乙酰胆碱甘氨酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放…

用多管微电极技术，在麻醉、自主呼吸的大鼠旁巨细胞外侧核尾增侧（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）基氨酸Ｇｌｙ及其拮抗剂阿托品、士的宁对神经元自发放电 应及阿托品对ＡＣｈ、士的宁对甘氨酸效应的影响。发现ＡＣｈ可使大多数被测试神经元（７９．６％）兴奋，少数和（２０．４％）无反应；甘氨酸可使大多数被测试神经元（９１．５％）抑制，少数（８．５％）无反应；阿托品可使神经元兴奋（占被测试神经元的８％）     

微电泳氢离子对旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

本研究用多管微电极技术，在大鼠脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）观察了微电泳Ｈ￣＋（酸性生理盐水）对神经元自发放电的效应。发现绝大多数被测试的ＰＧＣＬ神经元（１８／２０，９０％）为Ｈ￣＋所兴奋（Ｐ＜０．０１），反应呈量效关系，无一抑制。由此提示ＰＧＣＬ有Ｈ￣＋敏感神经元，可能参与中枢化学感受性。     

谷氨酸,γ—氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自…

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠、γ－氨基丁酸及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸，荷包牡丹碱对旁巨细胞外侧核尾半侧神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制、ＡＰ５，ＢＩＣ有兴奋，抑制和无作数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ     

L－谷氨酸及其拮抗剂对大鼠脑片旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

作者在大鼠脑干脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）区，用多管微电极技术观察了微电泳谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５），对神经元自发放电的效应及ＡＰ５对Ｌ－Ｃｌｕ作用的影响。在５１片脑片ＰＧＣＬ区共记录１３６个自发放电稳定的神经元，主要呈重复放电样式。Ｌ－Ｇｌｕ和ＡＰ５对自发放电均有兴奋、抑制和无影响三种效应，各占所测试神经元数的８０．６５％、８．０６％、１１．２９％（Ｌ－Ｇｌｕ）和２８．００％、８．００％、６４．００％（ＡＰ５）。兴奋反应呈量效依赖关系。ＡＰ５部分地阻断部分神经元（７１．８７％）对Ｌ－Ｇｌｕ的兴奋作用。结果表明大鼠离体脑片ＰＧＣＬ区神经元自发放电样式主要是重复放电，并从细胞水平上提示ＰＧＣＬ区有起递质作用的内源性兴奋性氨基酸（ＥＡＡ），其神经元上有Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）和非ＮＭＤＡＥＡＡ受体亚型。     

大鼠旁巨细胞外侧核自发放电神经元的类型和分布

为进一步探讨大鼠旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）在呼吸调控中的作用，采用细胞外记录法，探查了在麻醉、自主呼吸下的１４只ＳＤ大鼠的ＰＧＣＬ尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元的自发放电类型，分析了呼吸相关神经元（ＲＲＮｓ）的放电样式和分布。结果：在ｃＰＧＣＬ区共记录到２３７个自发放电神经元，其中ＲＲＮｓ３９个，非呼吸相关神经元（ＮＲＲＮｓ）１９８个。ＮＲＲＮｓ主要呈紧张性放电样式（ｎ＝１７８）。ＲＲＮｓ中，吸气神经元（ＩＮｓ）、呼气神经元（ＥＮｓ）、跨时相神经元（ＰＳＮｓ）各为２４、１２和３个。ＩＮｓ的放电样式为递增型（２０／２４个）、稳定型或钟型（４／２４个）；ＥＮｓ为递减型（７／１２个）、稳定型或钟型（５／１２个）；ＰＳＮｓ有吸气－呼气（ＩＥＮｓ，２／３个）和呼气－吸气（ＥＩＮｓ，１／３个）跨时相神经元，均为稳定型或钟型放电样式。ＲＲＮｓ主要分布在ｃＰＧＣＬ背外侧份，越近尾端越密集。上述结果提示ＰＧＣＬ是呼吸调控的重要中枢部位之一     

γ－氨基丁酸及荷包牡丹碱对大鼠脑片旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

本研究用多管微电极技术在大鼠脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）区观察了微电泳γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其拮抗剂荷包牡丹碱（ＢＩＣ）对神经元自发放电的效应及ＢＩＣ对ＧＡＢＡ效应的影响。ＧＡＢＡ和ＢＩＣ对自发放电均有兴奋、抑制和无影响三种效应，各占所测试神经无数的５６．１０％，３１．７０％，１２．２０％和６６．６７％，５．８８％，２７．４５％。ＧＡＢＡ的抑制效应和ＢＩＣ的兴奋效应显示量效依赖关系。ＢＩＣ可阻断大多数被试神经元（７８．２６％）对ＧＡＢＡ的反应，本结果从细胞水平上提示ＰＧＣＬ区有内源性ＧＡＢＡ，其神经元上有ＧＡＢＡ＿Ａ受体。     

谷氨酸、γ-氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５）、荷包牡丹碱（ＢＩＣ）对旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制；ＡＰ５、ＢＩＣ有兴奋、抑制和无作用三类效应，Ｌ－Ｇｌｕ和ＢＩＣ的兴奋作用、ＧＡＢＡ的抑制作用呈量效依赖关系；ＡＰ５部分阻断大部分受试神经元（１４／１９个）对Ｌ－Ｇｕ的兴奋反应，ＢＩＣ部分或完全阻断大多数受试神经元（１８／２４个）对ＧＡＢＡ的抑制反应，提示ｃＰＧＣＬ可能存在起神经递质作用的内源性Ｌ－Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ及兴奋性氨基酸（ＥＡＡ，包括ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ）受体和ＧＡＢＡＡ受体。这些递质和受体可能介导ＰＧＣＬ对呼吸和其它机能系统的调控。     

大鼠旁巨细胞外侧核的免疫细胞化学特性的研究

用免疫细胞化学ＰＡＰ法研究了５－羟色胺（５－ＨＴ）、Ｐ物质（ＳＰ）、亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）和神经肽Ｙ（ＮＰＹ）阳性神经元在大鼠旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）的分布。结果表明：５－ＨＴ、ＳＰ和Ｌ－ＥＮＫ阳性细胞较多，从ＰＧＣＬ的吻端至尾端呈柱状分布，５－ＨＴ阳性细胞较靠近延髓腹侧表面和内侧，ＳＰ和ＬＥＮＫ阳性细胞分布的范围较广，靠近外侧；ＮＰＹ阳性细胞较少，多集中在ＰＧＣＬ的尾侧至中分的区域。     

吗啡成瘾大鼠模型的建立及其伏隔核和束旁核神经元自发放电的观察

目的建立吗啡成隐大鼠模型,并在此基础上观察伏隔核(ACB)和束旁核(PF)神经元自发放电的变化.方法按剂量逐日递增原则,1日3次皮下注射1%盐酸吗啡注射液,连续5天,建立吗啡成瘾大鼠模型.用细胞外引导并记录神经元放电的方法,观察ACB和PF神经元自发放电的变化.结果实验组大鼠与对照组大鼠行为比较有显著差异(P＜0.05).ACB和PF神经元自发放电的形式、性质虽无明显差异,但神经元自发放电频率的分布有显著差异(P＜005).结论成功地建立了吗啡成瘾大鼠模型,并发现吗啡成瘾大鼠ACB和PF中神经元自发放电频率分布有改变,证明吗啡成瘾可使中枢神经系统中相关神经元发生功能改变.     

大鼠旁巨细胞外侧核微量注射利多卡因、L－谷氨酸钠的呼吸、血压效应

作者研究了在大鼠一侧旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）尾侧半微量注射化学阻滞剂利多卡因（Ｌｉｄ）和化学兴奋剂Ｌ－谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）对呼吸和血压的影响。注射Ｌｉｄ使呼气时程（Ｔｅ）缩短，呼吸频率（ＲＦ）增加，膈肌小片肌电积分峰幅度降低，平均动脉压（ＭＢＰ）下降。注射Ｌ－Ｇｌｕ使吸气时程（Ｔｉ）和Ｔｅ均缩短，ＭＢＰ升高。这些结果表明ＰＧＣＬ尾侧半参与调控呼吸时程、样式、节律和深度，并含有加压结构，参与维持正常动脉血压。     

大鼠旁巨细胞外侧核微电极刺激对心血管活动的影响

目的利用微电极刺激来研究大鼠旁巨细胞外侧核对心血管活动的调控作用.方法用微电极刺激旁巨细胞外侧核后监测大鼠心率和血压的变化.结果微电极刺激后大鼠出现左心室等容收缩期压力变化最大速率(±dp/dtm ax)、等容收缩期左心室内压(LVSP)和右股动脉插管记录平均动脉血压(MAP)升高(P<0.05),心率(HR)增加(P<0.05).结论大鼠的旁巨细胞外侧核通过复杂的过程参与心血管活动的调控.     

大鼠孤束核微量注射乙酰胆碱对电针抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响。方法84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA 应激组、NS EA 应激组、Ach EA 应激组、阿托品 EA 应激组。采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与单纯应激组比较,EA 应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高。Ach EA 应激组上述作用更明显。孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用。结论孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程。     

大鼠回避性条件反射对尾核头部单位自发放电的影响

成年ＳＤ大鼠分为两组，其中实验组用“Ｙ”型迷宫训练，使其建立回避性条件反射；对照组不进行训练。引导并记录两组实验动物尾核头部单位自发放电，观察给予非条件刺激和条件刺激后 尾核单位放电的变化。     

Wistar 大鼠的自发性非肿瘤病变及其发生率

目的了解Wistar大鼠的各种自发性非肿瘤病变及其发生率。方法慢性毒性与致癌合并试验中的对照组,采用4周龄SPF级Wistar大鼠,雌、雄性大鼠各60只,试验前观察1周,常规饲料喂饲104周后处死,进行组织病理学检查。结果分析和报告了Wistar大鼠的各种自发性非肿瘤病变及其发生率。雄性大鼠发生率高的病变主要为肾脏、心脏、肝脏和睾丸等脏器病变;雌性大鼠发生率高的病变主要为肝脏、肾上腺和肾脏等脏器病变。结论本文报告的Wistar大鼠的各种自发性非肿瘤病变及其发生率可为相关技术人员提供一些参考。