西拉普利对高血压病患者胰岛抵抗和左室肥厚的影响

目的：探讨原发性高血压患者经西拉普利治疗后其血胰岛素抵抗及左室肥厚的变化。方法：对31例高血压病患者和20例健康对照者测定空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、C肽值，计算胰岛素敏感性指数，进行超声心动图检查，高血压病患者接受西拉普利降压治疗20周后，复查上述指标并与用药前进行对比分析。结果：西拉普利对高血压病患者能够显著降低血压，提高胰岛素敏感性指数，室间隔厚度、左心室后壁厚度，左室心肌重量及左室重量指数较治疗前显著（P＜0．01）。结论：胰岛素抵抗可能是高血压病患者合并左室肥厚的诱发因素之一，西拉普利在降压的同时，具有改善其胰岛素抵抗和左室肥厚的作用。     

伊贝沙坦对高血压左室肥厚患者的左室结构的影响

目的 研究伊贝沙坦对高血压左室肥厚（LVH）患者的左室结构的影响。方法 60例原发性高血压左室肥厚患者随机分为2组：治疗组每天口服伊贝沙坦150mg，对照组每天口服氨氯地平5mg。平均12个月，观察用药后血压、左室结构的变化。结果 用药后2组收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均显著降低（P〈0．01）；室间隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（LYPWT）均变薄（P〈0．01），左室重量指数（LYMI）明显减少（P〈0．01），对照组各项指标无明显变化（P〈0．05）。结论 对原发性高血压左室肥厚的患者，长期应用伊贝沙坦具有良好降压效果，同时还可逆转LVH，改善患者预后。     

西拉普利对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的影响

目的　探讨原发性高血压患者经西拉普利治疗后其血胰岛素抵抗及左室肥厚的变化。方法　对 31例高血压病患者和 2 0例健康对照者测定空腹及餐后 2小时血糖、胰岛素、C肽值 ,计算胰岛素敏感性指数 ,进行超声心动图检查。高血压病患者接受西拉普利降压治疗 2 0周后 ,复查上述指标并与用药前进行对比分析。结果　西拉普利对高血压病患者能够显著降低血压 ,提高胰岛素敏感性指数 ,室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量指数较治疗前显著改善 (P <0 0 1)。结论　胰岛素抵抗可能是高血压病患者合并左室肥厚的诱发因素之一。西拉普利在降压的同时 ,具有改善其胰岛素抵抗和左室肥厚的作用     

氯沙坦逆转老年高血压左室肥厚的疗效观察

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦逆转老年高血压左室肥厚的疗效。方法：40例老年高血压患口服氯沙坦50mg,1次／日,共6个月。治疗前、后分别行多普勒声心动图检查。结果：治疗后患血压明显下降（P＜0．01）,左室末期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数均显下降（P＜0．05）。结论：氯沙坦不但能平稳降压,而且能有效地逆转老年高血压左室肥厚。     

伊贝沙坦能改善高血压病人左室肥厚和胰岛素抵抗

目的 探讨伊贝沙坦改善原发性高血压患者左室肥厚(LVH)和胰岛素抵抗的作用及关系.方法 入选18例新发且未经药物治疗的原发性高血压患者,给予伊贝沙坦治疗24周.结果 伊贝沙坦治疗后与治疗前比较,血压、左室质量指数[LVMI(124±13比141±18)g/m2,P＜0.01]、稳态模式评估(HOMA)指数(1.5±0.6比2.3±0.5,P＜0.01)和血浆氨基末端脑钠素前体(NT-proBNP)水平[(368±40比531±49)pmol/L,P＜0.01]显著降低.LVMI下降百分比与HO-MA指数及NT-proBNP改变之间有显著的相关性(r=0.87,P＜0.01;r=0.69,P＜0.05).逐步回归分析显示HOMA指数下降百分比是LVMI和NT-proBNP降低的独立预测因素.结论 伊贝沙坦能改善原发性高血压患者LVH,这可能与改善胰岛素抵抗相关.     

佩尔地平抗高血压疗效及其对左室肥厚逆转的效应

为了探讨佩尔地平抗高血压（EH）疗效及其对左室肥厚逆转的效应，观察了31例EH患者服用佩尔地平治疗前后血压及左室肥厚的变化。结果显示：①佩尔地平治疗后，患者收缩压、舒张压和平均动脉压均明显降低，与治疗前比较有非常显著性差异（P＜0．01）。②佩尔地平治疗EH总有效率为93．6％，其中显效率为61．3％，有效率为32．3％。③服佩尔地平12周后，患者左室内径、舒张期空间隔厚度和左室后壁厚度均缩小；左室重量（LVM）和左室重量指数（LVMI）亦降低，与治疗前比较均有非常显著性差异（P＜0．01）。④佩尔地平对扩张性、对称性和不对称性左室肥厚的LVM和LVMI均有降低作用，与治疗前比较均有非常显著性差异（P＜0．01）。认为，佩尔地平不仅具有较好的降压效果，而且对不同类型的左室肥厚均有明显的逆转效应。     

老年高血压患者血压变异性与左室肥厚的相关研究

目的：探讨老年高血压患血压变异性与左室肥厚的关系。方法：对老年高血压组32例，高血压治疗达标组30例，正常血压组24例，分别采用动态血压记录仪监测动态血压，计算出24小时、白天、夜间血压变异性，采用超声心动图测量左室内径，室间隔内径和左室后壁厚度，计算出左室重量及左室重量指数。结果：高血压组血压变异性、左室重量、左定重量指数高于高血压治疗达标组和正常组（P＜0．05），高血压治疗达标组血压变异性、左室重量高于正常组（P＜0．05）。结论：24小时血压变异性与血压平均水平有关，血压变异更易发生靶器官损害和左室肥厚。     

血浆内皮素对老年高血压患者左室肥厚的影响

目的：探讨血浆内皮素（ET）含量对老年高血压病人左室肥厚的影响。方法：用放免法测定78例老年高血压病人和63例老年健康对照组ET浓度、血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）浓度。心脏超声测定两组患左室重量指数和左室舒张功能。结果：老年高血压病组血浆ET、血清PCⅢ浓度显高于对照组（P＜0．001）。直线相关分析显示血浆ET水平与血清PCⅢ含量、左室重量指数、左室舒张功能指标相关显（P＜0．005）。结论：结果提示ET是老年高血压左室肥厚、心肌纤维化、左室舒张功能不全的促进因素。     

西拉普利对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的影响

目的　探讨原发性高血压患者经西拉普利治疗后其血胰岛素抵抗及左室肥厚的变化。 方法　对31例高血压病患者和20例健康对照者测定空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、C肽值,计算胰岛素敏感性指数,进行超声心动图检查。高血压病患者接受西拉普利降压治疗20周后,复查上述指标并与用药前进行对比分析。 结果　西拉普利对高血压病患者能够显著降低血压,提高胰岛素敏感性指数,室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量指数较治疗前显著改善(P<0.01)。 结论　胰岛素抵抗可能是高血压病患者合并左室肥厚的诱发因素之一。西拉普利在降压的同时,具有改善其胰岛素抵抗和左室肥厚的作用。     

长期应用依那普利对高血压病患者左心室结构及QT离散度的影响

目的 研究依那普利长期应用对高血压合并左室肥厚（LVH）的左室结构及QT间期离散度（QTd)的影响。方法 观察32名原发性高血压患者每天口服依那普利5－10mg,平均18个月后,血压左室结构及QTd改变。结果 用药后收缩压（SBP）和舒张压（DBP）显著降低（P＜0．01）,心率（HR）无明显改变（P＞0．05）。左室重量指数（LV-MI)、是隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（PWT）明显减少（P＜0．05）,QTd显著降低（P＜0．01）。结论 依那普利长期应用具有良好的降压效果,同时还可逆转LVH降低QTd,改善预后。     

高血压左心室肥厚与室性过早搏动关系研究

目的：分析高血压左心室肥厚与室性过早搏动的关系。方法：通过超声心动图、动态心电图对87例高血压病人检查，分析高血压病人左心室肥厚与室性过早搏动的关系。结果：高血压左心室肥厚者定性过早搏动的发生率，LownⅢ级以上室性过早搏动的发生率均显著高于无左心室肥厚者（P＜0.05和P＜0．01），室性早搏的严重程度与左室厚度存在线性相关关系（r＝0．781，P＜0．01）。结论：高血压病人室性过早搏动的发生不仅与左室肥厚有关，且其程度与左室厚度有关。     

C型利钠肽在高血压病患者中的变化及其临床意义

目的 探讨原发性高血压患者C型利钠肽（CNP）的变化及临床意义。方法 用酶联免疫吸附法测定58例高血压病无左室肥厚组、50例高血压病伴左室肥厚组，及50例血压正常的健康成人对照组血清CNP浓度，采用多普勒超声心动图检查计算左室重量指数。结果 高血压病伴左室肥厚组CNP水平明显高于高血压病无左室肥厚及健康对照组，结果有显著差异（P〈0．01），高血压病无左室肥厚组高于健康对照组（P〈0．01）。CNP浓度与左室重量指数呈正相关（r-0．62，P〈0．01）。原发性高血压患者中伴心脑肾并发症组血清CNP浓度明显高于无并发症组（P〈0．01）。结论 CNP水平可以反映高血压及左室肥厚程度，CNP变化与病情严重程度相关。     

胰岛素抵抗对高血压病人左心室肥厚的影响

选择30例高血压病人和30例正常人为对照组，进行超声心动图检查，根据左室重量指数，将高血压病人又分为高血压左心室肥厚组（n=15）和非左心室肥厚组（n=15），观察三组外周静脉血清葡萄糖浓度、血清胰岛素浓度、血清C肽浓度。结果：高血压左心室肥厚组胰岛素抵抗比非左心室肥厚组重，直线相关分析，血清胰岛素浓度与左室重量指数成正相关。结论：胰岛素抵抗参与高血压左心室肥厚形成。     

二甲双胍对肥胖糖耐量低减患者干预治疗的研究

对100例肥胖糖耐量低减患,随机分组,进行饮食、运动或二甲双胍干预治疗。结果：对照组（饮食运动）轻度改善,无显性差异（P＞0．05）。治疗组（小剂量二甲双胍）,体重指数、血糖、血脂治疗前后显下降（P＜0．05）,胰岛素敏感性指数显增加（P＜0．01）。结论：小剂量二甲双胍可以减轻肥胖IGT的胰岛素抵抗,使其恢复正常 糖耐量状态。     

胰岛素抵抗与原发性高血压患者合并左心室肥厚的关系

目的：研究胰岛素抵抗与原发性高血压合并左心室心肌肥厚的关系。　　方法：选择４４例原发性高血压（ＥＨ）患者为ＥＨ组,３６ 例ＥＨ合并左心室肥厚（ＬＶＨ）患者为ＥＨ＋ ＬＶＨ组和３８ 例正常血压者为正常血压组。用二维超声心动图测定上述３组左心室重量指数、总心室壁厚度和相对心室壁厚度及血糖、胰岛素并计算胰岛素敏感指数。　　结果：方差分析发现正常血压组和ＥＨ组中胰岛素敏感指数明显高于ＥＨ＋ ＬＶＨ组（Ｐ＜ ０．０５）。在直线回归分析中发现胰岛素敏感指数与左心室重量指数明显负相关（ｒ＝ － ０．３０１,Ｐ＜ ０．０５）。胰岛素敏感指数与总心室壁厚度明显负相关（ｒ＝ － ０．２８８,Ｐ＜ ０．０５）。逐步回归分析提示左心室重量指数与胰岛素敏感指数、高血压年限、总外周血管阻力显著相关（Ｒ２＝ ０．２９３５,Ｐ＜ ０．０１）。　　结论：提示胰岛素抵抗在原发性高血压合并ＬＶＨ的发病机制中具有重要的作用     

缬沙坦和卡托普利干预高血压左室心肌肥厚与血中某些活性因子的比较研究

目的：比较缬沙坦对心肌肥厚和纤维化的干预作用是否优于卡托普利，两联用是否更为有益，并对作用机理进行分析探讨。方法：79例伴有左室肥厚的轻、中度高血压病患，随机分为3组：缬沙坦组，缬沙坦80－160mg qd；卡托普利组，卡托普利25－50mg bid；卡托普利＋缬沙坦组，卡托普利12．5－25mg bid 缬沙坦40－80mg qd。治疗期为8个月。另设正常对照组。观测室间隔厚度、左室重量指数、左室相关壁厚度、左室射血分数、二尖瓣口舒张早期和晚期血流速度比（VE／VA）、血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ)、醛固酮（Ald)、血清I型前胶原羧基端肽（PI CP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢ NP）等指标，进行治疗前后及组间比较。另对各治疗组每组6例患，观察上述指标的动态变化。结果：各组治疗后反映心肌肥厚和纤维化以及左室舒张功能的各项指标均显改善（P＜0．05，P＜0．01），但未达正常。组间比较差异不显。动态观察卡托普利组Ang Ⅱ及Ald先下降，后出现“逃逸”现象，但此后血清PI CP、PⅢ NP及超声心动图改变仍继续好转。结论：（1）缬沙坦和卡托普利单用或联用均能抑制和逆转高血压心肌肥厚与纤维化，改善舒张功能；（2）缬沙坦组短期治疗的益处未见明显优于卡托普利，两联用未见明显优势；（3）卡托普利持续治疗后出现Ang Ⅱ及Ald“逃逸”现象，但心肌重塑却继续好转。其作用机制与降低Ang Ⅱ的确切关系还有待深入研究。     

脉压在老年高血压病患者中的作用

目的：探讨老年高血压病患脉压（PP）与左室重量指数（LVMI）和外周血单个核细胞端粒酶活性（TMa)变化的关系。方法：用血压计,超声心动图和端粒酶PCR－ELISA方法检测61例老年高血压病患和20例血压正常PP＜60mmHg的,PP,LVM和TMa。结果：高血压≥60mmHg组TMa比血压正常组的高（P＜0．05）,高血压PP≥60mmHg组与高血压PP＜60mmHg组和血压正常组比LVMI最高（P均＜0．05）,结论：脉压增大促进老年高血压性左室肥厚和外周血单个核细胞TMa。     

苯那普利治疗老年原发性高血压左室重构的疗效观察

目的：探讨苯那普利对老年原发性高血压左室重构的治疗作用。方法：对住院老年原发性高血压患者经多普勒彩色超声心动图证实符合向心性重构和向心性肥厚患者36例，服用苯那普利治疗3月，分别测定治疗前后左室肥厚指标的变化。结果：苯那普利在降低患者血压的同时，可降低患者的左心室室壁厚度（P＜0．01），左心室心肌质量（P＜0．05），和左心室心肌质量指数（P＜0．05），结论：苯那普利可有效地逆转左室向心性重构和向心性肥厚。     

伊贝沙坦能改善高血压病人左室肥厚和胰岛素抵抗

目的探讨伊贝沙坦改善原发性高血压患者左室肥厚(LVH)和胰岛素抵抗的作用及关系。方法入选18例新发且未经药物治疗的原发性高血压患者,给予伊贝沙坦治疗24周。结果伊贝沙坦治疗后与治疗前比较,血压、左室质量指数[LVMI(124±13比141±18)g/m2,P<0.01]、稳态模式评估(HOMA)指数(1.5±0.6比2.3±0.5,P<0.01)和血浆氨基末端脑钠素前体(NTproBNP)水平[(368±40比531±49)pmol/L,P<0.01]显著降低。LVMI下降百分比与HOMA指数及NTproBNP改变之间有显著的相关性(r=0.87,P<0.01;r=0.69,P<0.05)。逐步回归分析显示HOMA指数下降百分比是LVMI和NTproBNP降低的独立预测因素。结论伊贝沙坦能改善原发性高血压患者LVH,这可能与改善胰岛素抵抗相关。     

福辛普利、依贝沙坦及二者合用对心肌梗死后心室重塑影响的实验研究

目的：对比福辛普利、依贝沙坦及二合用对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响。方法：通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠心肌梗死，心肌梗死后24h将大鼠随机分为：（1）安慰剂组；（2）福辛普利组；（3）依贝沙坦组；（4）福辛普利＋依贝沙坦组；另设假手术组。2周后检查以下指标：（1）平均动脉压，左室舒张末压；（2）心室重量／体重；（3）非梗死区胶原含量；（4）非梗死区非心肌细胞增生数量。结果：安慰剂组与假手术组相比左室舒张末压增加（P＜0．05），且心室重量／体重、非梗死区胶原含量及非心肌细胞增生数量增加显（P＜0．01）。福辛普利组和依贝沙坦组与安慰剂组相比平均动脉压下降、心室重量／体重及非心肌细胞增生数量下降，二合用与安慰剂组比较以上指标下降显（P＜0．01）；两药单用和合用与安慰剂组相比左室舒张末压下降（P＜0．05）。两药单独和联合应用均阻止了非梗死区胶原沉积（P＜0．01，与安慰剂组相比），两个单独用药组高于假手术组（P＜0．05），而联合治疗组与假手组间无统计学差异。福辛普利组、依贝沙坦组及二合用组三间各指标差异均无统计学意义。结论：福辛普利和依贝沙坦均可限制心肌梗死后心肌肥大、抑制左室非梗死区胶原沉积和非心肌细胞增生；二合用2周未见上述作用更显。