齐墩果酸对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其机制研究

目的探讨齐墩果酸对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其作用机制。方法体外诱导建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,MTT比色法检测SGC-7901/CDDP细胞活力;适时荧光定量PCR分析凋亡相关基因Bcl-2及BaxmRNA的表达。结果MTT实验证明齐墩果酸对SGC-7901/CDDP细胞的生长有抑制作用,100μmol.L-1齐墩果酸作用72h对SGC-7901/CDDP细胞的抑制率达62%,并表现为时间和剂量依赖性;适时荧光定量PCR实验证明,SGC-7901/CDDP细胞经齐墩果酸处理后,促凋亡基因Bax表达上调,抗凋亡基因Bcl-2表达下调。结论齐墩果酸在体外能够抑制SGC-7901/CDDP细胞增殖,并使促凋亡基因Bax表达升高,抗凋亡基因Bcl-2表达降低,上调Bax和下调Bcl-2mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

MiR-497对人胃癌细胞株顺铂耐药性的影响和机制

目的:通过建立人胃癌细胞SGC-7901的顺铂耐药细胞株SGC-7901/DDP,探讨miR-497对SGC-7901/DDP耐药性的影响及其机制。方法:体外研究采用顺铂体外逐步加量诱导法建立人胃癌细胞SGC-7901耐药株,并通过检测药物半抑制浓度和耐药基因MDR1、BCRP、MRP1的表达以鉴定耐药细胞株;检测在亲本及耐药细胞中miR-497、MDR1、MRP1、BCRP和凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达水平;miR-497模拟物分别转染SGC-7901/DDP细胞株,利用SRB法和流式细胞术检测转染miR-497模拟物后细胞对顺铂醇的敏感程度和细胞的周期、凋亡的变化,并检测耐药基因和凋亡相关基因的表达。结果:成功建立人胃癌SGC-7901/DDP耐药细胞株,耐药细胞株中耐药基因MDR1、BCRP、MRP1表达均升高,抗凋亡基因Bcl-2升高,凋亡基因Bax下降,miR-497表达下降(P<0.05);miR-497模拟物提高耐药细胞株对顺铂的药物敏感性,凋亡水平增加,细胞周期G₀/G₁期细胞增多(P<0.05),并可抑制耐药细胞中耐药基因的表达,降低Bcl-2/Bax比值(P<0.05)。结论:人胃癌耐药细胞株SGC-7901/DDP的miR-497表达下调;上调miR-497的表达可逆转人胃癌SGC-7901/DDP细胞株对化疗药物顺铂的耐药性。     

5-氮杂-2’-脱氧胞苷联合紫杉醇对中分化胃腺癌细胞株SGC-7901的作用

目的:探讨甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)联合紫杉醇对中分化胃腺癌细胞SGC-7901作用,及对抑癌基因PTEN和E-cadherin(E-cad)表达的影响.方法:应用MTT、流式细胞术、RT-PCR方法检测5-Aza-CdR和紫杉醇单用和联用后对细胞的增殖抑制、周期分布、凋亡率,以及对抑癌基因PTEN和E-cad mRNA表达的改变.结果:紫杉醇和5-Aza-CdR可抑制胃腺癌细胞的生长,呈浓度依赖性.联合作用后,协同效应明显.紫杉醇可以使细胞阻滞在G2/M期,而5-Aza-CdR可以使细胞阻滞在S期,联合作用后,细胞同时阻滞在S和G2/M周期,凋亡率也增加.紫杉醇对抑癌基因PTEN,E-cad mRNA的表达与对照组相比差异无显著性,5-Aza-CdR可使其重新表达,两药联合作用后,PTEN和E-cad的表达量增多.结论:5-Aza-CdR可增强紫杉醇对胃癌细胞的增殖抑制作用;5-Aza-CdR可以使胃癌细胞阻滞在S期,而紫杉醇使细胞阻滞在G2/M期,两药联合应用后,胃癌细胞在这两个周期的分布以及凋亡率都明显高于单药的应用;5-Aza-CdR可以使胃癌细胞中的抑癌基因PTEN mRNA和E-cad mRNA重新表达,而紫杉醇则不能,但能促进5-Aza-CdR对抑癌基因的重新表达作用.     

姜黄素与顺铂联合应用对胃癌SGC-7901的体外抑制作用

目的观察姜黄素、顺铂对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用,并探究其机制。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,姜黄素、顺铂分别单独应用及联合应用后,采用MTT法检测细胞凋亡情况;RT-PCR检测T-Akt、p-Akt、p53 mRNA表达水平的变化;Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平变化。结果 MTT结果显示,姜黄素、顺铂均可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05),且联合组肿瘤细胞的凋亡率明显高于单药组(P<0.01);RT-PCR检测显示,与单独给药组相比,联合用药在显著上调T-Akt和p53 mRNA表达的同时,降低p-Akt mRNA的表达(P<0.01)。Western blot结果显示,单独给药、联合用药均能降低SGC-7901细胞中Bcl-2蛋白的表达。结论姜黄素与顺铂均能通过诱导细胞凋亡,抑制胃癌SGC-7901细胞生长,联合用药抑制SGC-7901细胞的增殖可能是通过抑制p-Akt基因、Bcl-2蛋白表达,同时上调T-Akt和p53基因的表达来实现的。     

(±)2-(7,8,3,′4,′5′-五甲氧基)黄烷通过诱导周期阻滞和细胞凋亡抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖

目的研究(±)2-(7,8,3′,4′,5′-五甲氧基)黄烷(PMF)体外对人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用及机制。方法MTT法检测不同浓度PMF体外对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测PMF对细胞周期分布的影响;Western blot法检测PMF对凋亡相关蛋白PARP、caspase-3表达的影响。结果不同浓度的PMF作用72 h可剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖;PMF作用12 h可使SGC-7901细胞周期阻滞于G2/M期;PMF作用24 h细胞周期检测可见亚二倍体峰(SubG1),并可诱导细胞凋亡相关蛋白PARP、caspase-3的活化。结论PMF体外可抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,其增殖抑制作用与诱导G2/M周期阻滞和细胞凋亡有关。     

5-Aza-CdR与低浓度CDDP联合用药对胃癌细胞系生长及DAPK1的影响

目的研究5-Aza-CdR与低浓度CDDP联合用药对胃癌细胞系生长及DAPK1的影响。方法选择CDDP(1×10-6 mol/L)与1×10-6 mol/L的5-Aza-CdR分别处理体外培养的BGC823细胞与SCG7901细胞,5-Aza-CdR与CDDP联合处理体外培养的细胞后,用MTT法检测药物处理后的细胞增殖活性;RT-PCR法检测用药前后细胞中DAPK1的mRNA表达的变化。结果与单独用药组比较,胃癌细胞在药物联合作用组生长增殖活性明显被抑制。联合用药组DAPK-1基因的mRNA表达明显增加。结论 5-Aza-CdR与CDDP联用对胃癌细胞的生长抑制具有协同作用。     

miR-203和ZEB2直接相互作用逆转胃癌细胞顺铂耐药性的作用研究

目的探讨miR-203和E盒结合锌指蛋白(ZEB2)直接相互作用对胃癌顺铂(DDP)耐药细胞株SGC-7901/DDP增殖和凋亡活性的影响。方法体外培养SGC-7901细胞和SGC-7901/DDP细胞,将miR-203 mimics或siRNA ZEB2转染至SGC-7901/DDP细胞,分别为miR-203组和Si-ZEB2组。另外,沉默SGC-7901/DDP细胞ZEB2基因的表达,采用MTT法和Annexin V/PI双染法检测SGC-7901细胞和SGC-7901/DDP细胞增殖和凋亡活力的改变。采用双荧光素酶报告基因方法验证miR-203与ZEB2的靶向关系。采用Western blot法检测各组细胞中上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin和Snail的表达。结果经MTT法检测,DDP对SGC-7901细胞和SGC-7901/DDP细胞的IC_(50)分别为18.37μmol/L和94.68μmol/L。SGC-7901/DDP的耐药指数为5.15±0.27。SGC-7901/DDP细胞中miR-203表达量低于SGC-7901细胞(P<0.05)。miR-203组细胞miR-203表达量较其他组明显升高(P<0.05)。另外,Si-ZEB2组细胞ZEB2 mRNA表达量降低,而miR-203表达量明显升高(P<0.05)。相同浓度条件下,DDP对miR-203组SGC-7901/DDP细胞增殖活性的抑制率明显高于SGC-7901/DDP组和NC组(P<0.05),同时,DDP对Si-ZEB2组细胞增殖活性的抑制率明显高于SGC-7901/DDP组和Si-NC组(P<0.05)。DDP(25μmol/L)对miR-203组细胞凋亡的促进作用明显高于SGC-7901/DDP组和NC组(P<0.05)。miR-203组细胞Snail蛋白表达量低于SGC-7901/DDP组和NC组,而E-cadherin蛋白表达量高于SGC-7901/DDP组和NC组(P<0.05)。另外,沉默SGC-7901/DDP细胞ZEB2基因表达后,E-cadherin蛋白表达量升高,而Snail蛋白的表达量降低(P<0.05)。结论 miR-203与ZEB2形成双向负反馈调节通路,通过上调E-cadherin的表达,抑制Snail的表达,阻止EMT进程,从而逆转胃癌细胞对顺铂的耐药性。     

5，7-DMF诱导14-3-3σ基因甲基化促进乳腺癌MDA-MB-453 细胞凋亡的实验研究

目的探讨5,7-二甲氧基黄酮（5,7-DMF）对人乳腺癌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养乳腺癌MDA—MB-453、MCF-7细胞和永生化人乳腺上皮HBL-100细胞,经5,7-DMF处理后,通过MTT法测定细胞活力：碘化丙啶（PI）染色流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡率;甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测14—3—3σ基因甲基化状态：Westem blotting分析14—3—3σ蛋白表达水平。结果5,7-DMF对MDA—MB-453细胞活性的抑制作用最强;不同浓度（5、10和20μmol．L^-1）5,7-DMF作用48小时后,可显著诱导MDA—MB-453细胞凋亡,其细胞内14—3—3σ基因甲基化水平显著升高,而14—3—3σ蛋白表达水平显著降低。结论5,7-DMF可诱导乳腺癌MDA—MB-453细胞凋亡,其机制可能与促进14—3—3σ基因的甲基化和降低其蛋白表达有关。     

6，8- 二- 三氟甲基-5- 羟基-7- 乙酰氧基白杨素的抗胃癌作用

目的研究6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素（dFMAChR）的体外抗胃癌作用。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法测定细胞活性。PI染色流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡率。WesternBlot检测细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 dFMAChR显著抑制体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞活性,呈剂量依赖性;dFMAChR有效诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡;dFMAChR下调NF-κB（p65）、Bcl-2蛋白表达,同时,上调Bax蛋白表达,呈浓度依赖性。结论 6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素具有抗胃癌作用,其机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。     

5-Aza-CdR对胃癌细胞系p27kip1基因异常甲基化的影响

目的探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌细胞系SGC7901的p27kip1基因异常甲基化及表达的影响。方法选择不同浓度的5-Aza-CdR处理体外培养的SGC7901细胞后,用MSP法检测用药前后细胞中p27kip1基因的甲基化状态;RT-PCR法检测用药前后细胞中p27kip1的mRNA及蛋白表达的变化。结果 p27kip1基因的甲基化状态得到了逆转,p27kip1基因的mRNA和蛋白表达得到增加。结论 SGC7901细胞中p27kip1基因的表达情况与其甲基化状态的改变有关。     

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对OS-RC-2肾癌细胞生物学行为的影响

目的 研究5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对OS-RC-2肾癌细胞株增殖、凋亡的影响.方法 用不同浓度10-7、10-6、10-5、10-4mol/L的特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株,未经药物处理细胞作对照(对照组).透射电镜观察5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株前后细胞形态学变化.MTT检测OS-RC-2肾癌细胞株抑制率.流式细胞仪检测OS-RC-2肾癌细胞株凋亡.以甲基化特异性PCR(MSP)检测细胞处理前后γ-catenin基因的甲基化状态.结果 用药后细胞器肿胀、线粒体空化、溶酶休增多,核质不均匀.5-Aza-CAR明显抑制OS-RC-2肾癌细胞的增殖,而且与药物浓度及作用时间在一定范围内成正相关(P<0.05).10-7,10-6,10-7mol/L5-Aza-CdR处理细胞后,细胞凋亡率增高[(3.74±0.34)%,(7.85±0.59)%;(12.93±1.32)%vs.对照组(0.86±0.08)%],成剂量依赖性(P<0.01);作用3 d后,在10-6mol/L时细胞周期中处于G0/G1期的显著增多(P<0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期.未经5-Aza-CdR处理的OS-RC-2细胞中γ-catenin基因启动子区域高甲基化,经5-Aza-CdR105mol处理72 h后,γ-catenin基因启动子区域高甲基化得到逆转.结论 5-Aza-CdR能消除γ-catenin基因启动子甲基化状态,使其重新表达而抑制OS-RC-2肾癌细胞株的生长,使细胞周期阻滞于G0/G1期,并促进其凋亡.     

CIK细胞联合顺铂对胃癌SGC-7901/DDP细胞的体外杀伤作用

目的 探讨细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞联合顺铂(DDP)对胃癌耐顺铂细胞株SGC7901/DDP及亲代敏感细胞株SGC-7901的体外杀伤作用.方法 体外培养SGC-7901/DDP及SGC-7901细胞,分为对照(A)组、DDP作用(B)组、CIK细胞作用(C)组和CIK细胞联合DDP(D)组.MTT法、RT-PCR法和Western blot法分别检测肿瘤细胞增殖、mdr-1基因mRNA表达和P-糖蛋白(P-gp)蛋白表达.结果 与SGC-7901细胞相比,DDP对SGC-7901/DDP细胞的杀伤率明显降低(P＜0.05),耐药指数为1.73.在SGC-7901/DDP细胞中,C、D组杀伤作用明显高于A组,且与SGC-7901细胞比较差异有统计学意义(P＜0.05).与B、C组相比,D组对SGC-7901/DDP细胞的体外杀伤活性明显升高,逆转倍数为1.41.C、D组SGC-7901/DDP细胞中mdr-1基因mRNA、P-gp蛋白表达均明显低于A组(P＜0.05).结论 CIK细胞与DDP的联合应用使SGC-7901/DDP细胞的生长受到明显抑制,其可能与CIK细胞下调mdr-1基因mRNA、P-gp蛋白表达及增加SGC-7901/DDP细胞对DDP的敏感性有关.     

顺铂诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡作用及其对线粒体膜电位变化的研究

目的研究线粒体膜电位在顺铂诱导胃癌细胞凋亡中的作用机制。方法采用MTT比色法测定顺铂对胃癌SGC7901细胞的生长抑制曲线;将胃癌SGC7901细胞分成对照组及10μg/ml顺铂组处理,用流式细胞仪（FCS）分别检测线粒体膜电位（Δψm）和分析细胞周期变化情况。结果顺铂可明显抑制胃癌细胞增殖。在24h后可见细胞大部分受阻于G1期,且出现了典型的凋亡峰;在10h后线粒体膜电位明显降低。结论顺铂诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的途径可能是通过使线粒体膜通透性的改变,膜电位的下降来而实现的。     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对肺癌SPC-A1细胞增殖及SFRP1、MGMT甲基化蛋白表达的影响

目的观察甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对肺癌SPC-A1细胞增殖、细胞划痕和凋亡的影响,探讨抑癌基因分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA-methyltransferase,MGMT)基因启动子区DNA甲基化mRNA和蛋白在其中的表达和意义。方法CCK-8法检测不同浓度的5-Aza-CdR对人肺癌SPC-A1细胞增殖影响,划痕实验测定5-Aza-CdR对SPC-A1细胞迁移能力的影响,Hoechst 33258染色检测(0、3、10、30μmol·L^-1)5-Aza-CdR处理肺癌SPC-A1细胞24h后细胞凋亡情况,RT-PCR、Western blot法检测SPC-A1细胞中SFRP1和MGMT的mRNA、蛋白表达。结果5-Aza-CdR可以浓度梯度的抑制肺癌SPC-A1细胞增殖,IC 50为21.2μmol·L^-1;5-Aza-CdR(3、10、30μmol·L^-1)作用48 h后,肺癌SPC-A1细胞划痕愈合分别为对照组的(92.4±2.6)%、(83.6±4.2)%、(76.7±4.5)%;5-Aza-CdR处理肺癌SPC-A1细胞后,出现典型的细胞凋亡形态学改变;不同浓度5-Aza-CdR(3、10、30μmol·L^-1)处理SPC-A1细胞24 h后,SFRP1、MGMT mRNA和蛋白表达增加(P<0.05)。结论5-Aza-CdR可抑制肺癌SPC-A1细胞增殖,抑制肺癌细胞划痕修复和促进凋亡,可能与升高MGMT和SFRPl的甲基化表达有关。     

PDCD4表达下调通过pAKT/pGSK3β途径促进胃癌顺铂耐药的机制初探

摘要：目的 探讨程序性细胞凋亡因子4（PDCD4）表达下调在顺铂诱导胃癌细胞凋亡中的作用机制,为胃癌的 顺铂耐药提供新的分子靶点。方法 通过在人胃癌细胞系SGC7901中敲减表达PDCD4基因,顺铂诱导细胞凋亡,将 细胞分为shNC组、shPDCD4组、shNC加药组和shPDCD4加药组,荧光实时定量PCR（qRT-PCR）检测PDCD4 mRNA 表达水平;Caspase-3活性测定试剂盒、Hoechst染色结合细胞免疫荧光检测细胞凋亡水平;Western blot检测磷酸化蛋 白激酶B（pAKT）和磷酸化糖原合成酶激酶3β（pGSK3β）蛋白表达水平。在细胞中加入特异性Akt抑制剂,将细胞分 为 shNC 加药组、shPDCD4 加药组、LY294002 阻断组（转染 shPDCD4 质粒,先加 LY294002 再加入顺铂处理）和 Wortmannin 阻断组（转染 shPDCD4 质粒,先加 Wortmannin 再加入顺铂处理）,Western blot 检测聚 ADP-核糖聚合酶 （PARP）蛋白表达水平。结果 qRT-PCR 和Western blot 检测结果证实稳定转染ShPDCD4质粒的SGC7901细胞中 PDCD4的mRNA表达和蛋白表达均有显著下降,体外稳定转染ShPDCD4的SGC7901胃癌细胞株构建成功。相较于 shNC 加药组,shPDCD4 加药组 Caspase3 活性下降,细胞凋亡降低（P＜0.05）。PDCD4 表达下调将导致 pAKT 和 pGSK3β的表达水平提高（P＜0.05）,应用Akt抑制剂（LY294002、Wortmannin）阻断该信号通路后,PARP的相对表达 水平重新上调（P＜0.05）。结论 PDCD4表达下调能够通过pAKT/pGSK3β途径降低顺铂引起的胃癌细胞凋亡,进而 促进细胞顺铂耐药的形成。     

14-3-3σ基因表达下调促进肾癌细胞增殖

目的 检测14-3-3σ在肾癌(renal cell carcinoma,RCC)及相应正常肾组织(normal tissue,NT)中的mR-NA及蛋白表达情况,探讨14-3-3σ在RCC中的作用及其作用机制.方法 随机选择47例经肾肿瘤根治性手术治疗的肾癌患者,提取肾癌组织及正常肾组织mRNA及蛋白,使用RT-PCR法检测肾癌及正常肾组织中14-3-3σmRNA的表达情况,使用Western blot方法检测14-3-3σ蛋白在肾癌及正常肾组织中的表达水平,统计肾癌组织及正常肾组织中14-3-3σ基因的表达差异.转染肾癌786-O细胞,分别使用质粒过表达或siRNA敲低14-3-3σ基因的表达,使用CCK-8法检测786-O细胞在过表达和敲低14-3-3σ基因后的增殖变化.结果 肾癌组织较正常肾组织14-3-3σ基因mRNA表达水平明显降低(P<0.01),且该基因在肾癌组织中的蛋白表达水平也较正常肾组织明显降低(P<0.01).在786-O细胞内过表达14-3-3σ基因能够明显抑制786-O细胞的增殖(P<0.05),敲低该基因的表达能够明显促进786-O细胞增殖(P<0.01).结论 肾癌组织较正常肾组织14-3-3σ基因的表达水平明显下降,14-3-3σ与肾癌细胞的增殖有关.     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对胃癌SGC7901细胞增殖的抑制作用研究

目的:研究5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌SGC7901细胞增殖的抑制作用。方法:取SGC7901对数生长期细胞,分别加入0(未给药)、0.1、0.5、1.0、5.0μmol/L5-Aza-CdR,每个浓度设3个复孔,分别于给药后24、48、60、72h,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法分别检测细胞内组织因子途径抑制物2(TFPI-2)蛋白和mRNA的表达情况。结果:与未给药比较,除作用24h外,各浓度5-Aza-CdR作用48、60、72h后SGC7901细胞的增殖活性均明显降低,细胞内TFPI-2蛋白和mRNA表达均明显增加(P<0.05),且与浓度和时间呈正相关。结论:5-Aza-CdR可上调SGC7901细胞中TFPI-2基因的表达,对SGC7901细胞增殖具有抑制作用。     

靶向STAT3的RNA干扰对人胃癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 观察瞬时转染信号转导与转录激活因子3(STAT3)siRNA后对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡与侵袭的影响.方法 以人胃癌细胞系SGC-7901培养瞬时转染特异性siRNA的SGC-7901细胞系,应用RT-PCR、MTT、流式细胞术和Transwell体外侵袭实验等检测该siRNA对SGC-7901细胞基因表达、细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及侵袭转移能力的影响.结果 STAT3siRNA转染SGC-7901细胞48h后,STAT3 mRNA水平下降了73.04%,细胞增殖受到明显抑制,抑制率45.73%;STAT3 siRNA组G0-G1期细胞比例增加21.03%,S期细胞比例减少15.24%,细胞凋亡率升高了6.97%;STAT3 siRNA组细胞侵袭力下降了45.26% (P＜0.01).结论 应用siRNA技术能有效抑制SGC-7901 STAT3基因的表达,进而抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡,降低其侵袭力,为以STAT3为靶向的胃癌基因治疗提供了新的思路和手段.     

miR-124-3p通过调节上皮间质转化抑制胃癌细胞SGC-7901迁移和增殖的研究

目的 探讨miR-124-3p是否通过调节上皮间质转化(EMT)抑制人胃癌细胞SGC-7901的迁移和增殖.方法 培养人胃上皮细胞(GES-1)和人胃癌细胞(SGC-7901、MGC-803、BGC-823);使用RT-PCR法检测人胃上皮细胞和人胃癌细胞中miR-124-3p的表达差异;对SGC-7901细胞中miR...     

白英乙醇提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的:研究白英乙醇提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关基因Fas和caspase-3表达的影响。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞;实验分正常对照、顺铂及白英乙醇提取物高、中、低剂量(10、5、2.5mg·mL-1)组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR法分析基因Fas和caspase-3 mRNA的表达情况。结果:与正常对照组比较,白英乙醇提取物高、中、低剂量组对SGC-7901细胞增殖抑制均有促进作用(P<0.01),且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡显著增多,表现为细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;基因Fas和caspase-3 mRNA表达显著升高(P<0.01或P<0.05),并随白英乙醇提取物浓度增加而加强。结论:白英乙醇提取物能剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖和诱导细胞凋亡,其作用可能与调控Fas和caspase-3 mRNA表达相关。