的:探究Twist调控对卵巢癌细胞侵袭和转移的影响及其机制。方法:从我院2016年3月至2017年3月间确诊的卵巢癌患者中选择75例作为研究组,其中早期14例,中期42例,晚期19例;另随机选择同期来我院体检的健康人75例作为对照组。收集两组患者的卵巢组织,用免疫组化的方法检测Twist、N-cadherin与E-cadherin和MMP-9蛋白的表达情况,用RT-PCR法检测Twist、N-cadherin与E-cadherin、细胞凋亡相关基因（Bcl-2、Bax）mRNA表达水平。结果:研究组患者卵巢组织中的Twist、MMP-9蛋白阳性表达率显著高于对照组患者（P<0.05）;研究组患者卵巢组织中N-cadherin蛋白阳性表达率显著高于对照组患者（P<0.05）,而对照组患者E-cadherin蛋白阳性表达率显著高于研究组患者（P<0.05）;研究组患者卵巢组织中Twist、N-cadherin mRNA表达水平显著高于对照组患者（P<0.05）,对照组患者E-cadherin mRNA表达水平显著高于研究组患者（P<0.05）;研究组患者卵巢组织中Bcl-2 mRNA表达水平显著高于对照组患者（P<0.05）,对照组患者Bax mRNA表达水平显著高于研究组患者（P<0.05）。 结论:Twist在卵巢癌的侵袭与转移中发挥了重要的作用,其参与了上皮间质转化的过程。     

转移相关基因-2调控肿瘤侵袭转移的研究

转移相关基因-2（MTA2）是转移相关基因家族成员之一,其蛋白质序列及功能结构域编码序列与MTA1具有高度同源性。MTA2参与构成核小体重构及组蛋白去乙酰化酶（NuRD）复合物,并可与多种转录因子相互作用,参与基因转录调控。MTA2在多种恶性肿瘤中异常表达,并与肿瘤恶性生物学行为密切相关,提示MTA2在肿瘤发生、发展过程中发挥重要作用。本文将对MTA2在肿瘤中的表达情况、生物学功能以及在肿瘤侵袭、转移中的相关分子机制等进行综述。