法舒地尔防治老年患者蛛网膜下腔出血所致血管痉挛的疗效和安全性

目的:评估应用法舒地尔防治老年患者蛛网膜下腔出血所致血管痉挛的效果。方法:纳入2015年1月至2018年5月在河南省人民医院诊治的蛛网膜下腔出血老年患者100例为研究对象,按照随机数字表将患者随机分为法舒地尔组(50例)和尼莫地平组(50例),分别给予Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗和钙离子通道抑制剂尼莫地平治疗,评估两组...     

细胞外调节蛋白激酶在蛛网膜下腔出血中的研究进展

细胞外调节蛋白激酶(ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中的一类,磷酸化激活的ERK由胞质转位于胞核,激活下游的信号分子,从而发挥相应的生物学效应。近期的研究表明,该蛋白在蛛网膜下腔出血(SAH)后的炎症、自噬、凋亡及脑血管痉挛中发挥着重要的作用。进一步阐述SAH后ERK参与炎症、自噬、凋亡及脑血管痉挛的相关分子机制,以ERK作为分子靶点,有效地利用该激酶在SAH病理条件下表达的变化,将为研究SAH提供新的方向。     

蛛网膜下腔出血的诊断

作者对腰穿和 CT 诊断蛛网膜下腔出血(SAH)的作用进行了讨论。叙述了腰穿的危险性、创伤性穿刺的鉴别、CT 扫描的重要性、血管造影阴性的 SAH 及再出血的诊断等问题。     

蛛网膜下腔置管引流术治疗蛛网膜下腔出血36例

蛛网膜下腔出血 (SAH)是常见的脑血管疾病 ,因起病急、致残率高多年来一直是神经科的重点研究课题。传统内科治疗多以应用脱水剂及钙离子拮挤剂为主。自 1998年以来我院在腰部蛛网膜下腔放置硬膜外麻醉导管行脑脊液引流术治疗蛛网膜下腔出血 36例 ,取得了显著的效果 ,现报告如下。临床资料 :36例患者中 ,男 2 1例 ,女 15例 ;年龄 2 6～ 71岁 ,平均 46岁。所有患者均经颅脑 CT、腰穿确诊。其中蛛网膜下腔出血 2 8例 ,原发性脑室内出血 8例。均于 12小时内行蛛网膜下腔置管脑脊液引流术。方法 :所有患者均先给予基础治疗 ,包括卧床休息、控…     

蛛网膜下腔出血死因分析

蛛网膜下腔出血(下称SAH)急性期的病死率约占SAH住院病人的20～30%。近年来我院收治SAH病人50例,其中10例死亡,现将其死因分析如下。1.因过早活动致再出血4例。病人男,40岁。2个月前曾因SAH在我院治愈出院。本次因过度劳累后剧烈头痛、呕吐1天入院。查体:神志清,脑膜刺激征阳性,无颅     

内皮素、蛋白激酶C、盐酸法舒地尔和蛛网膜下腔出血

颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血（SAH）导致的迟发性脑血管痉挛,是影响患者预后的主要原因。目前还没有能够有效预防和治疗脑血管痉挛的药物。近年来,内皮素（ET）生成增多和蛋白激酶C（PKC）激活在脑血管痉挛过程中的作用越来越受到重视。盐酸法舒地尔（HA1077）是一种针对PKC的扩血管药,具有很强的对抗血管痉挛作用。文章综述了ET、PKC在SAH后血管痉挛过程中的作用和HA1077对抗血管痉挛的作用。     

蛛网膜下腔出血的治疗

1一般治疗蛛网膜下腔出血(SAH)数小时内的一般治疗:(1)开放气道,改善呼吸、循环;(2)既往血压正常的患者,SAH后血压升高,控制血压使接近正常水平;(3)若有癫痫,抗癫痫治疗包括足量的卡马西平或丙戊酸钠;(4)必要时给予止痛药和镇静剂;(5)对于动脉瘤性SAH,应进行急诊血管造影、血流动力学监测,早期手术。2抗血管痉挛治疗脑血管痉挛是在SAH后,颅底大血管迟发性收缩,常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程-出血后3~5d开始,5~14d狭窄达最大限度,2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为…     

自发性蛛网膜下腔出血

自发性蛛网膜下腔出血（SAH）是指非外伤所致的脑蛛网膜下腔出血,80％-85％为脑动脉瘤破裂（aSAH）所致,aSAH预后较差,病死率高达45％。     

法舒地尔对大鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤的行为能力及海马区神经细胞凋亡的影响

目的探讨法舒地尔对大鼠实验性蛛网膜下腔出血(SAH)早期脑损伤的行为能力及海马区神经细胞凋亡的影响。方法雄性成年健康SD大鼠随机分为假手术(sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、药物(Fasudil)组,每组各8只。颈内动脉刺破法建立大鼠SAH模型,各组干预后72 h穿梭箱实验测试大鼠行为能力,麻醉处死,海马区组织进行HE染色观察细胞形态,TUNEL染色观察凋亡细胞数量。结果对比sham组,SAH组逃避反应时间(ERT)延长,主动回避反应率(AARR)降低,海马区HE染色正常神经细胞较少,TUNEL染色表达细胞增多,差异均有统计学意义(均P0.05)。对比SAH组,Fasudil组ERT缩短,AARR升高,海马区HE染色正常神经细胞较多,TUNEL染色表达细胞减少,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 SAH后大鼠行为能力较差,海马区神经细胞凋亡明显。法舒地尔可减轻早期脑损伤,减少神经细胞的凋亡,改善大鼠的行为能力。     

蛛网膜下腔出血的护理体会

蛛网膜下腔出血是一种常见的、发病突然、病程凶险、死亡率高的严重出血性脑血管疾病。病因最常见于先天性颅内动脉瘤破裂所致 ,还常见于脑血管畸形、高血压动脉硬化、脑基底异常血管网症等诸多因素。我院自 1995年 1月～2 0 0 1年 1月共收治蛛网膜下腔出血病人 15 2例 ,死亡 4 6例 ,死亡率 30 3% 。现报告有完整死亡病例记录 30例 ,并从临床护理角度分析死亡原因及探讨护理预防要点 ,以供参考。一、临床资料 :1 一般资料 :本组 30例 ,男 12例 ,女 18例 ,年龄 31岁～ 78岁 ,平均 5 6 3岁。全部病例均突然发病 ,多有过度用力、情绪激动等…     

原发性蛛网膜下腔出血的死亡原因分析

目的 探讨原发性蛛网膜下腔出血的死亡危险因素。方法 对160例患者进行回顾性分析，按疾病转归分为生存组131例和死亡组39例，对死亡原因作比较分析。结果 死于内科并发症17例，广泛蛛网膜下腔出血17例，再出血18例，继发脑动脉痉挛4例。部分患者同时有2种并发症。结论 内科并发症、广泛蛛网膜下腔出血、再出血、继发脑动脉痉挛是原发性蛛网膜下腔出血的主要死亡原因。     

盐酸法舒地尔防治蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛的研究

目的 研究盐酸法舒地尔对蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛的防治作用.方法 以尼莫地平为对照,将55例蛛网膜下腔出血患者随机分为尼莫地平治疗组(n=15)、法舒地尔治疗组(n=20)及法舒地尔联合尼莫地平治疗组(n=20).应用经颅多普勒动态观察发病后3、7、14、21、28 d的血流动力学变化、血压变化及Glasgow预后量表评分.结果 三组均能改善蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛和预后,且组间比较差异无统计学显著意义,但尼莫地平治疗组和联合治疗组低血压发生率大于法舒地尔治疗组.结论 盐酸法舒地尔对蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛的防治作用与尼莫地平相当,两者联用效果并不增强,但是盐酸法舒地尔对血压的影响较尼莫地平小.     

自发性蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血(SAH)系指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔。SAH分为颅脑损伤性和自发性(非损伤性)两大类。自发性sAH又分为两种．一为脑底部或脑表面病变血管破裂而血液流入蛛网膜下腔，称怍原发性SAH；一为脑实质内出血而血液穿破脑组织进入蛛网膜下腔称作继发性SAH。自发性SAH可见于任何年龄，50～60岁者多见，青壮年亦常见发病。凡能引起脑出血的耨因也能引起SAH．但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、烟雾病和血液病等最为常见。一般都在患者情绪激动或过腰用力时发病。     

尼莫地平对脑梗塞和蛛网膜下腔出血自由基的影响

近年来大量研究表明，急性脑梗塞后可通过多种途径在病灶及其周围组织中产生大是一的自由基，进而引起迟发性神经细胞损伤；蛛网膜下腔出血的迟发性血管弃挛也与自由基损伤机制有关。而钙通道开放所导致的神经细胞内钙超载是这一病理生理过程中的重要环节。     

蛛网膜下腔出血与低钠血症

低钠血症是蛛网膜下腔出血的常见并发症之一，发生机理尚有争论。目前倾向于以脑失盐综合征及抗利尿激素分泌异常综合征来解释。现就低钠血症及尿钠排泄与抗利尿激素及心钠素的相互关系以及临床对策作一综述。     

蛛网膜下腔出血的观察及护理

蛛网膜下腔出血是脑血管疾病中起病急且比较严重的疾病,主要是由于颅内动脉瘤或颅内动、静脉血管畸形破裂出血造成的。最常见的症状是突然剧烈的头痛、呕吐、面色苍白、全身冷汗,数分钟至数小时内发展至最严重程度,可有不同程度的意识障碍,重者昏迷,少数患者可出现烦躁、谵妄、幻觉等精神症状以及头晕、眩晕,颈、背或下肢疼痛等。蛛网膜下腔出血患者再出血是影响预后的重要因素,病死率高。过早活     

蛛网膜下腔出血的重症监护

原发性蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemor rhage ,SAH)约占脑卒中的 5 %～ 10 % ,发病率低于脑梗塞和脑出血 ,而病死率高达 32 %～ 6 7% ,明显高于后二者。SAH青壮年高发 ,起病急骤 ,病势凶险 ,8%～ 15 %的SAH患者在接受医疗机构诊治之前死亡 ,入院患者 3个月内病死率高达 2 5 % ,还有1/ 3的患者遗留颅神经麻痹、肢体瘫痪、失语、精神障碍、痴呆等后遗症状[1] 。由于急性期容易出现再出血、脑血管痉挛和脑积水等并发症和各种内科合并症 ,SAH病情复杂、变化快 ,诊断治疗是复杂和困难的 ,需要神经内科、神经外科、神经介入、影像、重症…     

蛛网膜下腔出血的诊断和处理

蛛风膜下腔出血是多种病因引起的一种病症，及时、正确地诊断和采取积极的治疗措施，可以避免或减少其对脑组织的进一步破坏。文章综述了近年来有关文献，对其诊治进展予以介绍。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛（CVS）目前尚无特效疗法。近年来，人们已注意到血红蛋白、氧自由基及多种血管活性物质在CVS发生机理中起着极其重要的作用。针对CVS发生机理中的不同环节，已提出一些新的防治方法，同时钙拮抗剂的应用及血容量问题也已引起重视，本文就上述内容作一综述。