电离辐照损伤小鼠睾丸组织的比较蛋白质组学分析

目的：运用生物信息学方法分析电离辐照损伤小鼠的睾丸组织,提取出小鼠辐照组与正常组睾丸组织比较后的差异表达蛋白质,分析其功能和生物学过程。方法：建立小鼠电离辐照损伤模型。运用比较蛋白质组学方法、iTRAQ联合LC-MS/MS检测技术筛选出差异表达蛋白质,进一步利用David、Uniport数据库对差异蛋白进行GO、KEGG富集分析。结果：通过比较小鼠辐照组与正常组睾丸组织共鉴定出蛋白质1633个,包含差异蛋白128个,其中28个表达上调,100个表达下调。GO分析显示差异蛋白主要涉及氧化还原过程、精子发生、ATP代谢等生物学过程。KEGG分析显示主要分布在帕金森氏病、氧化磷酸化、代谢途径等21条信号通路中。结论：利用生物信息学方法对电离辐照损伤小鼠睾丸组织的蛋白质信息进行挖掘,为进一步研究电离辐照对睾丸组织的辐射损伤机制及寻找生物标志物提供参考。     

褪黑素对氧化损伤培养心肌细胞的保护作用

目的　建立心肌细胞氧化损伤模型 ,探讨褪黑素(MT)的保护作用 .方法　 1采用两种荧光探针 DCFH- DA和 Fluo- 3- AM分别标记细胞 ,用激光共聚焦显微镜观察低浓度 H2 O2 对心肌细胞内活性氧 (ROS)和游离钙 ([Ca2 + ]i)的影响 . 2 TBA法检测不同时间细胞丙二醛 (MDA)含量 . 3生化法检测细胞内乳酸脱氢酶 (L DH)的漏出量 . 4台盼拒染法观察心肌细胞存活率 .结果　与对照组相比 ,低浓度 H2 O2(10 0 mol· L- 1 )可使细胞内 ROS、[Ca2 + ]i、MDA、L DH明显升高 (P<0 .0 1)和细胞存活率明显下降 (P<0 .0 1) ;MT预处理后细胞内 ROS、[Ca2 + ]i、MDA、L DH升高明显减弱 ,细胞存活率明显升高 ,两组相比差异显著 (P<0 .0 1) .结论　 MT从多个方面都表现出良好的抗过氧化损伤效果 ,具有明显保护损伤心肌细胞的作用     

大鼠一侧睾丸扭转后切除对另侧睾丸组织的保护作用

目的：探讨大鼠一侧睾丸扭转后行切除术对另侧睾丸组织的保护作用。方法：将63只青春期前SD大鼠随机分为假手术组、扭转复位组和扭转切除组,每组21只。假手术组将左侧阴囊打开分离暴露睾丸后,不予扭转,即将睾丸再固定于阴囊壁上,并缝合阴囊。扭转复位组和扭转切除组则依Turner法建立左侧睾丸扭转模型,均先扭转4h,其后前者行复位固定术,后者行切除术。三组分别于复位后4h、24h、1周各处死大鼠7只,取右侧睾丸行丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）检测及病理评估,左侧睾丸仅行病理评估。结果：各组左侧睾丸病理评分值均达到最差分数,病理切片结果示存在绝大部分坏死或完全性坏死。与扭转切除组比较,扭转复位组对侧睾丸的MDA、IL-6值、病理评分等均有不同程度升高,且1周时生精细胞层数结合精细小管直径所示的预后情况亦较差;而各指标在扭转切除组与假手术组的相比中未示明显差异。结论：单侧睾丸扭转复位后对侧睾丸早期即可出现继发性损伤。在明确扭转侧睾丸出现坏死后,不复位直接行切除术可以保护对侧睾丸。     

谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR所致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用研究

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量＋ MC‐LR染毒组、GSH高剂量＋MC‐LR染毒组,每组8只（雌雄各半）,经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[（2．31±0．22）nmol／mg prot]明显升高（P＝0．000）,以及GSH含量[（0．68±0．02） mg／g prot]、CAT活力[（320．54±38．99）nmol／mg prot]、SOD活力[（180．93±15．30）U／mg prot]、GSH‐Px 活力[（295．11±42．40）U／mg prot]下降（P＜0．05）;而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量＋MC‐LR染毒组MDA含量[（1．94±0．12）nmol／mg prot]明显下降（P＜0．05）,GSH 低、高剂量＋ MC‐LR染毒组 GSH 含量[（1．01±0．08）mg／g prot、（1．08±0．16）mg／g prot]、CAT活力[（383．46±21．98）nmol／mg prot、（428．50±28．61）nmol／mg prot]均明显升高（P＜0．05）, GSH高剂量＋MC‐LR染毒组SOD活力[（222．01±11．51）U／mg prot]、GSH‐Px活力[（358．37±20．29）U／mg prot]活力均明显升高（P＜0．05）。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。     

蜂花粉水提取液对实验性胃粘膜损伤的保护作用

目的研究蜂花粉水提取液对胃粘膜的保护作用。方法分别用无水乙醇、０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ对小鼠灌胃复制实验性胃粘膜损伤的动物模型，用福尔马林固定后观察并记录胃粘膜损伤程度，并与事先用蜂花粉水提取液灌胃的小鼠进行比较分析。结果无水乙醇、０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ对小鼠胃粘膜均可导致小鼠胃粘膜出血及溃疡性损伤，但事先用蜂花粉水提取液灌胃，可显著减轻无水乙醇、０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ所致的小鼠实验性胃粘膜损伤的程度，主要表现为胃粘膜出血点减少、溃疡面积缩小。结论蜂花粉水提取液对胃粘膜具有保护作用。     

成纤维细胞生长因子对组织损伤保护作用的研究进展

成纤维细胞生长因子(FGF)在体内分布广泛,对中胚层和神经外胚层来源的组织细胞具有促进分裂增殖和损伤修复的作用。目前已发现的有24种,外源性的aFGF、bFGF、MaFGF是目前应用研究的主要形式,它们通过与组织细胞的表面受体结合,抑制脂质过氧化,拮抗自由基损伤,稳定细胞酶活性,在心血管、肾、神经及肠等器官的机械性或药物性损伤方面发挥保护作用。这提示FGF在组织损伤保护作用方面将有广阔的临床应用前景。     

冬虫夏草提取液对NRK-52E缺血再灌注损伤时凋亡及TLR-4表达的干预作用

目的：观察体外缺血再灌注损伤（IRI）时大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）凋亡情况和Toll样受体4（TLR-4）基因表达,以及冬虫夏草提取液对其干预作用。方法：将体外培养的NRK-52E分成对照组、模型组和冬虫夏草干预组,均以去除培养基后经10-10 mol/L抗霉素A刺激1 h后恢复培养基的方法,模拟IRI过程。在多个时间点,以流式细胞仪检测凋亡率, RT-PCR法检测凋亡相关基因（Bax,Bcl-2）和TLR-4基因的表达变化。结果：与对照组相比,模型组细胞凋亡率明显增高(P＜0.01),Bax mRNA表达上调(P＜0.05),Bcl-2 mRNA表达下调(P＜0.05)以及TLR-4 mRNA表达上调(P＜0.05)。冬虫夏草干预可明显影响缺血再灌注损伤时Bax,Bcl-2的表达,降低凋亡水平,并能减轻TLR-4高表达程度(均P＜0.05)。结论：NRK-52E 在IRI时有明显的细胞凋亡,以及TLR-4基因表达异常。冬虫夏草提取液可能通过抗凋亡和影响TLR-4表达减轻肾IRI。     

山稔子提取物对体外DNA氧化性损伤的保护作用

目的 观察山稔子提取物对原代体外培养淋巴细胞DNA氧化损伤的保护作用.方法 原代培养24 h的脾淋巴细胞悬液,随机分为7组,其中5组细胞用不同浓度的山稔子提取物溶液预先处理60 min,再加入50 μmol/L的H2O2,H2O2染毒组直接加入相同浓度的H2O2,空白对照组加入等量的PBS溶液,7组细胞共同在4℃下染毒20 min,收获细胞同时进行单细胞凝胶电泳,计算DNA迁移的细胞率和总彗星长度.结果 H2O2可致原代培养脾淋巴细胞的DNA严重损伤,而山稔子提取物能不同程度地降低H2O2诱导产生的DNA损伤,在10、50、100 μg/mL的浓度下.彗星细胞出现率从阳性对照组的100%分别降低为85%、65%和30%(P分别<0.05、0.01、0.01),总彗星长度也从对照组的(52.82±6.42)μm,逐渐降低为(43.68±5.59)μm、(35.80±8.75)μm、(25.35±4.32)μm(P分别<0.05、0.01、0.01).结论 山稔子提取物具有抗氧化作用,能在一定浓度范围内保护细胞显著降低氧自由基对DNA的氧化损伤.     

氧化苦参碱与阿司匹林联合应用对小鼠脑缺血损伤的保护作用

目的研究氧化苦参碱（OMT）与阿司匹林（ASA）联合应用对小鼠急性脑组织缺血的保护作用。方法70只小鼠随机分为7组（每组10只）：①模型组;②小剂量ASA组（ASA 20 mg.kg-1）;③大剂量ASA组（ASA80 mg.kg-1）;④小剂量OMT组（OMT 50 mg.kg-1）;⑤大剂量OMT组（OMT 200 mg.kg-1）;⑥ASA＋OMT小剂量合用组（ASA 20 mg.kg-1,OMT 50 mg.kg-1）;⑦尼莫地平组（尼莫地平20 mg.kg-1）。小鼠脑缺血前各药物组分别给予上述药物灌胃6天,每天1次;模型组给予同体积生理盐水连续灌胃6天,每天1次。末次给药1 h后采用断头法制备小鼠急性全脑缺血模型。观察小鼠的喘息次数和喘息维持时间,取小鼠脑组织测定丙二醛（MDA）含量和乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果与模型组比较,OMT和ASA大剂量组及尼莫地平组小鼠断头后喘息次数增加（P〈0.05或P〈0.01）;OMT大剂量组及尼莫地平组小鼠断头后喘息维持时间延长（P〈0.05或P〈0.01）;OMT与ASA小剂量合用组小鼠断头后喘息次数明显增加、喘息维持时间明显延长（P〈0.01）。与模型组比较,OMT大剂量组和尼莫地平组脑组织MDA含量降低（P〈0.01）;ASA大剂量组和尼莫地平组LDH活性升高（P〈0.05）;OMT与ASA小剂量合用组MDA含量显著降低、LDH活性显著增加（P〈0.05或P〈0.01）。结论氧化苦参碱与阿司匹林合用较各自单用对小鼠急性脑缺血有明显的保护作用,其作用可能与其抗氧自由基有关。     

益气解毒方对6 Gy 60Co γ射线致小鼠血睾屏障损伤的防护效应

目的 观察6 Gy⁶⁰Coγ射线一次性全身照射对C57BL/6J小鼠血睾屏障的损伤,以及益气解毒方的防护效应。方法 80只C57BL/6J雄性小鼠根据体质量随机分为空白组、模型组、安多霖组(0.54 g/kg)和益气解毒方组(16.58 g/kg),每组20只。预防性给药10 d后,除空白组外,其余各组小鼠均给予6 Gy⁶⁰Coγ射线一次性全身照射,并于照射后第4天持续给药至第11天。分别于照射后第2、12天处死小鼠,称量睾丸和附睾质量,HE染色观察睾丸及附睾病理变化、测量睾丸生精小管直径和生精上皮厚度,ELISA法检测血清抑制素B(INH B)水平,Western blotting检测小鼠睾丸中紧密连接蛋白-11及闭锁蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组、安多霖组及益气解毒方组小鼠睾丸和附睾质量在照射后第2天差异无统计学意义,而照射后第12天均下降(P<0.01);模型组小鼠睾丸和附睾组织在照射后第2天即出现病理损伤,照射后第12天损伤加重,且在这2个时间点,生精小管直径和生精上皮厚度均较空白组下降(P<0.01)。益气解毒...     

螺旋藻对四氯化碳急性中毒小鼠肝组织保护作用的研究

目的：探讨螺旋藻对四氯化碳（ＣＣｌ４）染毒小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：采用ＣＣｌ４建立小鼠急性化学性肝损伤模型,研究螺旋藻对损伤是否具有保护作用。结果：连续２５ｄ经口给实验组小鼠螺旋藻０．８３、１．６７、２．５０ｇ·ｋｇ１,可降低ＣＣｌ４染毒小鼠的血清ＡＬＴ和ＡＳＴ水平,减轻ＣＣｌ４对肝组织的病理损伤。结论：螺旋藻对ＣＣｌ４所致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用。     

齐墩果酸对小鼠急性肝脏氧化损伤治疗作用研究

目的建立肝脏急性氧化损伤模型,观察齐墩果酸对小鼠肝脏氧化损伤的治疗作用。方法 3 m L/kg四氯化碳(CCl4)腹腔注射,24 h后给予齐墩果酸灌胃,干预2 d后处死小鼠。检测肝脏脏器系数、病理改变、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果齐墩果酸未拮抗CCl4引起的SOD含量降低以及MDA含量升高(P>0.05),也未能减轻小鼠肝组织的损伤程度。结论 CCl4诱导小鼠急性肝脏氧化损伤以后,再给予齐墩果酸治疗,效果不佳。     

DEHP对大鼠睾丸能量代谢酶的影响及其氧化损伤作用

目的 观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对大鼠睾丸能量代谢酶的影响及其氧化损伤作用.方法 将32只健康雄性大鼠随机分为4组,即阴性对照组(玉米油)和DEHP染毒组(375、750、1500mg·kg-1).采用经口灌胃的方式重复染毒30d,于末次染毒24h后,取右侧睾丸制备组织匀浆,采用分光光度法测定LDH、SDH、ATPase及SOD、MDA、GSHPx和GSH的活性.结果 随着染毒剂量增加,与对照组比较,SOD活力与MDA含量增高,1500mg·kg-1组差异具有统计学意义(PO.05);SDH酶活性增高,差异均具有统计学意义(P<0.01);Na+-K+-ATPase的活性750mg·kg-1组差异具有统计学意义(P0.05).结论 DEHP可能通过影响睾丸生殖细胞能量代谢及脂质过氧化损伤作用对雄性大鼠睾丸发挥毒性作用,其毒作用特点可能表现为毒物兴奋效应.     

女贞子多糖在大鼠睾丸支持细胞炎性损伤中对能量代谢保护作用的研究

目的探讨女贞子多糖(PLL)对脂多糖(LPS)诱导的睾丸支持细胞炎性损伤模型大鼠能量代谢的影响。方法体外分离和培养大鼠支持细胞,分对照组、LPS组、LPS+低剂量PLL组、LPS+中剂量PLL组和LPS+高剂量PLL组。CCK-8检测细胞增殖;紫外分光光度法检测细胞培养液上清中三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力。结果对照组、LPS组、LPS+低剂量PLL组、LPS+中剂量PLL组和LPS+高剂量PLL组细胞增殖检测OD值分别为:(0.65±0.02)%、(0.32±0.02)%、(0.38±0.02)%、(0.45±0.02)%和(0.53±0.02)%,组间差异有统计学意义(F=152.30,P0.01),LPS组与对照组相比细胞增殖率明显降低(P0.01),而中剂量和高剂量LPS+PLL组与LPS组相比细胞增殖率增高(P0.01);对照组、LPS组、LPS+低剂量PLL组、LPS+中剂量PLL组和LPS+高剂量PLL组细胞ATP含量分别为:(87.47±4.88),(36.41±3.67),(40.34±4.40),(55.35±6.54),(65.34±5.27)nmol/mL。LD含量分别为:(107.21±7.47),(44.91±3.39),(49.54±4.67),(55.32±5.44),(76.08±0.42)nmol/mL,组间差异均有统计学意义(P均0.01);LPS组与对照组相比ATP和LD含量均明显降低(P均0.01)。中剂量和高剂量PLL+LPS组与LPS组相比ATP和LD含量均有不同程度升高(P0.05或0.01);对照组、LPS组、LPS+低剂量PLL组、LPS+中剂量PLL组和LPS+高剂量PLL组细胞LDH活力分别为:(98.54±6.59),(34.25±3.25),(39.27±4.24),(45.09±7.54),(57.54±4.37)U/mL。SDH活力分别为:(132.54±7.44),(54.24±4.24),(59.87±5.34),(65.62±7.27),(72.13±6.37)U/mL,组间差异均有统计学意义(P均0.01),LPS组与对照组相比LDH、SDH活力均明显降低(P均0.01)。中剂量和高剂量PLL+LPS组与LPS组相比LDH、SDH活力均有不同程度升高(P0.05或0.01)。结论女贞子多糖在LPS诱导睾丸支持细胞炎症反应过程中对细胞代谢具有保护作用。     

氧化苦参碱对脑缺血损伤的保护作用

目的 探讨氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤和小鼠急性脑组织缺血的保护作用.方法 大鼠缺血前给予氧化苦参碱10、20、40 mg·kg-1,灌胃7天,末次给药1 h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型,缺血1.5 h,再灌注24 h,苏木精-伊红染色观察大脑的纹状体、海马和皮质的病理学改变.小鼠缺血前给予氧化苦参碱5、20、80 mg·kg- 1,灌胃7天,末次给药1 h后采用断头法制备小鼠的急性脑缺血模型,然后记录小鼠断头后的喘息时间和小鼠断头后张口次数.结果 氧化苦参碱可使局灶性脑缺血再灌注大鼠的海马CA1区,纹状体和皮质区的损伤程度明显改善,神经元存活数增多.小鼠断头后的喘息时间明显延长,小鼠断头后张口次数明显增加.结论 氧化苦参碱对大鼠局灶性脑组织缺血损伤及小鼠急性脑缺血有明显的保护作用.     

参杞强精颗粒对H2O2诱导小鼠睾丸间质细胞氧化应激损伤的作用

目的 探讨参杞强精颗粒对过氧化氢H₂O₂诱导的小鼠睾丸间质细胞TM3氧化应激损伤的作用。方法 以小鼠睾丸间质细胞为细胞模型,用MTT法检测参杞强精颗粒对正常TM3的细胞毒性作用;以500 μmol/L H₂O₂诱导损伤TM3细胞4 h后复制氧化应激损伤模型,采用CCK-8法检测不同浓度参杞强精颗粒对H₂O₂损伤TM3细胞增殖活力的影响;分别给予参杞强精颗粒（0.4、0.8和1.6 mg/mL）干预处理24 h后,用酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中睾酮分泌水平、一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量及谷胱甘肽-S转移酶（GST）的活性;同时检测细胞内活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（TAOC）的含量;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测睾酮合成酶类固醇合成快速调节蛋白（StAR）、胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、17β-羟基固醇脱氢酶（17β-HSD） mRNA表达。结果 参杞强精颗粒在浓度为0.05～2.50 mg/mL时对正常TM3细胞无毒性作用。与H₂O₂损伤模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组能提高TM3细胞增殖活率（P <0.05）。与H₂O₂模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组提高细胞上清液中睾酮水平和NO含量,增加GST活性,降低LDH和8-OHdG含量（P <0.05）。与H₂O₂损伤模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组降低细胞内ROS、MDA含量,同时增强CAT、SOD和TAOC的活性（P <0.05）。与H₂O₂模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组能提高睾酮合成酶StAR、P450scc、17β-HSD mRNA相对表达量（P <0.05）。结论 参杞强精颗粒对H₂O₂诱导睾丸间质细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能通过清除氧自由基、抗氧化应激损伤及促进睾酮合成有关。     

茶多酚对大鼠骨关节软骨氧化损伤的保护作用

目的探讨茶多酚对大鼠骨关节软骨氧化损伤的保护作用,以进一步了解茶多酚摄入机体对骨折早期愈合的影响机制。方法选取3~4月龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠45只作为观察对象,随机将其分为A、B、C三组,每组15只。各组均制造骨折前茶多酚生物效应,对三组大鼠进行皮下注射,A组剂量为5 mg/(kg·d)茶多酚,B组剂量为10 mg/(kg·d)茶多酚,而C组剂量为0.5 m L/(kg·d)生理盐水;注射3周后,将每只大鼠桡骨中下1/3交界处造成左侧桡骨3 mm完全骨质缺损的骨折模型,不固定;骨折后继续注射茶多酚,制造骨折后茶多酚生物效应;采用HE染色分别观察大鼠在骨折愈合不同时期(造模后3、7、14、21 d)的骨痂厚度及骨痂成熟度。结果 1骨痂厚度:经HE染色观察,造模后3 d,三组间比较差异无统计学意义(P>0.05);造模后7 d,B组明显高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);造模后14 d,A组与B组明显高于C组,差异有统计学意义(P<0.05);造模后21 d,B组明显高于A组与C组,且A组明显高于C组,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。2A组与B组大鼠术后3 d即可见到骨内外膜开始增厚,术后7 d骨折端肉芽组织形成,术后14 d骨折端肉芽组织开始重新生长,术后21 d骨折端纤维性骨痂与纤维母细胞有明显减少;C组术后3、7 d骨内外膜也有所增厚,但是与术前相比差异不明显,术后14、21 d骨痂中纤维细胞、毛细血管密度及纤维性结缔组织有明显增加,出现新生血管,但是成骨细胞的增殖数量与A、B组相比明显偏低,而且骨痂的成熟度也相对较低,内外骨痂改造塑形期出现较晚。结论茶多酚对骨关节软骨氧化损伤具有明显的保护作用,其可以通过促进骨痂增殖分化,增加骨痂含量,加快骨痂的成熟,从而提高骨折的愈合速度。     

北冬虫夏草对氢化可的松诱导的老龄小鼠肾损伤的保护作用

目的 研究北冬虫夏草菌丝体醇提物（EECM）对氢化可的松致小鼠肾损作的保护作用,并对其可能的作用机制进行探讨。方法 ICR雄性老龄小鼠随机分为正常组,模型组,EECM低、中、高剂量［0.167、0.334、0.668 g/(kg?d）］组和参仙壮肾胶囊［0.250 g/(kg?d）］组。除正常组和模型组分别给以生理盐水外,其他各组每日一次给以相应的药物,连给30 d;除正常组外,在每次给药后1 h均im氢化可的松25 mg/(kg?d)造模,连给7 d。最后一次给药结束后测定小鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（Cor）的水平,并通过光镜观察小鼠肾组织病理变化。结果 与模型组相比,EECM可显著降低模型小鼠肾脏系数、BUN和Scr的量;提高小鼠体质量、血清ACTH和Cor水平;减轻氢化可的松引起的肾脏组织病理损害。结论 EECM对氢化可的松致老龄小鼠肾功能损害具有肾保护作用。     

槲皮素降低邻苯二甲酸酯类混合物暴露致大鼠睾丸组织的氧化损伤的机制

目的 研究槲皮素（Que）对3种邻苯二甲酸酯类混合物（MPEs）暴露致大鼠睾丸组织氧化损伤的抑制作用及机制。方法40只雄性SD大鼠随机分对照组,MPEs组,MPEs联合低、中、高剂量Que组（MPEs+L-Que组、MPEs+M-Que组、MPEs+H-Que组）。MPEs组大鼠灌胃900 mg/（kg·d）MPEs,MPEs联合低、中、高剂量Que组大鼠灌胃900 mg/（kg·d）MPEs及10、30、90 mg/（kg·d）Que;对照组大鼠灌胃等容量的赋形剂;连续灌胃30 d后,麻醉大鼠,进行称重、采血、处死、量肛殖距、解剖、取睾丸和附睾等组织。试剂盒检测血清睾酮、促黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）及睾丸组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）;通过H&E染色法观察睾丸组织病理结构;Western blot及免疫荧光检测睾丸组织中Nrf2、Keap1和HO-1的表达水平。结果 与对照组相比,MPEs组大鼠肛殖距、睾丸、睾丸系数、附睾及附睾系数均减小（P<0.05）;血清睾酮、FSH和LH水平下降（P<0.01）;睾丸组织曲...