羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其诱导肿瘤细胞凋亡的研究

目的 通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖(SFPS)对6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性，同时揭示其作用机制。方法 采用MTT法和集落形成实验法观察SFPS的体外抗肿瘤作用；采用流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响。结果 SFPS对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌CO—LO—205有较好的疗效。SFPS可阻滞SGC—7901人胃癌细胞由G0／G1期进入S期，升高细胞凋亡指数(APO)。结论SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好，这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。     

羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其作用机制的研究

目的 通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖(SFPS)对6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性，并揭示其作用机制。方法 采用MTT法和集落形成实验法观察SFPS体外抗肿瘤作用；采用流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响；采用Fluo-3／AM探针标记，激光共聚焦技术观测细胞内[Ca^2 ]i。结果 SFPS对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌COLO—205有较好的疗效。可阻滞SGC-7901人胃癌细胞由G0／G1期进入S期，升高细胞凋亡指数(APO)。可使SGC-7901细胞内[Ca^2 ]i先升高后下降，给CaCl2后[Ca^2 ]i又升高。结论 SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好，这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。SFPS诱导肿瘤细胞凋亡是通过升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i达到的。[Ca^2 ]i升高时Ca^2 来源于细胞内钙库释放。     

羊栖菜多糖对高血糖所致血管内皮细胞的损伤的保护作用

目的探讨羊栖菜多糖(SFPS)对抗高血糖致血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法采用MTT法来检测在不同血糖浓度及不同SFPS浓度下人胎儿脐静脉内皮细胞(HUVECs)的细胞存活率,采用比色法测定细胞培养液中LDH活力、NO水平及MDA含量。结果SFPS可剂量依赖性地抑制高糖所致细胞存活率的降低,阻止LDH外漏,增加NO释放,并减少MDA生成。结论羊栖菜多糖对高糖所致HUVEC损伤具有明显的保护作用。     

放疗诱导肿瘤细胞铁死亡的研究进展及治疗策略

肿瘤细胞固有的死亡抵抗机制是导致放疗抵抗的主要原因。铁死亡是一种铁依赖的脂质过氧化介导的新型调节性细胞死亡方式。研究发现：放疗具有诱导肿瘤细胞铁死亡的效能,尤其是在难治性肿瘤中发挥重要的作用,并可有效地改善患者预后和生存期。文章就放疗和肿瘤细胞铁死亡之间的关联性作一综述,并探讨针对肿瘤细胞铁死亡的联合治疗策略,对于改善肿瘤的治疗现状具有重要的临床价值。     

羊栖菜多糖对血管内皮细胞增殖活性的影响

目的研究羊栖菜多糖（SFPS）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖活性的直接作用及其对氧化损伤的内皮细胞增殖活性的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（Mar）比色法检测羊栖菜多糖对内皮细胞增殖活性的影响。结果SFPS在较低浓度（10mg／L～300mg／L）时，对HUVECs增殖活性具有促进作用；而当浓度过高（达到1000mg/L）时，则反而抑制细胞的增殖活性。10mg／L～100mg／L的SFPS对H2O2引起的内皮细胞增殖率下降可起到明显的保护和修复作用。结论一定浓度的羊栖菜多糖可增强血管内皮细胞增殖活性，并可对抗H2O2对此活性的抑制作用。高浓度的羊栖菜多糖抑制血管内皮细胞增殖活性。     

羊栖菜多糖对人肺癌细胞及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响

目的研究羊栖菜多糖（SFPS）对体外培养的人肺癌细胞SPC-A-1、血管内皮细胞及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）观检测羊栖菜多糖对人肺癌细胞SPC-A-1、血管内皮细胞及肿瘤血管内皮细胞模型的增殖活性的影响。结果 300及1000 mg/L浓度SFPS可明显抑制SPC-A-1细胞的增殖活性;30及100 mg/L浓度SFPS对人胎儿脐静脉内皮细胞的增殖具有促进作用,但明显抑制SPC-A-1诱导的肿瘤血管内皮细胞模型的增殖活性。结论高浓度SFPS可抑制人肺癌细胞SPC-A-1增殖活性,并可通过抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖而抑制肿瘤的生长。     

L02脂肪变模型中氧化应激的发生及羊栖菜多糖的干预作用

目的建立人正常肝细胞株(L02)脂肪变模型,探讨软脂酸(PA)对肝细胞氧化应激的作用及羊栖菜多糖(SFPS)对脂肪变肝细胞氧化还原系统的影响。方法采用0.5 mmol/L的PA诱导L02细胞建立脂肪变模型,并予以不同浓度(25、50、100μg/m L)SFPS进行干预。Annexin V-FITC标记法检测细胞的凋亡,MTT比色法检测细胞增殖活力,测定细胞内过氧化产物丙二醛含量(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果 SFPS可抑制PA对L02细胞增殖活性的下降和凋亡率的上升,降低MDA含量,升高SOD水平,不同浓度组间比较差异有统计学意义且具有剂量依赖性。结论 L02细胞脂肪变性时发生明显的氧化应激,羊栖菜多糖能在一定程度上减轻氧化损伤、抗细胞凋亡。     

野黄芩苷诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的研究进展

野黄芩苷可以改善心脑血管疾病患者的临床症状,而且具有提高机体免疫功能、抗炎、抗微生物和抗肿瘤等作用.本文就野黄芩苷诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制作一综述.     

丹参酮ⅡA抗肿瘤作用的研究进展

丹参酮ⅡA(TanⅡA)是唇形科鼠尾草属植物丹参的主要有效成分,具有抗炎、抗氧化作用,目前主要用于治疗心血管疾病。TanⅡA对多种肿瘤细胞有直接杀伤作用,并可诱导肿瘤细胞分化和凋亡,抑制肿瘤细胞的侵袭和转移,因此TanⅡA作为抗肿瘤药物具有较好的临床应用前景。其抗肿瘤作用机制与抑制DNA合成、抑制端粒酶活性、影响凋亡相关基因、干扰有丝分裂相关蛋白、改变肿瘤细胞表面蛋白的表达等因素有关。     

羊栖菜多糖对高脂培养的胰岛β细胞凋亡的影响

目的：研究羊栖菜多糖（ Sargassum fusiforme polysaccharide ,SFPS）对在高脂培养的胰岛β细胞凋亡的影响及其分子机制。方法采用MTT法检测SFPS对胰岛β细胞增殖的影响,Hoechst 33258检测胰岛β细胞凋亡情况,反转录RCR法检测bax、caspase－3基因表达量的变化。结果与模型组比较,5％SFPS组和10％SFPS组胰岛βTc3细胞的生长抑制明显减轻（ P ＜0.01）,胰岛βTc3细胞的凋亡率明显降低（ P ＜0.01）,bax和caspase－3基因表达亦降低（ P ＜0.01）。结论 SFPS能抑制高脂诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与调控bax和caspase－3基因表达有关。