久强脑立清对急性高血压大鼠重要器官的保护作用

目的探讨久强脑立清（JNQ）对急性高血压大鼠重要器官脑、肾、心的影响。方法采用左旋硝基精氨酸（L-NNA）制做急性高血压大鼠模型，然后给高、中、低剂量JNQ和阳性对照药硝苯地平，观察心功能指标及重要器官HE染色的变化。结果急性高血压大鼠血压两周后比对照升高36％，脑、肾、心均可见病理性改变，但各组大鼠的心率、心电图和血压未见明显差异。经JNQ治疗的大鼠心肌收缩力和心肌耗氧量明显下降，左室内压上升速度明显减慢；脑、心、肾病理改变有不同程度改善。结论尽管JNQ对急性高血压大鼠的心率、血压无明显影响，但可降低心肌耗氧，改善心功能指标，对重要器官脑、肾、心的病变有较明显的保护作用。     

久强脑立清对自发性高血压大鼠血浆血栓素A2和前列环素水平的影响

目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)血浆血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )水平的影响。方法设立JNQ低、中、高剂量 3个组 ,剂量分别为 0 13 3 g/kg、0 2 65 g/kg和 0 5 3 0g/kg ,SHR和正常Wistar大鼠对照组给予 1%羧甲基纤维素溶媒对照 ,分别灌胃给药 5周后 ,分离血浆 ,用放免法测定血浆中TXA2 和PGI2 的稳定代谢产物TXB2 和 6 keto PGF1α的水平。结果SHR血浆TXB2 及TXB2 /6 keto PGF1α(T/P)值明显上升 (P <0 0 1) ,PGI2 无明显变化 (P >0 0 5 )。经JNQ3种剂量治疗 5周后 ,SHR的血浆TXB2 均显著下降 ,并呈明显的剂量依赖关系 ,高剂量组SHR血浆 6 keto PGF1α水平也有明显提高 ,各治疗组T/P比值均下降。结论JNQ对SHR血浆TXA2 /PGI2 的平衡失调有明显的改善作用     

久强脑立清促进自发性高血压大鼠脑内降钙素基因相关肽和突触素Ⅰ的表达

目的 研究久强脑立清(JNQ)对自发性高血压大鼠(SHR)脑内降钙素基因相关肽(CGRP)和突触素Ⅰ表达的影响。方法 大鼠随机分为4组：Wistar组、SHR组、JNQ低剂量SHR组、JNQ高剂量SHR组。给药3周后，用免疫组织化学的方法检测CGRP和突触素Ⅰ在海马齿状回、CA1区和大脑皮层的表达变化。结果 与Wistar组比较，SHR组CGRP和突触素Ⅰ在海马齿状回、CA1区和大脑皮层的表达均降低，给予低剂量JNQ后能够增加CGRP在大脑皮层的表达，高剂量JNQ既能够增加CGRP在海马齿状回、CA1区和皮层的表达，还能增加突触素Ⅰ在海马CA1区的表达。结论 JNQ可能通过上调CGRP的表达来改善SHR脑内的微循环，通过上调突触素Ⅰ的表达来增强SHR中枢神经系统的调控功能。     

久强脑立清对金黄地鼠颊囊微循环的影响

目的观察久强脑立清 (JNQ)对金黄地鼠颊囊微循环的影响。方法采用微血管血流速度自动测量装置研究JNQ对金黄地鼠颊囊微循环的作用。结果去甲肾上腺素可造成金黄地鼠颊囊局部微循环障碍。预先服用JNQ的金黄地鼠血管扩张和血流的恢复明显加快 ,并优于脑立清 (NQ)组 ;滴加去甲肾上腺素后再滴加JNQ提取液 ,对去甲肾上腺素的拮抗作用也强于NQ。结论JNQ能预防并显著改善微循环障碍 ,效果优于NQ。     

久强脑立清对昆明种小鼠行为的影响

目的评价久强脑立清 (JNQ)对昆明种小鼠行为的作用。方法采用自发运动、Morris水迷宫、转杆实验、对咖啡因引起的兴奋作用、戊巴比妥钠睡眠时间、戊巴比妥钠阈下催眠剂量实验以及对戊四唑引起的惊厥作用等方法对小鼠的行为进行评价。结果和对照组相比 ,JNQ低剂量组可增加小鼠自发运动 ,中、高剂量组可以延长小鼠在转杆上的运动时间 ;脑立清各剂量组可以延长戊巴比妥钠睡眠时间 ,增加戊巴比妥钠阈下催眠剂量时的睡眠百分数 ,并拮抗咖啡因的兴奋作用。结论JNQ对昆明种小鼠具有镇静、安眠作用 ,并能增强其在运动中的平衡协调能力     

血压平的剂量对自发性高血压大鼠血管紧张素和一氧化氮的影响

目的 探讨不同剂量的复方中成药血压平对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和一氧化氮（NO）的影响。方法 使用14周龄雄性SHR32只随机分成大剂量血压平组，小剂量血压平组，开搏通组和生理盐水组，每组8只，另用8只同龄雄性WKY大鼠对照，测定给药8周前后的血压AngⅡ与NO3^-水平。结果 与生理盐水组比较，大剂量血压平和开搏通组降压效果可靠（P〈0．01）；与开搏通组比较，大剂量血压平降压幅度更明显。与生理盐水组比较，大利量血压平组和开搏通组均可明显降低Angl7水平（P〈0.0l，P〈0.01）；增加N03-浓度（P〈0.05）。而小剂量血压平效果较差（P〉0.05）。结论血压平有降低血压，抑制AngⅡ提升NO的作用，并有量效关系，大剂量血压平降压效果优于开搏通，可能存在影响AngⅡ及NO以外的机制。     

氯沙坦逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化的实验研究

目的 实验研究观察氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用。方法 24只雄性16周龄的SHR分为动物对照组（SHR-C16），自然病程对照组（SHR-C28）和氯沙坦治疗组（SHR-L28），另用16只同周龄雄性WKY大鼠对照（WKY-C16、WKY-C28）。与对照组比较观察用药12周后血压，左室重量指数，左室胶原浓度和心肌胶原Ⅰ/Ⅲ型批值。结果 与WKY组大鼠相比较，SHR-C16组和SHR-C28组存在高血压，心肌肥厚和心肌胶原Ⅰ/Ⅲ型比值的增加，与SHR-C28组相比，SHR-L28组血压，左室重量指数，左室胶原浓度和心肌胶原Ⅰ/Ⅲ型的比值均显著降低。结论 氯沙坦不仅可以有效地降低SHR大鼠的血压，逆转左室肥厚，还能预防心肌纤维化的发生。     

自发性高血压大鼠右心房心肌细胞超微结构的观察

目的　研究自发性高血压大鼠 (SHR)右心房的超微结构。方法　取SHR大鼠的右心房作透射电镜观察 ,分析心肌细胞的超微结构。结果　SHR大鼠在高血压的进展期 ,右心房超微结构上表现为肌原纤维排列紊乱 ,线粒体增生 ,可见凋亡细胞及凋亡小体。结论　右心房虽为非应力心房 ,但在高血压病进展期同样不可避免地受到影响而发生形态结构的改变。     

硝苯地平对自发性高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用

背景：研究表明，硝苯地平能够改善血管内皮细胞功能，而对于其扩张血管的机制，目前仍在进一步的研究中。目的：观察硝苯地平控释剂对自发性高血压大鼠(SHR)一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的影响。设计：以实验动物为研究对象的观察对比研究。单位：一所医学院的动物实验中心。材料：本实验于2002—04／2002—05在山东大学医学院动物实验中心完成。实验动物为近交SHR大鼠21只，体质量(300&;#177;20)g，由山东大学医学院实验动物中心提供，清洁级。随机分为3组．即对照组．正常剂量组、低剂量组，每组7只。方法：对照组、正常剂量组和低剂量组分别灌胃生理盐水10mL／kg、硝苯地平控释剂(拜新同)溶液(0．3g／L)10mL／kg和3mL／kg，1次／d，连续15d。末次给药后摘眼球取血并取大鼠心、肺分别测定血清NO和iNOS的含量。主要观察指标：各组大鼠的NO含量、iNOS活性比较。结果：灌胃15d后，正常剂量组的NO含量与对照组、低剂量组比较，差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)；正常剂量组心、肺组织块中iNOS活性降低，与对照组和低剂量组比较差异均有显著性意义(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)。结论：硝苯地平可在降低血压的同时，提高血清NO的含量，并且能对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强(或二者互为因果)。     

硝苯地平对自发性高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用

背景研究表明,硝苯地平能够改善血管内皮细胞功能,而对于其扩张血管的机制,目前仍在进一步的研究中. 目的观察硝苯地平控释剂对自发性高血压大鼠(SHR)一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的影响.设计以实验动物为研究对象的观察对比研究.单位一所医学院的动物实验中心.材料本实验于2002-04/2002-05在山东大学医学院动物实验中心完成.实验动物为近交SHR大鼠21只,体质量(300±20)g,由山东大学医学院实验动物中心提供,清洁级.随机分为3组,即对照组、正常剂量组、低剂量组,每组7只. 方法对照组、正常剂量组和低剂量组分别灌胃生理盐水10 mL/kg、硝苯地平控释剂(拜新同)溶液(0.3 g/L)10 mL/kg和3 mL/kg,1次/d,连续15 d.末次给药后摘眼球取血并取大鼠心、肺分别测定血清NO和iNOS的含量.主要观察指标各组大鼠的NO含量、iNOS活性比较.结果灌胃15 d后,正常剂量组的NO含量与对照组、低剂量组比较,差异均有显著性意义(P<0.01);正常剂量组心、肺组织块中iNOS活性降低,与对照组和低剂量组比较差异均有显著性意义(P<0.01,P<0.05).结论硝苯地平可在降低血压的同时,提高血清NO的含量,并且能对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强(或二者互为因果).     

久强脑立清对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和内皮素分泌的影响

目的观察久强脑力清 (JNQ)含药血清对人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)分泌一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET 1)的影响 ,探讨其对HUVECs血管活性分子分泌的调节作用。方法取原始JNQ含药血清体积分数的 80 %、40 %、2 0 %、10 %和 5 %作用于原代培养的HUVECs 2 4h后 ,分别检测上清中的NO和EI 1的含量。结果不同浓度的JNQ含药血清作用组的NO、ET 1含量与正常血清对照组比较增加 (P <0 0 5 ) ;NO/ET 1比值随着含药血清浓度的增加 ,比正常血清组增高 (P <0 0 5 )。结论JNQ含药血清通过提高HUVECs分泌NO和ET 1,具有保护内皮细胞功能和维持NO/ET 1平衡的作用     

有氧运动对自发性高血压大鼠心肌BNP mRNA表达的影响

目的：观察有氧运动对自发性高血压大鼠（SHR）心肌BNP mRNA表达的影响,探讨适宜的有氧运动对高血压性心肌肥大的防治作用及机制。方法：雄性Wistar大鼠6只为正常对照组（C组）,雄性SHR16只,随机分为高血压组（S组）和高血压运动组（T组）。T组每日进行60min无负重游泳,每周6次,共9周,用RT-PCR方法检测大鼠心脏BNP mRNA表达。结果：与C组相比,S组心肌BNP mRNA表达显著升高（P〈0.01）;与S组相比,T组心肌BNPmRNA表达非常显著降低（P〈0.01）。结论：长期规律的适宜运动可以明显降低SHR心肌BNPmRNA表达,改善由高血压引起的心肌肥大。     

自发性高血压大鼠血管内皮功能不全发生机理实验研究

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能不全的发生机理。方法用SHR作为实验组,Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组,采用尾动脉测压方法测定SHR和WKY大鼠血压;铜离子活化镉还原法测定血清中NO3-浓度;放射免疫分析法测定大鼠血或动脉组织中cGMP和内皮素(ET)水平。结果与WKY大鼠比较,SHR血中ET和NO3-水平均明显降低(P<0.01);动脉组织中cGMP含量亦明显降低(P<0.01),ET含量略增加但无显著性差异(P>0.05)。结论SHR体内一氧化氮的生成或释放不足可能直接参与血管内皮功能不全的发生,而ET水平可能不起主要作用。     

康复训练对大鼠脑梗死灶周围BDNF表达的影响

目的：研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：60只SD大鼠采用光化学诱导法制作脑梗死大鼠模型，于24h后将模型大鼠随机分为康复训练组和制动组。前者每天进行水迷宫、转棒和滚笼训练，后者置于筒状网笼内限制活动。分别在1d,3d,7d,10d,14d取脑行免疫组化染色，每组每个时间点各6只，观察各时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:1d两组梗死灶周围BDNF阳性神经元均明显增多；3d训练组较制动组有更多BDNF阳性神经元（P＜0．01）；随时间延长，BDNF阳性神经元减少，染色亦变浅，在7d两组梗死灶周围仅有少量BDNF阳性神经元；10d,14d两组梗死灶周围偶见BDNF阳性神经元；BDNF阳性胶质细胞在3d,7d,10d,14d大量表达，且康复训练组较制动组多（P＜0．01）。结论：康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的BDNF。     

体质量小于6 kg婴儿先天性心脏病并肺动脉高压围手术期的呼吸管理

目的 分析我院46例体质量〈6kg婴儿先天性心脏病并肺动脉高压患儿的临床资料，总结低体质量小婴儿先是性心脏病并肺动脉高压围手术期的呼吸管理经验。方法 术前给氧，控制肺部感染；术中加强肺的保护；术后予呼吸机辅助呼吸，促进心肺功能的恢复，拔除气管插管。结果 43例痊愈出院，死亡3例。术后上呼吸机的时间7h-46d，平均为89．8h，无一例再插管。一氧化氮治疗14例，时间为3h-14d，。15例出现并发症。结论 由于小婴儿呼吸系统的特点和肺动脉高压的存在，使得小婴儿先天性心脏病并肺动脉高压围手术期的呼吸管理有独特之处，它是围手术期的重要环节。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠早期肾功能的影响

目的 :观察羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀 (Simvastatin)对一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾功能的保护作用 ,并探讨其机制。方法 :通过给予一氧化氮合酶抑制剂L NAME制造一氧化氮缺乏性高血压大鼠模型 ,2 4只WKY大鼠随机分为正常对照组 (C组 )、高血压组 (L组 )、辛伐他汀组 (L +S组 )。收集 2 4h尿液测定尿 β2 微球蛋白 (β2 M)、尿蛋白 ,第 8周宰杀收集标本 ,检测血和肾组织中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET 1 )、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。结果 :给予L NAME2周即见血压升高 ,第 8周时显著升高 ,达 (1 76 .5± 3.5 )mmHg。与C组比较 ,L组第 7天和第 8周时尿蛋白及 β2 M形成两个高峰 ,尿蛋白分别为 (4 0 .5± 1 0 .4 6 )mg Lvs 1 5 .2 8± 2 .1 6mg L和 (8.4± 5 .6 2 )g Lvs(1 3.6 5± 3.36 )mg L(P <0 .0 0 1 ) ,尿 β2 M分别为 (0 .5 8± 0 .1 1 )mg Lvs(0 .2 9± 0 .0 6 )mg L和 (0 .6 4± 0 .0 4 )mg Lvs(0 .34± 0 .0 6 )mg L(P <0 .0 1 )。 8周时肾脏局部NO、ET 1及AngⅡ水平均有显著差异 (P <0 .0 5 )。辛伐他汀在不影响血压和血脂条件下 ,减少尿蛋白和尿β2 M排出 ,以第 7天至 2周时最明显 (P <0 .0 5 ) ;使大鼠肾脏局部 ,特别是肾皮质NO水平增高 ,ET 1及AngⅡ水平降低。     

延髓头端腹外侧区在大鼠外侧下丘脑/穹窿周围区升压反应中的作用

目的 探讨延髓头端腹外侧区（RVL）对大鼠外侧下丘脑/穹窿周围区（LH/PF）升压反应的影响和作用机制.方法 30只健康Wistar大鼠随机分成4组：酚妥拉明组;心得安组;阿托品组和谷氨酸二乙酯组,每组均用生理盐水作对照.谷氨酸钠微量注入大鼠LH/PF后,观察血压升高和心率加快反应;然后分别将酚妥拉明、心得安、阿托品和谷氨酸二乙酯微量注射到RVL,再观测注射谷氨酸钠后的血压和心率变化.结果 谷氨酸钠微量注入LH/PF后大鼠的动脉血压明显升高,心率加快;RVL内分别微量注射酚妥拉明、心得安、甲基阿托品和谷氨酸二乙酯后再注射谷氨酸钠,各组大鼠的升压反应明显降低,与生理盐水对照组之间有非常显著性差异（ P〈0.01）.结论 RVL内的α-、β-、M-和谷氨酸（Glu-）受体介导LH/PF的升压反应.     

去势大鼠骨密度与生物力学间关系的改变

目的 骨密度与骨的生物力学间存在着相关关系已被许多学者所证实。但骨密度与骨折的发生率间却不具有很强相关关系。为此,我们研究了骨密度与骨生物力学间在去卵巢SD大鼠模型与对照组的线性关系是否相同,且这种关系是否受到雌激素的影响。方法 120只10月龄SD大鼠按体质量随机分为3组：去卵巢组（OVX组）去卵巢加雌二醇替代组（EST组,雌二醇10μg/kg,im,QD）和假手术组（SHAM组）。术后第3周、15周、18周和21周处死大鼠,取下后肢,分离软组织,应用双能X线骨密度测量仪（DEXA）分别测量第6腰椎和左侧股骨的骨密度（BMD）。再对相同的骨骼进行骨生物力学实验。结果 无论是股骨中段BMD与股骨最大负荷,还是第6腰椎BMD与最大负荷间都是一种正向的线性关系。在股骨中,OVX组的相关曲线较SHAM组向右下平移,而EST组较SHAM组的平移不明显;在第六腰椎中,OVX组和EST组的相关曲线较SHAM组向右下平移,而它们之间变化不大。结论 雌激素的缺乏不但可以导致骨量的丢失,还有可能导致骨质量的改变,包括构成骨的矿物晶体结构或纤维结构的改变。