嘌呤受体参与调控神经病理性疼痛机制的研究进展

神经病理性疼痛是损伤或疾病影响躯体感觉神经系统所致的疼痛.目前针对神经病理性疼痛的药物治疗效果不佳,这与当前神经病理性疼痛的发生机制尚不明确有关.过去认为神经元在神经病理性疼痛的发生发展中起主要作用,但目前大量研究揭示胶质细胞同样参与神经病理性疼痛的发生,其中嘌呤信号介导神经元-胶质细胞相互作用作为神经病理性疼痛的关键机制之一.该文就嘌呤受体在神经病理性疼痛中的作用进行综述.     

坐骨神经松扎致神经病理性疼痛诱导触液神经元ERK1/2蛋白的表达

目的:探讨远位触液神经元在坐骨神经松扎致神经病理性疼痛信息调控中的作用。方法:采用CB-HRP/pERK1/2双重标记技术,观察坐骨神经松扎致神经病理性疼痛大鼠远位触液神经元中ERK1/2样免疫反应蛋白(pERK1/2)表达的变化。结果:坐骨神经松扎致神经病理性疼痛刺激后,不仅热痛觉阈值显著下降,而且远位触液神经元内的ERK1/2蛋白活化表达的数量显著增加,与空白对照组比较有显著性差异。结论:远位触液神经元可能参与了机体对坐骨神经松扎致神经病理性疼痛的信息传递或调控。     

神经元-小胶质细胞信号在神经病理性疼痛中的作用机制

脊神经慢性压迫性损伤引起的神经病理性疼痛是临床常见、多发病,可持续很长时间,甚至可致患者残疾。目前神经病理性疼痛的治疗是医学界的难题,主要因其发病机制尚不明确。近年研究表明,神经元-小胶质细胞信号与神经病理性疼痛关系密切。本文在简述小胶质细胞与神经病理性疼痛关系的基础上,重点阐述神经元-小胶质细胞信号在神经病理性疼痛中的相互作用机制研究进展,为进一步研究脊神经慢性压迫性疼痛机制提供理论支持。     

神经病理性疼痛中西医诊疗的相关问题

神经病理性疼痛是临床一个常见的症状,但目前尚无统一的定义和评估标准而无法精确地评估神经病理性疼痛的发生率。国际疼痛学会神经病理性疼痛特别兴趣小组(NeuPSIG)于2008年定义为“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”[1],认为神经病理性疼痛患病率为3.3%~8.2%[1]。我国尚无相关性的系统性研究数据。许多因素可以导致神经损伤,主要有血管病变、感染中毒、营养代谢障碍、肿瘤、自身免疫等。神经病理性疼痛的发病机制尚未明确阐述,中枢敏化、外周敏化和离子通道调节异常被认为是其主要作用机制[2]。     

抑制前扣带回T型钙通道可缓解大鼠神经病理性疼痛

<正>中枢敏化是神经病理痛的重要机制。前扣带回(ACC)是中枢痛觉矩阵的重要成员。神经病理性疼痛发病过程中,ACC神经元的兴奋性增强。抑制ACC神经元的长时程增强,可以缓解神经病理性疼痛。因此,ACC被认为与神经病理性疼痛密切相关。T型钙离子通道(TCC)是一种低电压门控离子通道,在ACC中有广泛分布。本实验旨在探讨,能否通过抑制T型钙离子通道,抑制ACC神经元兴奋性,从而缓解大鼠神     

循证综述:慢性腰痛和软组织综合征存在神经病理性疼痛的证据

目的:本综述旨在提供慢性腰痛和软组织综合征与神经病理性疼痛是否相关的证据,以及两者中神经病理性疼痛的患病率。方法:研究的816例患者中,11例慢性腰痛患者存在神经病理性疼痛诊断,5例软组织综合征患者存在神经病理性疼痛诊断。研究分组依据神经病理性疼痛的诊断方法,如体格检查、神经病理性疼痛量表类型等。神经病理性疼痛的患病率为各组研究中所有患者的合计。慢性腰痛和软组织综合征中神经病理性疼痛的患病率为两者各自研究中所有患者的总和。两名评价者独立根据11项质量标准对每个研究做出质量评分,依据卫生保健政策和研究机构(AHCPR)指南评估各分组证据的强度和一致性。结果:各分组中所有研究报道均存在神经病理性疼痛。慢性腰痛中神经病理性疼痛的患病率是36.6%,软组织综合征中神经病理性疼痛的患病率是41.1%。不同的神经病理性疼痛诊断方法间患病率存在显著差异。结论:所有的方法一致证实,慢性腰痛和软组织综合征患者中存在神经病理性疼痛,且合并患病率显著。这对慢性腰痛和软组织综合征的治疗有重要意义。     

免疫细胞在神经病理性疼痛中的作用研究进展

神经病理性疼痛是慢性顽固性的疼痛综合征,其发病机制复杂。早期认为只与神经细胞有关,近期免疫细胞及其分子引起关注。分布在脑和脊髓的小/星型胶质细胞,外周的施万细胞,肥大细胞和中性粒细胞等免疫细胞参与神经病理性疼痛的发生和发展。本文就免疫细胞与神经病理性疼痛的关系进行简单介绍,为神经病理性疼痛的治疗提供新的理论依据。     

儿童及青少年神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是造成儿童慢性疼痛的重要原因之一。在美国,虽然儿童及青少年神经病理性疼痛的总发病率没有相关统计,但在转诊于儿童慢性疼痛门诊的患儿中,神经病理性疼痛与复杂性区域疼痛综合征（complex regional pain syndrome,CRPS）可占40％以上。既往人们对儿童神经病理性疼痛病因的认识可能多局限于手术、外伤等方面,近年来,CRPS、癌症（包括肿瘤本身、手术、放化疗）等相关的神经病理性疼痛正逐步受到人们更多的重视。     

神经病理性疼痛介入治疗循证指南:脊髓电刺激、静脉输注、硬膜外注射和神经阻滞

<正>慢性神经病理性疼痛是由外周或中枢神经系统的损伤或疾病功能紊乱而造成的。尽管在过去几年中,关于神经病理性疼痛的随机对照试验显著增多,但是只有不到一半的患者凭借药物治疗取得了令人满意的疗效。为了指导临床实践,许多协会与组织均创建了很多评估慢性神经病理性疼痛药物治疗有效性的标准,此外关于评价慢性神经病理性疼痛介入治疗的指南过剩。因此,加拿大疼痛学会神经病理性疼痛特别兴趣小组对神经病理性疼痛药物治疗的临床实践指     

脊髓损伤患者神经病理性疼痛经历的质性研究

目的了解脊髓损伤患者继发神经病理性疼痛的经历,为制订有效的镇痛方案奠定基础。方法采用现象学研究方法对6例脊髓损伤继发神经病理性疼痛的患者进行半结构式访谈,用Colaizzi分析法分析脊髓损伤继发神经病理性疼痛患者的疼痛经历。结果脊髓损伤继发神经病理性疼痛患者的疼痛经历分为3个主题:不确定的疼痛体验、疼痛情感错综复杂和重拾信心应对疼痛。结论脊髓损伤继发神经病理性疼痛不同于一般的慢性疼痛,其是一种顽固且不确定的疼痛。目前医护人员对脊髓损伤继发神经病理性疼痛缺乏规范与系统的管理,尤其是护理人员缺乏相关的专业知识;而患者对疼痛的正面应对方式也需要正确指导。     

加深了解神经病理性疼痛

神经病理性疼痛代表一系列相对不寻常的慢性疼痛。原因来自末梢或中枢神经系统传人通道上有病变或功能障碍，神经病理性疼痛的体征和症状均可以神经病灶部位的神经元过度兴奋来解释，神经元过度兴奋的表现相当相似：(1)疼痛出现于感觉丧失区；(2)损伤区感觉迟钝(dysesthaesia)和allodynia(异常性疼痛，一     

p38MAPK激活与神经病理性疼痛关系的研究进展

神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛,属于一种慢性疼痛,通常表现出异常疼痛、痛觉过敏和自发性疼痛等临床特征。慢性神经病理性疼痛持续时间长,对患者的身心有巨大损害,目前尚无明显有效的治疗方法,故其研究成为疼痛领域的热点。神经病理性疼痛发病机制涉及多方面且复杂,目前有越来越多的研究发现p38MAPK信号转导通路的活化与神经病理性疼痛中的形成和维持过程有着密切的关系。未来有望通过抑制p38MAPK通路的活化缓解神经病理性疼痛,为临床上神经病理性疼痛的预防与治疗开辟一条新途径。     

《神经病理性疼痛诊疗指南专辑》已出版

<正>临床上很多慢性、顽固性疼痛都属于神经病理性疼痛,"神经病理性疼痛"的诊治一直是疼痛科、神经科、骨科、肿瘤科等多个学科关注的重点和焦点。我刊在2016年4月编辑出版《神经病理性疼痛诊疗指南专辑》,内容包括:神经病理性疼痛诊疗中国专家共识及解读、国际疼痛学会(IASP)制定的神经病理性疼痛相关指南、日本、加拿大及NASS的相关指南。本专辑旨在让中国临床医师了解神经病理性疼痛诊疗指南所采用的证据     

《神经病理性疼痛诊疗指南专辑》已出版

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