肺泡内水肿液清除及其干预机制的研究进展

肺泡上皮细胞的钠水转运系统由钠通道、Na~ -K~ -ATP酶和水通道等组成。肺泡内水肿液主要由钠水转运系统主动转运而重吸收。静水压性肺水肿和通透性肺水肿都可能存在肺泡内钠水重吸收障碍。对肺泡内液体重吸收的干预措施存在儿茶酚胺依赖和非儿茶酚胺依赖两类机制。儿茶酚胺依赖的β_2-受体激动剂和非儿茶酚胺依赖的糖皮质激素、甲状腺素、胰岛素、醛固酮、雌激素及生长因子等均可增加肺泡内钠水清除。     

粒-巨噬细胞集落刺激因子和肺泡蛋白沉积症

肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是一种少见疾病,特征是类肺泡表面活性物质在肺泡内的沉积,关于其发病机制不甚清楚。但是从对缺乏粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)转基因小鼠的研究,以及测得抗GM-CSF抗体,偶然发现了PAP更深入的分子学机制。本文就GM-CSF在PAP发病机制和治疗方面的进展作一综述。     

肺泡表面相关蛋白A、D与结核分枝杆菌感染相关性的研究进展

肺泡表面活性物质是由肺泡上皮细胞及支气管上皮细胞产生和分泌的,主要分为SP-A、SP-B、SP-C、SP-D等,在肺内免疫调节及炎症反应方面有重要作用,其中最主要的是SP-A和SP-D.肺结核是机体对结核分枝杆菌侵犯所产生的一种变态和免疫反应同时存在的状态,结核分枝杆菌在侵入肺泡之前首先要经呼吸道,被肺泡巨噬细胞吞噬,而肺泡表面活性物质在结核分枝杆菌与肺泡巨噬细胞之间起着重要中介体的作用.SP-A能够识别结核分枝杆菌细胞壁上的受体或者其他糖类分子,SP-D可以与结核分枝杆菌表面的脂质阿拉伯甘露聚糖结合,它们在介导结核分枝杆菌与肺泡巨噬细胞的黏附时受到一定因素的调节及限制,最终决定结核分枝杆菌与肺泡巨噬细胞之间黏附和吞噬的程度,从而决定结核分枝杆菌进入机体后增殖或被降解的结局.     

支气管肺泡灌洗术在肺部疾病研究中的应用进展

支气管肺泡灌洗术是在纤维支气管镜基础上发展起来的新技术 ,是通过获取肺泡内液体进行肺部疾病研究的一种方法 ,近年来在国内外受到广泛重视 ,现将其在肺部疾病应用中的新进展作一综述。     

肺泡上皮细胞损伤及修复对急性肺损伤预后的影响

ALI/ARDS是由弥漫性肺损伤,肺泡上皮与微血管内皮屏障的广泛破坏,使肺泡与间质内聚积大量富含蛋白的水肿液.因此有效的肺泡上皮修复至关重要.研究上皮细胞损伤及修复机制对研发ALI的有效治疗策略至关重要.     

肺泡微结石症1例

肺泡微石症又称肺泡微结石症,是一种临床罕见疾病[1],以两肺肺泡内广泛分布微小结节为特征,具体病因及发病机制不明,可能与遗传、高血钙、变态反应等有关。目前尚无确切结论,但家族倾向以被公认,可发生于任何年龄,我科曾于2009年10月收治一例肺泡微结石症患者,现报告如     

肺泡蛋白沉积症2例并文献复习

肺泡蛋白沉积症(PAP)是以肺泡及终末呼吸性细支气管内富含类似于肺泡表面活性物质的脂蛋白样物质沉积为特点的少见疾病。[1]自国内首例报道以来,目前报道不足700例。临床医师和影像对此病的诊断不够熟悉,我院于2011年诊治的肺泡蛋白沉积症2例,现将其临床,胸部CT,诊治经过进行分析,并复习相关文献。[2,3]     

微导管气管内供氧配合床边支气管肺泡灌洗治疗术后肺不张

目的探讨微导管气管内供氧配合床边支气管肺泡灌洗治疗术后肺不张在临床上的应用。方法术后肺不张患者41例在床边监护仪监护下,表面麻醉后经纤维支气管镜活检孔将微导管插至隆突上3-5 cm,再将纤维支气管镜行气管肺泡灌洗。观察与常规支气管肺泡灌洗治疗术后肺不张在病人耐受性及经皮血氧饱和度、心率指标方面的比较。结果微导管气管内供氧配合支气管肺泡灌洗治疗术后肺不张较传统支气管肺泡灌洗治疗术后肺不张更安全。结论微导管气管内供氧配合床边支气管肺泡灌洗治疗术后肺不张是一种安全、有效、简便的方法。     

弥漫性肺泡出血合并妊娠一例

弥漫性肺泡出血(diffuse alveolar hemorrhage,DAH)是内科急危重症之一,是以Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤、弥漫性肺泡腔内出血、透明膜形成为主要病理变化,发生率较低,易于导致误诊、漏诊。临床表现主要为咳嗽、咯血、胸闷,及快速进展的低氧血症,易导致呼吸衰竭,病情较为凶险,病死率较高[1]。妊娠时如合并出现弥漫性肺泡出血无疑将对母婴安全有显著不利的影响。本文报道一例妊娠合并弥漫性肺泡出血病例。     

细菌内毒素在肺内的识别与清除

细菌内毒素是引起急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征并最终导致患者感染死亡的主要原因之一。细菌内毒素在肺内的识别与清除依赖于呼吸道内的粘液纤毛系统、肺内的肺泡巨噬细胞、多形核白细胞、肺泡上皮细胞及其分泌的防御性物质等的相互作用、相互协调。     

经纤支镜分段肺泡灌洗治疗肺泡蛋白沉着症1例

肺泡蛋白沉着症（pulmonary alveolar proteinosis,PAP）是一种以肺泡内大量沉积磷酯蛋白样物质为特点的弥散性肺部疾病。我科2004年10月收治1例经改良面罩正压通气下经纤支镜分段肺泡灌洗治疗取得良好效果。现报告如下：[第一段]     

肺泡蛋白沉积症1例诊治体会及文献复习

肺泡蛋白沉积症( pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是一种以肺泡内有不可溶性磷脂蛋白样物质沉积为特点的弥漫性肺部疾病,病理可见肺泡腔内沉积着无定形磷脂蛋白,临床表现主要为进行性气促、低氧血症.由于本病发病率相对较低,而且临床表现不典型,常易导致误诊.现对我科近期收治的1例肺泡蛋白沉积症进行总结分析,并复习相关文献,以提高临床医师对本病的认识,减少误诊.     

全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症一例

<正>肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolus protein deposition sickness,PAP)是一种肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质沉积为特征的少见浸润性肺弥漫性疾病。1958年由Rosen SH首次报道,是一种发病率低、发病机制不明、临床表现不典型、极易误诊、难确诊的疾病。我院于2010年5月收治首例肺泡蛋白沉积症病人,行大容量全肺灌洗术,术后患者胸闷、气     

自身免疫性肺泡蛋白沉积症的治疗现状及进展

肺泡蛋白沉积症是表面活性物质体内代谢失衡,导致类脂蛋白样物质不断沉积在肺泡腔内的一种综合征。全肺灌洗数十年被认为是其唯一有效的治疗方法。但是,也有部分无效或效果不佳的患者。近年来随着对肺泡蛋白沉积症的发病机制的深入研究,一些新的药物治疗方法在自身免疫性肺泡蛋白沉积症的临床研究上也显示其有效性和安全性。因此,可为灌洗效果不佳或不适宜全肺灌洗的自身免疫性的患者提供新的治疗策略。     

肺泡上皮在肺液体平衡中的作用

肺泡上皮的一个重要作用是组成肺泡毛细血管屏障，分泌表面活性物质降低肺表面张力，清除肺水肿。肺泡液体的转运是一个主动耗能过程，它是由于钠离子的主动重吸收产生了一个浓度梯度从而引起水的被动吸收。主动钠转运通过腔膜侧的钠通道和氯通道及基底膜侧的Na^＋-K＋-ATP酶调节。研究肺泡上皮细胞液体转运对肺水肿的治疗有重要临床意义。     

SLC34A2基因与肺泡微结石症

肺泡微结石症是一种很早就被认识、病程进展缓慢的罕见疾病,以肺泡内广泛的磷酸钙盐沉积为特征.其病因长期未能得到明确,新近发现该病为SCL34A2基因突变所引起的常染色体隐性遗传疾病.现就SLC34A2基因与肺泡微结石症进行综述,为该领域的深入研究提供参考.     

氧自由基与肺血管反应性

氧自由基能介导血管运动,是连接肺泡氧分压(P_AO_2)与肺血管紧张性的纽带。肺内适量的氧自由基对肺血管基础张力的调节有重要意义,并可能参与肺泡 V/Q 比例的调节。缺氧时,肺内氧自由基生成不足可能是引起缺氧性肺血管收缩反应的重要原因.     

肺泡蛋白沉积症研究进展

肺泡蛋白沉积症(PAP)是一种肺部少见病,以肺泡腔和细支气管腔沉积PAS染色阳性的不可溶性富磷脂蛋白质物质为特征.可分为因表面活性蛋白或GM-CSF受体基因突变导致的先天性PAP、因GM-CSF抗体阻断了肺泡巨嗟细胞的激活导致的自身免疫性PAP和继发于血液系统疾病或吸入有毒气体导致的继发性PAP.临床表现主要为进行性气促、低氧血症,胸部高分辨率CT主要表现为毛玻璃样高密度影和“疯狂堆砌”改变,支气管肺泡灌洗液PAS染色阳性可确诊.肺泡灌洗治疗有效,GM-CSF替代疗法和针对GM-CSF抗体的治疗是正在研究的治疗方法.     

肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道在肺水清除中信号转导的研究进展

肺泡Ⅱ型细胞上钠离子主动转运是肺泡内液体清除的主要机制,钠通道的活性是钠离子主动转运的关键。本文简要介绍细胞内信号转导通路对钠通道活性的调节。     

肺泡蛋白沉着症

肺泡蛋白沉着症是一种原因不明的少见病,近年报道逐渐增多。本文着重论述其发病机理、病理及诊断等方面的进展.