房颤患者C反应蛋白和氧化应激因子的检测及意义

目的 检测高敏C反应蛋白（hs-CRP）、硫氧还蛋白（TRX）、超氧化物歧化酶（SOD）在房颤发生、发展中量的变化以探讨房颤的发病机制.方法 随机选取持续性房颤患者（持续性房颤组）41例、阵发性房颤患者（阵发性房颤组）42例,对照组39例,用ELISA法检测患者血清中hs-CRP、TRX、SOD表达水平,同时应用超声心动图测定各组左心房内径（LAD）,并对各指标作相关性分析.结果 （1）血清hs-CRP、TRX水平及LAD值持续性房颤组、阵发性房颤组均高于对照组,持续性房颤组高于阵发性房颤组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;（2）持续性房颤组、阵发性房颤组SOD活性均低于对照组,持续性房颤组低于阵发性房颤组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;（3）LAD与hs-CRP呈正相关（r=0.817,P＜0.01）,与SOD呈负相关（r=-0.825,P＜0.01）,与TRX呈正相关（r=0.919,P＜0.01）.结论 炎症和氧化应激可能参与了左心房的电重构及结构重构,并促进了房颤的发生、发展.     

脂蛋白相关性磷脂酶A2及高敏C反应蛋白与左心房内径的关系

目的:观察不同类型心房颤动（房颤）患者左心房内径（LAD）与脂蛋白相关性磷脂酶A2（Lp-PLA2）及高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平之间的关系,探讨炎症诱发房颤的机制。方法:将122例房颤患者分为阵发性房颤组38例,持续性房颤组40例,永久性房颤组44例,随机选取41例窦性心律患者为对照组,记录患者临床资料及检测指标。结果:Lp-PLA2水平在持续性房颤组及永久性房颤组明显高于阵发性房颤组及对照组（P＜0.05）。hs-CRP水平在持续性房颤组及永久性房颤组高于阵发性房颤及对照组,阵发房颤组高于对照组（P＜0.05）。LAD在永久性房颤组及持续性房颤组大于阵发性房颤组和持续性房颤组（P＜0.05）。阵发房颤组中hs-CRP与LAD成正相关,持续性房颤组及永久性房颤组中Lp-PLA2、hs-CRP与LAD均呈正相关。结论:炎症在房颤的发生、发展和维持中发挥着重要作用,作用机制之一可能与炎症导致心房重构有关。     

血清亲环素A与非心瓣膜病持续性心房颤动关系的研究

目的检测血清亲环素A(CyPA)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)在非心瓣膜病持续性心房颤动患者中的表达,探讨两者对持续性房颤的可能作用。方法观察组为非心瓣膜病持续性房颤患者60例(房颤组),选取我科同期住院条件相同的窦性心律非心瓣膜病患者60例为对照组(非房颤组)。采用ELISA法检测两组患者血清中CyPA浓度,采用乳胶免疫比浊法检测两组患者血清中hs-CRP浓度,应用超声测量左心房前后径(LAD),进行统计学分析。结果观察组血清中CyPA和hs-CRP浓度明显高于对照组(P<0.05);观察组LAD大于对照组(P<0.05)。观察组患者血清中CyPA与hs-CRP浓度呈正相关(r=0.70,P<0.05);CyPA浓度与LAD呈正相关(r=0.64,P<0.05);hs-CRP浓度与LAD呈正相关(r=0.88,P<0.05)。结论房颤的发生与发展可能与慢性炎症引起的心房重构有关;CyPA和hs-CRP在非心瓣膜病持续性房颤患者血清中高表达,二者的协同作用在房颤的维持和发展的分子机制中可能发挥重要作用。     

高敏C反应蛋白与非心瓣膜病心房颤动关系的探讨

目的 探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)在非心瓣膜病慢性心房颤动中的作用.方法 非心瓣膜病房颤患者54例(房颤组),随机抽取同期住院条件相匹配的非心瓣膜病窦性心律患者54例为对照(非房颤组),采用免疫荧光干试定量法测定两组患者hs-CRP含量;超声检测两组心脏房室内径、左室射血分数(EF),进行统计学分析.结果 房颤组hs-CRP含量明显高于非房颤组(P＜0.05);永久性房颤组hs-CRP含量明显高于阵发性房颤组及持续性房颤组(P＜0.01),房颤组左心房前后径(LA)明显大于非房颤组(P＜0.05);hs-CRP与LA呈正相关(r=0.424,P＜0.01).结论 房颤患者hs-CRP显著升高,房颤的发生、发展可能是由于炎症引起心房重构所致.     

炎症在心房纤颤中的研究意义

目的:探讨炎症在心房结构重构和房颤的发生及持续中的作用.方法:选择住院病人50例,心房颤动病人35例,其中持续性房颤20例,阵发性房颤15例,正常对照组15例.并对患者血中高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、B型利钠肽(BNP)水平以左房直径及进行测量.结果:持续性房颤组和阵发性房颤组血浆hsCRP水平高于对照组患者(P＜0.05),持续性房颤组患者血浆hsCRP水平高于阵发性房颤组(P＜0.05).持续性房颤组与阵发性房颤组患者和对照组之间对比血浆BNP水平存在明显差异(P＜0.05);持续性房颤组左房直径较阵发性房颤组和对照组均有明显增加(P＜0.05).结论:血浆高敏C反应蛋白浓度增高,血浆BNP的水平与心房颤动的发生和持续可能相关.     

心房颤动患者唾液酸、超敏C反应蛋白与左房内径的相关性研究

目的 探讨非瓣膜性心房颤动（AF）患者血清唾液酸及超敏C反应蛋白的表达水平及与左房内径的相关性,探讨炎症反应在房颤发生中的意义。方法 选择2021年1月至2022年1月孝感市中心医院住院的非瓣膜性AF患者69例,其中阵发性AF组39例,持续性AF组30例;对照组选择同期住院无AF病史的69例。测定患者唾液酸、超敏C反应蛋白浓度及左房内径。结果 阵发性、持续性组唾液酸、超敏C反应蛋白水平、左房内径高于对照组,且持续性房颤组高于阵发性房颤组（P<0.05）。二元logistic回归分析房颤发生的危险因素（P<0.05）。研究对象外周血唾液酸及超敏C反应蛋白表达水平与左房内径呈正相关性（r=0.685、0.403, P<0.001）。结论 唾液酸及超敏C反应蛋白表达水平是房颤发病的影响因素,与左房内径的大小相关,其可能通过炎症反应参与房颤的发生、发展。     

缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动（房颤）患者复律后阵发性房颤的再发率、持续性房颤的发生率以及高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、心房利钠肽（ANP）水平及左心房内径（LAD）的影响,探讨缬沙坦的抗房颤作用及机制。方法 90例高血压合并初发阵发性房颤患者,随机分成治疗组（n=45）和对照组（n=45）。在常规治疗的基础上,治疗组给予缬沙坦降压治疗,对照组给予硝苯地平控释片（拜新同）降压治疗,治疗周期1年。观察2组阵发性房颤复律后的再发率和持续性房颤的发生率,并检测2组治疗前后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP的变化。结果治疗组房颤再次发作7例（15.6%）,略低于对照组（14例,31.1%）;治疗组转为持续性房颤2例（4.4%）,略低于对照组（5例,11.1%）,但差异均无统计学意义（P均〉0.05）。治疗组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP水平,均较对照组下降明显,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论高血压病合并阵发性房颤患者用缬沙坦治疗,能够降低炎症因子及ANP水平、减小LAD,有降低阵发性房颤的再发率及持续性房颤发生率的趋势。     

高海拔环境下高血压心脏病房颤患者高敏C反应蛋白、尿微量白蛋白及左房内径检测指标的意义

目的探讨高海拔地区缺氧环境下高血压心脏病房颤患者血浆超敏C反应蛋白水平、尿微量白蛋白及左房内径的变化,为早期防治高血压心脏靶器官损害提供依据。方法观察2007年1月-2010年1月在西宁市第一人民医院心内科住院的218例原发性高血压心脏病房颤患者,分为持续房颤（122例）和阵发房颤（96例）两组,对照组为同期住院的高血压心脏病无房颤组患者（102例）。且按海拔高度每1000米分为3组,比较各组hs-CRP、尿微量白蛋白水平及左心房内径。结果hs-CRP浓度高海拔≥4200m阵发房颤组为（9.46±3.0）mg/L高于较低海拔组2200m的（6.20±1.9）mg/L（P〈0.05）;hs-CRP浓度高海拔≥4200m持续房颤组为（12.57±2.4）mg/L,高于较低海拔组2200m持续房颤组的（9.97±3.0）mg/L（P〈0.05）;hs-CRP浓度相同海拔段持续性房颤组高于阵发性房颤组（P〈0.05）。尿微量白蛋白水平海拔2200m时3组无明显差异（P〉0.05）;海拔3200m时持续性房颤组（43.30±1.8）mg/L高于阵发性房颤组（31.12±2.9）mg/L（P〈0.05）,差异有统计学意义。左房内径相同海拔段持续性房颤组高于阵发性房颤组（P〈0.05）,且阵发性房颤组高于无房颤组（P〈0.05）。结论高海拔缺氧环境对心脏有损害,hs-CRP与尿微量白蛋白升高使原发性高血压病发生房颤的风险明显增加。     

B型利钠肽、高敏C反应蛋白与高血压患者心房颤动关系的临床研究

目的探讨高血压患者血清B型利钠肽（BNP）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与心房颤动之间的关系。方法对我院2007年10月至2009年2月连续收治的原发性高血压患者210例,根据超声心动图（UCG）测量左室舒张末内径（LVEDD）、室间隔厚度（IVSD）、左室后壁厚度（LVPWD）、左室射血分数（LVEF）、左房内径（LA）,计算左室质量指数（LVMI）。根据ECG将患者分为房颤组（AF组,116例）及无房颤组（NAF组,104例）,测定2组患者的血清BNP、hs-CRP水平。探讨高血压患者的血清BNP、hs-CRP水平其与房颤之间的关系。结果 AF组中阵发性房颤59例,持续性房颤24例,永久性房颤33例。AF组患者的BNP（198.66±118.84pg/mlvs.86.37±66.97pg/ml）与LVMI（127.19±28.05g/m2vs.83.70±17.22g/m2）明显高于NAF组（P〈0.01）。永久性房颤患者BNP明显高于阵发性房颤患者（242.45±134.37pg/mlvs.178.95±102.72pg/ml,P〈0.05）,而阵发性房颤、持续性房颤患者BNP无显著性差异（P〉0.05）;3组间hs-CRP均无显著性差异（P〉0.05）。高血压房颤患者BNP与患者LVMI、LA、房颤持续时间成正相关,与LVEF成负相关。Logistic回归分析表明,高血压患者血清BNP水平升高,房颤的可能性增大。hs-CRP与房颤之间无相关性（P〉0.05）。结论 BNP与高血压房颤之间关系密切。BNP可作为高血压左心室心肌肥厚的标志物。     

C反应蛋白、左房内径及射血分数对心房颤动的影响

目的：研究阵发性房颤,持续性房颤和永久性房颤患者超敏C反应蛋白（high sensitivity C reaction protein,hsCRP）水平,左室射血分数（LVEF）及左房内径（LAD）的变化,探讨炎症反应对心房颤动的影响。方法：比较阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤患者同对照组hCRP、LVEF和LAD三者的变化。结果：房颤组与对照组相比,左房内径大于对照组（P〈0.05）;持续性房颤左房内径大于阵发性房颤组（P〈0.05）,永久性房颤组左房内径大于阵发性房颤组（P〈0.05）。房颤组与对照组相比,左室射血分数低于对照组（P〈0.05）。房颤组与对照组比较,各房颤组血清hsCRP浓度明显高于对照组（P〈0.05）;持续性和永久性房颤组hsCRP比阵发性房颤亚组高（P〈0.05）,持续性房颤和永久性房颤亚组hsCRP浓度差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：房颤组与对照组相比房颤患者hsCRP增高和LAD增加而LVEF下降。     

超敏C反应蛋白和心房颤动的关系

目的:观察心房颤动患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,探讨炎症与心房颤动的关系。方法:将84例心房颤动患者分为持续性心房颤动组(> 30 d)43例和阵发性心房颤动组(< 48 h)41例,并选择40例水平窦性心律者作为对照组。采用酶联免疫双抗体夹心法测定hs-CRP。结果:持续性心房颤动组患者血清hs-CRP水平高于阵发性心房颤动组和对照组(P<0.01),阵发性心房颤动组患者血清hs-CRP水平高于对照组(P<0.01)。结论:心房颤动与炎症有关,炎症参与了心房颤动的发生和持续。     

老年原发性高血压患者BNP、hs-CRP与房颤关系的研究

目的探讨老年原发性高血压患者血清B型利钠肽（BNP）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与心房颤动之间的关系。方法对我院2008年10月—2011年10月连续诊治的老年原发性高血压患者209例,根据超声心动图（UCG）测量左室舒张末内径（LVEDD）、室间隔厚度（IVSD）、左室后壁厚度（LVPWD）、左室射血分数（LVEF）、左房内径（LA）,计算左室质量指数（LVMI）。根据ECG将患者分为房颤组（AF组,105例）及无房颤组（NAF组,104例）,测定两组患者的血清BNP、hs-CRP水平。结果 AF组中阵发性房颤48例,持续性房颤24例,永久性房颤33例。AF组患者的BNP[（198.66±118.85）ng/L与（86.37±66.96）ng/L]与LVMI[（127.19±28.04）g/m2与（83.70±17.23）g/m2]明显高于NAF组（P〈0.01）。永久性房颤患者BNP明显高于阵发性房颤患者[（242.45±134.36）ng/L与（178.95±102.73）ng/L,P〈0.05],而阵发性房颤、持续性房颤患者BNP无统计学差异（P〉0.05）;三组间hs-CRP均无统计学差异（P〉0.05）。老年原发性高血压房颤患者BNP与患者LVMI、LA、房颤持续时间成正相关,与LVEF成负相关。Logistic回归分析表明,老年原发性高血压患者血清BNP水平升高,房颤的可能性增大。hs-CRP与房颤之间无相关性（P〉0.05）。结论 BNP与老年原发性高血压房颤之间关系密切。BNP可作为老年原发性高血压左心室心肌肥厚的标志物。     

扩张型心肌病患者心房颤动发生与血尿酸水平的关系研究

目的 探讨扩张型心肌病患者心房颤动（房颤）发生与血尿酸水平之间的关系.方法 选择2010年1月～ 2013年5月在笔者医院住院的扩张型心肌病患者152例作为研究对象,按不伴房颤、伴阵发性房颤或伴持续性房颤分为3组,记录3组患者的年龄、心血管相关病史、入院时血压和心功能情况及血尿酸水平.结果 3组患者性别构成、年龄、左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数比较均无统计学差异（P＞0.05）;不伴房颤组、伴阵发性房颤组和伴持续性房颤组血尿酸水平分别为223±24、269±35、314±38 μmol/L,各组之间比较差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;初发房颤患者、房颤病史在1年以内和1年以上血尿酸水平分别为284±31、297±29、279±25μmol/L,差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 单纯扩张型心肌病、扩张型心肌病伴阵发性房颤、扩张型心肌病伴持续性房颤动血尿酸水平逐渐升高,提示了炎症和氧化应激可能参与了扩张型心肌病所伴心房颤动的发生.     

C-反应蛋白和IL-6与冠心病患者房颤和心功能的关系

目的：观察冠心病心房颤动患者血浆高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和射血分数（EF）的变化,探讨炎症机制在心房颤动发生、发展与维持中的作用以及对心功能的影响。方法：分别测定108例冠心病心房颤动患者（房颤组）和非房颤患者108例（对照组）血浆hs-CRP和IL-6浓度,同时测定左心室EF值,分析hs-CRP和IL-6变化与房颤和EF的关系。结果：房颤组血浆hs-CRP、IL-6浓度均明显高于对照组（均为P〈0.05）,且持续性房颤组血浆hs-CRP、IL-6浓度高于阵发性房颤组（P〈0.05）。房颤组EF值低于对照组（P〈0.05）,EF值与血浆hs-CRP、IL-6浓度成负相关（r〈0）。结论：炎症反应在房颤的发生、发展与维持中可能起重要作用,并与心功能减退有密切关系。     

高血压人群血尿酸水平与动脉僵硬度及超敏C反应蛋白的相关性分析

目的探究高血压患者血尿酸(UA)水平与动脉僵硬度及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法选取本院2018年2月至2020年2月收治的原发性高血压患者95例作为观察组,并选取同期95名健康体检者作为对照组。比较两组血清中的UA水平、hs-CRP,检测颈股动脉脉搏波传导速度(CFPWV),分析尿酸水平与超敏C反应蛋白、动脉僵硬度的关系。结果观察组患者舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、hs-CRP、UA、CFPWV明显均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者中,随着UA水平的上升,hs-CRP也不断上升,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者中,随着UA水平的上升,CFPWV也不断上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压患者血尿酸水平与动脉僵硬度、超敏C反应蛋白呈正相关,随着血尿酸水平上升,动脉僵硬度、超敏C反应蛋白水平也增加。     

非瓣膜性心房颤动与超敏C反应蛋白水平的关系观察

目的: 探讨超敏C反应蛋白(high-sensitivity C reactivity protein,hs-CRP)与非瓣膜性心房颤动(AF)之间的关系。方法: 将非瓣膜性AF患者61例分为2组,阵发性AF 30例,持续性AF 31例;另选择窦性心律患者31例为对照组。采用乳胶免疫比浊法测定各组患者的血清hs-CRP水平,同时测量各患者的左心房前后径。结果: 对照组、阵发性AF组和持续性AF组血清hs-CRP水平依次升高、左心房前后径(LAD)依次增大,差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01),入选患者的血清hs-CRP水平与LAD增大呈正相关关系(P < 0.05)。结论: hs-CRP在AF患者中明显升高,在AF的发生和维持中起一定的作用。     

基于多参数监护仪动态观察在重症ICU辅助判断心房颤动的探讨

目的:研究多参数监护仪动态观察在ICU科辅助判断心房颤动的效果。方法:选取哈尔滨医科大学附属第一医院ICU科收治的500例患者为研究对象。分别对患者进行多参数监护仪动态检查以及常规心电图检查,对比不同监测方式的阵发性与持续性心房颤动检出率情况。同时分析患者年龄与心房颤动检出率的关系,并分别对比阵发性心房颤动与持续性心房颤动患者各项指标水平情况。结果:多参数监护仪动态观察组阵发性心房颤动、持续性心房颤动的检出率明显高于常规心电图,差异有统计学意义(均P <0.05)。卡方趋势检验显示,随着年龄段的增加,心房颤动检出率逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.01)。且两两比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。阵发性心房颤动患者三酰甘油、血肌酐、血尿酸以及高敏C反应蛋白水平均显著低于持续性心房颤动患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。阵发性心房颤动患者左室射血分数显著高于持续性心房颤动,而左心房内径与左心室舒张内径均显著低于持续性心房颤动,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:多参数监护仪动态观察辅助诊断ICU患者心房颤动的效果显著,且随着年龄的增大,心房颤动发生率越高。此外,临床工作中可通过对患者血肌酐、血尿酸、高敏C反应蛋白以及超声心动图指标水平进行检测,从而有效诊断鉴别阵发性与持续性心房颤动。     

胺碘酮联合普伐他汀治疗非瓣膜性阵发性心房颤动的临床观察

目的探讨胺碘酮联合普伐他汀治疗非瓣膜性阵发性心房颤动的疗效。方法将97例患者随机分为治疗组(47例)和对照组(50例),对照组服用胺碘酮,治疗组服用胺碘酮+普伐他汀,观察两组治疗前后心房颤动发作次数、持续时间、血清C-反应蛋白(CRP)水平及左房内径变化。结果两组经治疗后心房颤动发作次数及持续时间较治疗前明显减少(P0.05),治疗组CRP及左房内径较治疗前明显改善,与对照组治疗后比较也有统计学意义(P0.05)。结论胺碘酮联合普伐他汀能有效预防阵发性心房颤动复发,其机制与降低血清中炎症因子水平有关。