银杏叶提取物对心脑缺血的治疗作用

银杏叶为银杏科植物银杏树的叶子.银杏叶的治疗作用始见于<神农本草经>,早在20世纪60年代就用其提取物6911应用于冠心病心绞痛的治疗;而德国于1972年即有报道用于治疗心、脑及外周血液循环障碍性疾病.银杏叶片是银杏叶的提取物,其有效成分有二类,一类为黄酮甙类,另一类为银杏苦内脂.它具有选择性抗血小板活化因子所引起的血小板聚集和血栓形成,清除对心脑血管内皮细胞有毒害作用的自由基,保护缺血所致心和脑细胞损伤作用.     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的:研究银杏叶提取物(GBE)对脑缺血再灌注大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血液流变学指标的影响。方法:Wister大鼠24只,随机分为3组:假手术组、模型组、GBE组,每组8只。检测各组动物脑组织MDA和SOD活性的变化及血液流变学指标。结果:与假手术组比较,模型组血中MDA含量显著升高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01),血液流变学各指标显著升高(P<0.01),GBE组SOD和MDA含量无显著性变化(P>0.05);血液流变学血液黏度有所升高(P<0.05),红细胞压积及纤维蛋白无显著性变化(P>0.05)。与模型组比较,GBE组血中MDA含量有显著性降低(P<0.05),SOD含量有显著性升高(P<0.01)。结论:GBE能降低脑缺血再灌注大鼠MDA含量、增加SOD含量,改善血液流变学指标,对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用。     

银杏叶提取物改善反复脑缺血再灌注小鼠血液流变学的作用

目的：研究银杏叶提取物（ＥＧＢ）改善反复脑缺血再灌注小鼠血液流这的作用。方法：采用反复脑缺血再注模型鼠,应用毛细管微量热沉法和毛细管微量法分别检测血纤维蛋白原含量和红细胞压积数值,并将结果输入全自动血液流变仪得出血浆粘度、血液粘度、血细胞聚集系数,血栓形成系数及微循环滞留时间（ＭＳＴ）。结果：ＥＢＧ２５￣１００ｍｇ／ｋｇ均可不同程度地降低Ｆｉｂ、ＨＣＴ、降低ηｂ、ηｐ、ηｈ,缩小ＶＡＬ及ＴＷＥＬ,     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术、模型、丹参和EGB组,分别在脑缺血再灌注后24h处死大鼠,观察其神经功能缺失评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征并计数健存神经元数量,检测血清氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化,Western-blot检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果:经过EGB治疗后,EGB组行为学评分和脑组织梗死体积测量均低于模型组(P<0.05)。EGB组的坏死及凋亡细胞大大减少,健存神经元数目((66.91±7.53)%)较模型组((43.51±4.77)%)显著增多(P<0.05)。EGB组血清SOD高于模型组,MDA低于模型组(P<0.05)。24h后模型组iNOS表达较假手术组和EGB组明显增高(P<0.05)。结论:EGB能显著减小梗死范围,减少神经细胞凋亡,提高SOD含量,降低MDA含量和抑制iNOS表达,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用。     

银杏叶提取物改善反复脑缺血再灌注小鼠血液流变学的作用

目的:研究银杏叶提取物(EGB)改善反复脑缺血再灌注小鼠血液流变学的作用。方法:采用反复脑缺血再灌注模型鼠,应用毛细管微量热沉法和毛细管微量法分别检测血纤维蛋白原(Fib)含量和红细胞压积(HCT)数值,并将结果输入全自动血液流变仪得出血浆粘度( ηp)、血液粘度( ηb)、血液还原粘度( ηh)、血细胞聚集系数(VAL)、血栓形成系数(TEL)及微循环滞留时间(MST)。结果:EGB 2 5～1 0 0mg/kg均可不同程度地降低Fib、HCT ,降低ηb、ηp、ηh ,缩小VAL及TEL ,缩短MST。结论:EGB可明显降低反复脑缺血再灌注小鼠的血液粘度、促进血液循环,对其血液流变性具明显的改善作用     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血/再灌注大鼠突触素表达的影响

目的：研究银杏叶标准提取物（EGB）对局灶性脑缺血／再灌注损伤（I／R）后突触素表达的影响．并探讨其可能的机制。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组,I／R模型对照组和EGB干预组,采用线栓法制造大鼠大脑中动脉阻塞／再灌注（MCAO／R）模型,MCAO2h后恢复再灌注．用免疫组化方法检测再灌注后1d、3d、7d、14d、21d五个时间点突触素（SYN）的表达。结果：I／R对照组自再灌注1d起,梗死灶周围皮质SYN表达开始下降（P〈0．05）．3d降至最低（P〈0．01）,7d开始逐渐回升,14d超过正常水平（P〈0．05）。EGB干预组．从1d后各时间点SYN表达显著高于I／R对照组（P〈0．05）。结论：I／R大鼠术后SYN表达变化明显,表明脑缺血再灌注损伤后存在突触可塑性．EGB可以易化这种突触可塑性。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的探讨银杏叶提取物(GbE)对缺血性脑卒中神经元保护作用机制。方法SD大鼠60只随机分为假手术组、再灌注组及银杏叶组。脑缺血再灌注损伤模型以脑中动脉建立。银杏叶组在术前给予口服GbE,再灌注组给予生理盐水,用免疫组化染色检测海马CA1区凋亡细胞数。结果再灌注组各时段的细胞凋亡数明显高于假手术组(P<0.05),银杏叶组各时段的细胞凋亡数明显低于再灌注组(P<0.05)。结论银杏叶可能对海马神经元有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血后血管新生的影响

目的探讨银杏叶提取物是否可以促进大鼠局灶性脑缺血后梗死周围区的血管新生,寻求促使脑缺血后血管新生、开发脑储备能力的有潜力的中医药疗法。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,术后24h采用银杏叶注射液以10mg／（kg体重·d）的剂量连续腹腔注射治疗6d,于缺血后第7d、14天分别观察银杏叶组和对照组大鼠脑梗死体积、脑梗死灶周围血管密度（层粘连蛋白,Laminin的表达）和神经功能缺失评分的变化。结果与对照组比较,大鼠局灶性脑缺血后第7天和14天银杏叶组的梗死体积明显减小,梗死周围血管密度较对照组明显增加,并显示出更好的神经功能评分（P〈0．05）。结论银杏叶提取物可促进局灶性脑缺血后大鼠脑梗死周围区的血管新生,从而开发脑储备能力,这可能是银杏叶提取物改善脑缺血后神经功能恢复的机制之一。     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注后线粒体损伤的保护作用

目的研究杏花雨注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中SOD、ATPase、MDA的影响，探讨其抗脑缺血作用的机制。方法雄性SD大鼠63只，随机分为9组（n=7）。假手术组、4个缺血对照组（缺血2h分别再灌注0．5、1、2、4h组，其中缺血2h再灌注4h设为模型组），3个杏花雨注射液（A）治疗组（高、中、低剂量组），金纳多注射液（B）治疗对照组。治疗组分别于术后立即舌下静脉注射A5、10、20mg／kg，B10mg／kg。测定脑线粒体中SOD、ATPase活性和MDA含量、基质游离钙浓度。结果局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中MDA含量、基质游离钙浓度明显升高（P〈0．01），SOD、ATPase活性明显下降（P〈0．01）；A与B均能明显提高脑线粒体中SOD、ATPase活性（P〈0．01），减少MDA、游离钙（P〈0．01）；两种注射液同等剂量差异无显著意义（P〉0．05）。结论局灶性脑缺血再灌注后线粒体钙超载，自由基生成增加。杏花雨注射液可提高缺血再灌注大鼠脑线粒体总抗氧化活力，降低MDA、游离钙含量，保护缺血再灌注引起的神经元损伤。     

银杏叶提取物对实验性缺血再灌脑损伤的磁共振波谱分析

目的探讨银杏叶提取物对活体实验性脑梗死大鼠脑组织氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)及乳酸(Lac)等代谢产物的影响。方法采用磁共振波谱技术,观察各实验组缺血再灌后鼠脑组织NAA及Lac等代谢产物变化进行观察和比较。结果在缺血60m in再灌注1,3,6h银杏叶提取物均能有效减少脑缺血后Lac/(PCr Cr)比值的上升和NAA/(PCr Cr)比值的下降,与缺血/再灌组比较差异显著(P<0.01)。结论血小板活化因子受体拮抗剂银杏叶提取物具有显著的缺血后脑保护作用。     

银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血后细胞间黏附分子-1及其mRNA表达的影响

目的　探讨银杏叶提取物对鼠脑缺血后细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及其mRNA表达的影响。方法　建立大鼠大脑中动脉闭塞 /再灌注模型 ,应用RT PCR及免疫组织化学的方法 ,观察各实验组鼠脑缺血后细胞间黏附分子 1及其mRNA的表达。结果　ICAM 1及其mRNA在假手术组鼠脑组织呈低表达 ;缺血 90min再灌 2 4h脑组织ICAM 1及其mRNA表达较前显著增高 (P 0 .0 1) ;银杏叶提取物治疗组于相同时限ICAM 1及其mRNA的表达与缺血再灌注组相比较显著下调 (P 0 .0 1)。结论　银杏叶提取物能显著下调ICAM 1及其mRNA的表达 ,减轻脑缺血后炎性病理损害 ,具有明显的缺血脑保护作用。     

EGB对脑缺血再灌注大鼠脑组织GFAP表达的作用

目的:观察银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。观察各时间点大鼠神经功能缺损程度,并应用Metamoph图像分析系统对结果进行分析。结果:EGB药物组神经功能评分较缺血再灌组好(P<0.05),GFAP阳性细胞于脑缺血2h再灌注24h后即已出现,48、72、96h阳性细胞表达量增加,其中以72h为最多,EGB可抑制缺血后GFAP的表达(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,可诱导脑组织GFAP表达增强,EGB可抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示EGB可能对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,这可能是EGB抗脑缺血损伤保护神经元作用的机制之一。     

银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉 10min或 2 0min再灌注 5d或 1d ,造成沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。 95只动物分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物 (GbE) 50mg·kg 1组及GbE10 0mg·kg 1组。于缺血前 2d和再灌注期间ig给药 ,观察GbE对脑组织钙、钠、水含量和脂质过氧化物的影响 ,以及对海马CA1区神经元迟发性死亡的保护作用。结果 :GbE能降低沙土鼠缺血再灌注后大脑皮层含水量 ,减轻钙、钠积累 ,且具有剂量效应相关性 ;GbE10 0mg·kg 1能降低缺血再灌注 1d内动物的死亡数及脑组织丙二醛含量 ,增加脑缺血后海马CA1区神经元密度。结论 :GbE对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

磁共振波谱分析银杏叶提取物对大鼠急性脑缺血的影响

目的:研究银杏叶提取物(GbE)对大鼠急性脑缺血的干预影响。方法:大鼠随机分成假手术组、缺血组、预防组和治疗组。用磁共振波谱分析动态观测脑缺血后48小时内生化代谢的变化及GbE(100mg/kg,ip,qd)的干预影响。结果:(1)大鼠急性脑缺血后90min梗塞区出现乳酸峰,并随着时间的延长而持续上升。预防组乳酸峰轻度升高(P<0.01,n=6);治疗组较预防组升高(P<0.05,n=6)。(2)缺血组在缺血后4h内N-乙酰基天门冬氨酸下降(P<0.05,n=6)并持续降低(P<0.01,n=6);治疗组及预防组24h后N-乙酰基天门冬氨酸略下降(P<0.05,m=6)。(3)缺血后24h缺血组及治疗组胆碱略升高(P<0.05,n=6),肌酸略降低(P<0.05,n=6);预防组在48h后才发生上述变化。结论:GbE对脑缺血具有预防及治疗作用,预防给药效果较佳。     

银杏叶提取成分及其单体对脑缺血的保护作用

目的综述了银杏叶提取物和单体抗脑缺血的体内外实验研究及其神经保护作用的自由基机制。方法根据近年国内外公开发表的有关研究论文 ,按整体动物脑缺血的实验模型以及体外培养的神经细胞缺血缺氧实验模型的顺序 ,重点讨论银杏叶提取物、黄酮苷、萜烯内酯和单体内酯这几种成分。同时从药物对自由基的影响方面进行了机制的分析。结果与结论各种成分对实验动物的体内外脑缺血缺氧模型均有不同程度的神经保护作用 ,它们对自由基的影响可能是其抗脑缺血的作用机制之一。     

银杏叶提取物抗鼠肾缺血再灌注损伤及对P选择素表达的影响

目的 :探讨银杏叶提取物保护大鼠肾脏缺血再灌注损伤作用与机理。方法 :SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物组。通过HE染色观察肾组织损伤和中性粒细胞浸润 ,免疫组织化学方法观察P选择素的表达情况。结果 :与假手术组相比 ,缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,P选择素表达明显增强 (P <0 .0 1) ,肾小球内中性粒细胞增加明显 (P <0 .0 0 1) ;银杏叶提取物组比缺血再灌注组肾小管上皮细胞缺血性改变减轻 ,P选择素表达减少 (P <0 .0 1) ,肾小球内中性粒细胞较缺血再灌注组减少 (P <0 .0 0 1)。结论 :银杏叶提取物减轻大鼠肾缺血再灌注损伤 ,减少P选择素表达及中性粒细胞浸润     

复方银杏滴丸对糖皮质激素诱导的脑功能衰退小鼠的保护作用

目的: 观察复方银杏滴丸 (CO GBE)对糖皮质激素(GC)诱导的脑功能衰退小鼠的保护作用。方法: 6月龄小鼠隔日皮下注射氢化可的松 30mg·kg-1共计 11次造成脑功能衰退模型,分别采用跳台法和水迷宫法测定小鼠的学习记忆能力,并检测其体重、脾脏指数和胸腺指数。结果:与空白对照组相比,模型小鼠的学习记忆能力明显下降 [跳台试验中,学习能力测定的反应期 (2. 4±s1. 9 )s、潜伏期(41±81)s、停留时间 (13±14 )s、错误次数 (2. 5±2. 4)次。记忆能力测定的潜伏期 (159±144)s、停留时间(3±4)s、错误次数 (0. 6±1. 0)次。水迷宫试验中,学习能力测定的B点到达时间 (61±37)s、错误次数(3. 2±2. 4)次、C点到达时间(65±65)s、错误次数(3. 9±2. 9)次,记忆能力测定的B点到达时间(60±41)s、错误次数(3. 0±1. 0)次,C点到达时间(71±59)s,错误次数 (3. 2±2. 2)次 ];体重明显减轻;脾脏指数减小(P<0.05,P<0. 01);胸腺指数呈减小趋势。CO GBE 15, 30, 60mg·kg-1不同程度地增强模型小鼠的学习记忆能力 (P<0.05,P<0. 01), 60mg·kg-1还可以明显抑制模型小鼠体重下降,P<0. 05,增加其脾脏指数 (98±33 )mg·10g-1体重,P<0. 05,未见药物对模型动物胸腺指数有影响。结论:CO GBE可以明显改善GC诱导的脑功能衰退小鼠的学