高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠水通道蛋白1mRNA表达及对尿钠排泄的影响

目的探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(SHR)水通道蛋白1(AQP-1)mRNA与NO表达的影响,及其在加重尿钠排泄中的作用。方法 6周龄雄性SHR 24只随机分为高脂高糖组12只和普通饲料组12只,第8、12周末观察高脂高糖饮食对其NO、尿钠排泄等的影响,并计算肾质量指数。12周末RT-PCR检测肾脏AQP-1mRNA表达。结果与普通饲料组比较,高脂高糖组第8、12周末血压、血浆NO、肾脏尿钠排泄量明显降低(P<0.05),12周末肾组织AQP-1mRNA表达明显降低[(0.54±0.07)vs(1.28±0.39),P<0.01],第12周末肾质量指数明显升高[(3.40±2.00)mg/g vs(2.30±1.00)mg/g,P<0.05]。结论长期高脂高糖饮食可加重SHR肾脏损害,其机制可能与内源性NO合成降低、肾脏AQP-1mRNA表达降低相关。     

利拉鲁肽对2型糖尿病患者炎症反应及血清脂联素的影响

目的探讨利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)患者炎症反应及血清脂联素(APN)的影响。方法选择该院内分泌科2013年6月至2014年6月收治的T2DM患者42例为T2DM组,选择同期健康检查者42例作为对照组,T2DM组采用利拉鲁肽皮下注射治疗,连续使用12 w。观察两组治疗前及T2DM组治疗前后体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、口服糖耐量测试(OGTT)2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血清APN的改变。结果治疗前,T2DM组BMI、FPG、OGTT 2 h PG、Hb A1c、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均显著高于对照组,血清APN水平显著低于对照组(均P0.05)。T2DM患者治疗后,FPG、OGTT 2 h PG、Hb A1c、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均显著低于治疗前,血清APN水平显著高于治疗前(均P0.05)。结论利拉鲁肽治疗T2DM患者,不仅能有效控制血糖,而且能显著降低炎症水平、血清APN水平,值得临床推广使用。     

利拉鲁肽对RNAi介导的脂联素基因抑制ApoE基因敲除小鼠糖脂代谢的影响

目的 探讨利拉鲁肽对脂联素基因表达缺陷的ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠糖脂代谢的影响.方法 采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)评价利拉鲁肽的量效关系.利用扩展高胰岛素钳夹技术评价各组小鼠糖脂代谢和胰岛素敏感性变化.结果 在IVGTT中,利拉鲁肽1 mg/kg组,糖负荷后5、15和30 min血糖值均明显低于其它剂量组(均P＜0.01),而血浆胰岛素水平在5、15 min均明显高于其他3组(均P＜0.01).联合注射利拉鲁肽和脂联素RNAi腺病毒组体重、空腹血糖、血浆游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯、血浆胰岛素和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著低于脂联素RNAi腺病毒组(P＜0.05或P＜0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则明显高于脂联素RNAi组(P＜0.05).钳夹稳态时,脂联素RNAi组血浆胰岛素明显高于利拉鲁肽组(P＜0.01),游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯虽被抑制,但仍明显高于利拉鲁肽组(P＜0.05).利拉鲁肽组葡萄糖输注率(GIR)则明显高于脂联素RNAi组(P＜0.01).钳夹结束时,脂联素RNAi组葡萄糖清除率(GRd)明显低于利拉鲁肽组(P＜0.01),而肝糖输出率则明显高于利拉鲁肽组(P＜0.01).结论 长期的利拉鲁肽干预上调了脂联素基因表达缺陷ApoE-/-小鼠血浆脂联素水平,并改善了其胰岛素抵抗.     

心力衰竭患者血清脑利钠肽水平与心功能的相关性

目的探讨心力衰竭患者血清脑利钠肽(BNP)与心功能的相关性及其临床意义。方法 70例心力衰竭住院患者,使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血清BNP水平,超声心动图测定左心室射血分数(LVEF),56例完成6 min步行试验(6MWT)评估运动耐量,分析不同心功能分级患者BNP水平与上述指标的相关性。结果(1)心力衰竭患者各NYHA心功能不同分级组BNP水平差异有统计学意义,BNP水平与心功能分级呈正相关;(2)BNP值与LVEF呈负相关;(3)BNP值与6MWT结果呈显著负相关。结论 BNP测定是辅助诊断充血性心力衰竭的有效方法,可反映心功能不全的严重程度。     

利拉鲁肽对糖耐量异常大鼠血清炎症指标的影响

目的观察利拉鲁肽对糖耐量异常(IGT)OLETF大鼠血清炎症指标的影响。方法将29只IGT的OLETF大鼠随机分成4组,其中生理盐水(NS)干预8只(NS组),利鲁拉肽50、100、200μg/kg干预分别为8、6、7只(50、100、200μg/kg组);均行腹腔注射,2次/d,共12周。另选8只OLETF或LETO大鼠作为正常组,腹腔注射NS,2次/d,共12周。干预12周后,检测各组血糖、胰岛细胞功能及胰岛素敏感性指标(包括空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数),以及血清炎症指标(包括IL-6、超敏C反应蛋白、纤溶酶原激活物抑制剂-1、纤维蛋白原)。结果与NS组比较,利拉鲁肽干预组的血糖、胰岛细胞功能及胰岛素敏感性明显改善,血清炎症指标水平明显降低(P均<0.05)。结论利拉鲁肽对IGT的OLETF大鼠具有抗炎作用,能改善其胰岛细胞功能及胰岛素敏感性,降低其血清炎症指标水平,具有潜在的预防糖尿病及心血管疾病发生的作用。     

利拉鲁肽对高脂饲养大鼠骨骼肌脂质沉积及骨骼肌超微结构的影响

目的研究胰高血糖素样肽1类似物利拉鲁肽对高脂喂养胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌脂质沉积及骨骼肌细胞超微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠54只,随机普通饲养16只、高脂饲养38只,饲养8周后,各取5只大鼠判定大鼠IR状态,造模成功后,将高脂饲养大鼠分为高脂组、干预组1[利拉鲁肽100μg/(kg·d)]、干预组2[利拉鲁肽200μg/(kg·d)],每组11只,另11只普通饲养为对照组。药物干预2周后,检测骨骼肌内甘油三酯(mTG)、长链脂肪酰辅酶A(LCACoA),透射电镜观察大鼠骨骼肌细胞超微结构改变。结果与对照组比较,高脂组mTG、LCACoA含量升高[(19.58±1.63)μmol/g vs(9.99±0.90)μmol/g;(6.70±0.18)nmol/g vs(2.51±0.18)nmol/g,P0.01];与高脂组比较,干预组1LCACoA含量下降[(6.10±0.37)nmol/g vs(6.70±0.18)nmol/g,P0.05],干预组2mTG、LCACoA含量明显下降[(13.57±0.66)nmol/g vs(19.58±1.63)nmol/g,(4.73±0.31)nmol/g vs(6.70±0.18)nmol/g,P0.01]。干预组1和干预组2较高脂组和对照组脂滴减少、线粒体肿胀减轻。结论利拉鲁肽可呈浓度依赖性减少高脂喂养大鼠mTG和LCACoA含量,可能是减轻IR的原因之一。     

利拉鲁肽对胃肠道作用的机制探讨

利拉鲁肽是一种长效人胰升糖素样肽-1(GLP-1)的类似物,可通过提供药理学浓度的GLP-1与广泛分布于全身的GLP-1受体结合,发挥葡萄糖依赖性降糖作用、胰岛细胞功能保护作用、并具有抑制胃排空、降低食欲/增加饱腹感、减轻体重、保护心脏、降低血压等多种2型糖尿病治疗作用.但临床应用中发现,利拉鲁肽在良好发挥降糖减重等作用的同时,常常伴发一定的胃肠道不良反应.本文通过阐述GLP-1对胃肠道作用的可能机制、利拉鲁肽临床应用经验和有效应对方法等,以期帮助临床医师更全面了解上述问题,在实践中正确使用利拉鲁肽,并尽可能减少或避免相关不良反应.     

康复治疗对急性心肌梗塞患者血浆脑钠肽水平的影响

目的:观察早期康复治疗对急性心肌梗塞(AMI)患者左室收缩功能及血浆脑钠肽(BNP)水平变化的影响。方法:以超声心动图检测80例AMI患者以及20例健康对照者的左室舒张末内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS),应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组脑钠肽(BNP)的浓度;AMI患者被随机分为传统治疗组(38例)和早期康复组(42例),3周和3月时再测定上述指标。结果:AMI患者在治疗后3周LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较均无统计学差异(P>0.05),3个月时的上述指标与治疗前比较改善显著(P<0.01),但早期康复治疗组LVEF水平较传统治疗组升高更明显(P<0.05)。AMI患者在梗塞后24h血浆BNP水平均高于正常对照组,治疗3周和3月时血浆BNP水平均明显下降(P<0.01),但早期康复组较传统治疗组下降更明显(P<0.05)。两组患者血浆BNP水平与LVEF呈负相关(P<0.01)。结论:早期康复治疗可以改善AMI患者心功能和降低血浆BNP水平;AMI患者血浆BNP水平的改变早于心脏结构的变化,可作为观察AMI病情的一个灵敏指标。     

冠心病患者血清脑钠肽、胆红素和高敏C反应蛋白水平及意义

目的探讨血清脑钠肽（BNP）、胆红素（BIL）和高敏C反应蛋白（hs—CRP）水平对冠心病（CAD）的诊断和评估病变严重程度的临床意义。方法将126例患者根据冠状动脉造影（CAG）结果分为CAD组与非CAD组（对照组）。CAD组再按照冠状动脉病变的范围分为单支病变、双支病变和多支病变三个亚组。根据CAG结果计算冠脉指数。同时测定每位患者的BNP、BIL和hs—CRP水平,并结合CAG结果进行统计学分析。结果与对照组比较,CAD组血清BNP、hs—CRP显著升高,总胆红素（TBIL）和间接胆红素（IBIL）显著降低,直接胆红素（DBIL）变化不明显。随冠脉病变支数增多,血清BNP、hs—CRP水平明显升高,血清BIL水平明显降低。多元线性相关分析显示血清BNP、hs—CRP水平与冠脉病变程度呈正相关,而血清TBIL、IBIL水平与冠脉病变程度呈负相关。结论血清BNP、hs-CRP水平升高和BIL水平降低对冠心病的诊断和冠脉病变严重程度的判定具有重要的临床意义。     

厄贝沙坦对慢性心衰患者血清脑利钠肽及心功能的影响

目的:探讨厄贝沙坦对慢性心力衰竭(CHF)患者血清脑利钠肽(BNP)水平及心功能的影响。方法:选择CHF患者(NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级)76例,随机分为两组:常规治疗对照组(36例),给予常规的利尿、强心、扩血管治疗;试验组(40例),在常规治疗基础上,加用厄贝沙坦,75～150mg,每日1次口服,连用12周。对比分析治疗前后两组患者血清BNP水平、NYHA分级、心率、心胸比例、超声心动图等指标的变化。结果:试验组较常规治疗对照组心胸比例、左室舒张末期内径(LVEDd)显著下降[(0.58±0.05):(0.62±0.09),(56.1±9.4)mm:(60.0±8.7)mm,P均0.05]。左室射血分数(LVEF)显著升高[(0.50±0.09):(0.42±0.12),P0.05],血清BNP水平显著降低[(676.8±226.3)mg/L:(878.6±119.8)mg/L,P0.05]。且血清BNP的降低程度与LVEF呈负相关(r=-0.920,P0.01)。结论:厄贝沙坦结合常规抗心衰治疗能够有效抑制慢性心力衰竭患者神经内分泌的过度激活,逆转心室重构,改善心功能,疗效优于单纯常规药物治疗。而BNP水平与心功能密切相关,可作为治疗CHF的监测指标之一。     

利拉鲁肽治疗4周可改善高脂饮食诱导的肥胖与胰岛素抵抗小鼠的血糖和学习记忆能力

利拉鲁肽是治疗2型糖尿病的长效胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物,包括利拉鲁肽在内的GLP-1可以通过血脑屏障,改善脑功能。本研究旨在证实应用利拉鲁肽对高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗小鼠除具有降糖作用外,还可提高小鼠的认知功能。     

重组人脑利钠肽对大鼠心肌梗死后心室重构及功能的影响

目的 探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)对心肌梗死后大鼠心室重构及心功能的影响.方法 建立急性心肌梗死(AMI)雄性SD大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、小剂量rhBNP治疗组、大剂最rhBNP治疗组,每组各15只.另设15只作假手术组.rhBNP治疗组经颈静脉输液管输注rhBNP,剂量分别为5μg/ks和15 μg/kg,1次/d,持续4周,假手术组及AMI对照组仅以等体积的生理盐水输注.4周后检测血液动力学及心功能参数,心脏标本检测左室重量及左室重量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果 AMI对照组左室重量、LVMI及心肌AngⅡ水平明显高于假手术组,而收缩压及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显低于假手术组(均P<0.01).大、小剂量rhBNP治疗组左室重量及LVMI、心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平均明显低于AMI对照组[左室重量:分别为(492.6±34.0)mg、(498.8±47.8)mg比(570.0±24.2)mg,P<0.01;LVMI:2.0±0.2、2 0±0.2比2.3±0.1,P<0.01;心肌梗死面积:(25.3±2.9)%、(31.4±3.0)%比(46.4±3.0)%,P<0.01;Ang Ⅱ水平:(881.3±62.7)pg/L、(1186.0±94.5)pg/L比(2436.7±280.3)pg/L,P<0.05],收缩压和±dp/dt也高于AMI对照组(P<0.01或P<0.05).结论 外源性的rhBNP连续应用能限制梗死面积、减轻AMI后心室重构、保护心功能.     

利拉鲁肽对2型糖尿病患者认知功能的影响及可能机制

目的 探讨利拉鲁肽对2型糖尿病患者认知功能的影响及可能机制.方法 应用蒙特利尔认知评估量表对2012年11月至2013年5月就诊于我院的2型糖尿病患者进行认知筛查,将认知障碍者分为利拉鲁肽组和非利拉鲁肽药物组,利拉鲁肽组：每日1次早餐前皮下注射,起始剂量为0.6 mg,治疗1周后,增加至1.2 mg,最大剂量可加用至1.8 mg.非利拉鲁肽组应用胰岛素、二甲双胍、阿卡波糖、磺脲类.12周后比较两组认知能力、血清β淀粉样蛋白（Aβ）含量、血糖、血脂、体重等变化.应用x2或t检验及多因素相关分析进行统计学分析.结果 利拉鲁肽组有44.2％（19/43）的患者认知功能得到改善,总体MoCA评分由（23.0±1.9）分,提高到（25.1±2.0）分,其中有19例治疗后评分达到（27.0±0.8）分,差异有统计学意义（t =8.975,P＜0.05）.而非利拉鲁肽组却仅有2.6％ （1/39）的患者认知功能得到改善,总体MoCA评分治疗前为（23.2±1.7）分,治疗后为（23.2±1.5）分,差异无统计学意义（t=0.09,P＞0.05）.利拉鲁肽组血清Aβ含量由（266±98） ng/L降至治疗后的（256±96） ng/L,体重则由（83±12） kg降至（80±11）kg,差异有统计学意义（t值分别为-2.76、-2.89,均P＜0.01）.非利拉鲁肽组Aβ含量升高而体重变化不明显.相关分析表明认知功能改善与利拉鲁肽的应用、体重减轻及Aβ减少相关（r=0.57、-0.42、-0.28,均P＜0.05）,而与血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无相关性（r=-0.13 ～0.09,均P＞0.05）.结论 利拉鲁肽可改善2型糖尿病患者认知功能,可能与其降低血清Aβ含量及减轻体重有关.     

重组脑利钠肽治疗对急性心肌梗死大鼠心功能的影响

目的：探讨早期重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心功能的影响。方法：结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活的大鼠被随机分为AMI对照组（20只）和rhBNP治疗组（20只）,另设假手术组（15只）。rhBNP治疗组给予1周BNP治疗,AMI对照组和假手术组仅以等体积生理盐水静脉注射,2周后观察rhBNP对心功能的影响。结果：与假手术组相比,AMI对照组左室舒张末期内径（LVEDd）明显增加[（4.4±0.3）mm比（7.7±0.3）mm],左室射血分数[LVEF,（82±5）%比（42±10）%]和左室短轴缩短率[FS,（50±5）%比（18±6）%]明显减少（P〈0.05）;经BNP治疗后,BNP组LVEDd[（6.4±0.4）mm]、LVEF[（51±7）%]、FS[（29±7）%]均较AMI对照组明显改善（P〈0.05）。结论：早期重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死可以有效改善心脏功能。     

螺内酯对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽水平及心功能的影响

目的:探讨螺内酯对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆脑钠肽(BNP)水平和心功能的影响。方法:64例CHF患者被随机分为常规对照组(32例)和螺内酯组(32例),两组均给予常规治疗,螺内酯组另加螺内酯20mg,2次/d,观察期3个月,测定治疗前、后左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、血浆BNP浓度的变化。结果:治疗3个月后,螺内酯组总有效率(90.6%)明显高于常规治疗组(81.3%,P0.05);两组治疗后BNP、LVEDd较治疗前有显著下降,LVEF较治疗前显著升高(P均0.01),螺内酯组血浆BNP浓度由(839±67)ng/L降至(359±51)ng/L(P0.01),LVEDd由(66.01±3.7)mm降至(59.1±2.4)mm(P0.05),LVEF由(36±1.2)%升至(49±5.9)%(P0.01),且明显优于常规对照组(P0.05)。结论:在常规心衰治疗的基础上加用螺内酯能明显改善心功能,显著降低血浆脑钠肽水平。     

多种因素对呼吸困难住院患者脑利钠肽水平的影响

目的探讨不同临床指标对伴呼吸困难的住院患者血清脑利钠肽(BNP)水平的影响。方法回顾性分析2008年1月至2009年1月以呼吸困难为主要表现的住院患者327例,收集病史以及呼吸困难时白细胞、血红蛋白、肾功能、总胆红素、白蛋白、血氧分压、左心室射血分数、下腔静脉内径和肺动脉收缩压等临床资料,多元回归分析探讨上述指标对BNP水平的影响。结果左心室射血分数、肾功能、肺动脉收缩压、白蛋白、总胆红素、下腔静脉宽度及血红蛋白对BNP水平均有独立影响,其中最重要的影响因素是左心室射血分数和肾功能,不同肾小球滤过率(GFR)时,BNP水平不同,肺动脉收缩压对BNP有轻度影响,其余指标虽有统计学意义,但临床意义不大。年龄、性别、白细胞及血氧分压水平对BNP无明确影响。结论在解读BNP数值时,需计算患者的GFR值,并结合患者的具体临床情况,得出真实可靠的结论。     

重组人脑利钠肽对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨重组人脑利钠肽(心活素)对大鼠心肌梗死后心室重构的影响. 方法建立雄性Wistar大鼠心肌梗死后心室重构模型.随机分为模型组、治疗组、假手术组.治疗组给予心活素15μg/kg,每天腹腔注射1次,假手术组及模型组仅以等体积的生理盐水腹腔注射.5周后检测心室重构指标、心功能参数及电镜观察. 结果模型组左室质量(LVAW)(883.09±35.15)mg、左室质量指数(LVRW)(2.40±0.13)mg/g、左室舒张压(LVEDP)(32.1±4.0)mm Hg,较治疗组LVAW(827.15±44.10)mg、LVRW(2.26±0.14)mg/g、LVEDP(26.1±2.0)mm Hg和假手术组的LVAW(759.70±43.82)mg、LVRW(2.04±0.09)mg/g、LVEDP(20.9±6.6)mm Hg水平增高(F=11.892、14.341、7.765,P=0.002、0.001、0.023);模型组球形指数(SI)(1.32±0.14)、收缩压(104.4±3.2)mm Hg、舒张压(71.8±5.1)mm Hg、左室收缩压(LVSP)(116.8±7.8)mm Hg、及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)(5.7±0.9、3.6±0.3)mm Hg/ms较治疗组SI(1.47±0.08)、收缩压(111.2±4.6)mm Hg、舒张压(80.4±6.3)mm Hg、LVSP(129.2±5.3)mm Hg、及(±dp/dt)(5.7±0.9、3.6±0.3)mm Hg/ms和假手术组SI(1.63±0.15)、收缩压(118.5±5.8)mm Hg、舒张压(95.6±3.7)mm Hg、LVSP(138.0±4.2)mm Hg、及±dp/dt(6.9±0.4、5.25±0.1)mm Hg/ms明显降低(F=7.350、11.037,39.253、8.495、11.775、16.947,P=0.011、0.002、0.000、0.007、0.002、0.000);治疗组与模型组比较,LVAW、LVRW减小(t=11.489、6.439,P=0.003、0.019),SI增大(t=5.133,P=0.024);收缩压、舒张压、LVSP、±dp/dt明显增高(t=16.685、13.057、21.127、13.619、35.614,P=0.000、0.002、0.000、0.001、0.000),LVEDP显著降低(t=28.160,P=0.000);心肌细胞超微结构损伤程度明显减轻. 结论心活素能减轻心肌梗死大鼠心室重构后心肌细胞损伤,明显抑制心室重构发展,改善心功能.     

利拉鲁肽改善非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脂肪沉积的机制探讨

目的 探讨利拉鲁肽改善肝脏脂肪沉积的潜在分子机制.方法 8周龄雄性C57BL/6J小鼠标准饲料喂养作为野生对照组(WT组,n=10);ApoE KO小鼠56只,随机分为标准饲料喂养组(ApoE KO组,n=10)、高脂喂养组(HF组,n=10)、高脂喂养+空载腺病毒组(Ad-shGFP组,n=6)、高脂喂养+脂联素RNM腺病毒组(Ad-shAcrp30组,n=10)、高脂喂养+脂联素RNAi腺病毒+利拉鲁肽组(Liraglutide组,n=10)、高脂喂养+脂联素RNAi腺病毒+等渗盐水组(Saline组,n=10).共喂养16周,于14和15周末给予Ad-hGFP组和Ad-hAcrp30组尾静脉分别注射Ad-shGFP和Ad-shAcrp30重组腺病毒(1×1010/ml).Liraglutide组第9周开始腹腔注射利拉鲁肽(1mg/kg,2次/d).16周末测血浆葡萄糖、血脂、脂联素及胰岛素等.取肝脏组织做HE染色及油红O染色.荧光实时定量PCR检测基因mRNA表达、蛋白免疫印迹Western blot检测相关蛋白表达.非正态分布数据采取自然对数转换.组间比较采用方差分析,组内比较采用SNK法.结果 与Ad-shGFP组相比,Ad-shAcrp30组脂肪组织脂联素mRNA、蛋白表达及血浆脂联素水平均降低(均P＜0.01);HF组的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)较WT组及ApoE KO组均显著升高(均P＜0.01),给予Ad-shAcrp30后,FBG、TC、TG、FFA进一步升高.Ad-hAcrp30组肝脏TC及TG含量较HF组升高(P值均＜0.05).油红O染色见Ad-shAcrp30组肝内大量脂滴沉积,HE染色示Ad-shAcrp30组肝小叶结构紊乱.与Saline组相比,Liraglutide组体质量、血糖、血脂及ALT均显著降低(均P＜ 0.01);脂肪组织脂联素蛋白表达及血浆脂联素水平均显著升高(均P＜ 0.01);肝脏TG、TC均减少(P值均＜0.05);油红O染色提示肝脏脂滴明显变小,且数量减少;肝脏ACC、FAS表达下调,而磷酸化AMPK蛋白表达增加(P＜ 0.01).结论 利拉鲁肽可以显著改善高脂喂养联合低脂联素血症诱导的代谢紊乱并减轻肝脏脂质沉积.     

持续性心房颤动患者血清脑利钠肽水平变化及对复律的影响

目的观察持续性房颤患者血清脑利钠肽（BNP）水平的变化并探讨其与持续性房颤患者复律治疗后预后的关系。方法选取34例持续性房颤患者为房颤组和40例正常人群为对照组,检测两组人群的血清BNP。房颤组患者使用胺碘酮和电复律转复为窦性心律后随访3月,复律次日及随访结束时检测所有房颤患者的BNP。3月内复发的患者为复发组,维持窦律者为窦律组。回顾性分析两组患者的临床资料和血清BNP水平。结果房颤组患者血清BNP水平[（248．7±32．1）ng／L]明显高于对照组[（52．9±11．2）ng／L]（P〈0．05）。34例房颤患者复律后随访3月,其中12例房颤复发,复发率为35．3％。复律前复发组患者BNP水平[（344．6±40．7）ng／L]显著高于窦律组[（139．9±21．7）ng／L]（P〈0．05）;复律后次日两组患者BNP分别为（84．2±12．3）ng／L、（77．9±15．6）ng／L,两组比较差异无显著性;随访3月后,复发组患者BNP水平[（269．2±24．1）ng／L]显著高于窦律组[（58．7±16．9）ng/L]（P〈0．05）。结论持续性房颤患者血清BNP水平升高,且BNP水平与持续性房颤复律治疗的预后相关。     

重组人脑钠肽对急性心肌梗死患者急诊介入后血清趋化素和白细胞介素37的影响

目的探讨重组人脑钠肽(rhBNP)对急性心肌梗死患者急诊PCI术后血清趋化素和白细胞介素37(IL-37)的影响。方法选择急诊PCI治疗急性心肌梗死患者80例,随机分为对照组40例,给予常规药物治疗;rhBNP组40例,在常规治疗基础上给予rhBNP。采用酶联免疫吸附测定法测定血清趋化素及IL-37水平,对比2组左心室舒张末期内径(LVEDD)和LVEF。结果术后72h及7d2组趋化素水平明显低于术前,IL-37水平明显高于术前,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,rhBNP组术后72h及7d趋化素水平明显降低[(123.24±6.35)μg/L vs(130.25±11.20)μg/L,(116.50±9.64)μg/L vs(125.09±6.80)μg/L,P0.05],IL-37水平明显升高[(57.36±4.31)ng/L vs(53.82±8.35)ng/L,(64.70±4.77)ng/L vs(60.01±12.41)ng/L,P0.05]。术后7d及1个月2组LVEDD明显低于术前,LVEF明显高于术前,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,rhBNP组术后7d及1个月LVEDD明显降低,LVEF明显升高(P0.05)。结论 rhBNP可明显降低趋化素水平,升高IL-37水平,有效改善急诊PCI术后急性心肌梗死患者的心功能,效果优于急诊PCI后常规药物治疗。