γ刀照射对荷胶质瘤大鼠C-myc蛋白表达的抑制

目的观察荷胶质瘤大鼠γ刀照射后,C-myc蛋白表达的变化。方法建立颅内种植胶质瘤C6细胞的荷瘤大鼠模型。3周后,实验组给予γ刀治疗。计数荷瘤大鼠生存时间。免疫组化SP染色及计算机图像分析检测C-myc基因蛋白水平表达。结果实验组及对照组荷瘤大鼠生存时间分别为(36.5±3.1)d和(28.0±2.4)d,两组相较,差异显著(P<0.01)。实验组及对照组荷瘤大鼠C-myc基因蛋白阳性表达率分别为(40.98±15.46)%和(77.62±12.11)%,二者差异显著(P<0.01)。结论γ刀诱导胶质瘤凋亡的机制可能与抑制肿瘤细胞C-myc基因蛋白水平表达有关。     

p16基因对脑胶质瘤细胞生长及放射敏感性的影响

目的探索p16基因在脑胶质瘤发生发展过程中的作用及p16基因与肿瘤细胞放射敏感性间的关系.方法将外源野生型p16基因导入胶质瘤细胞株U251、C6,筛选阳性克隆.同时以空载体质粒为对照,免疫组化检测p16基因表达,用MTT法测定细胞生长曲线及肿瘤杀伤率.结果转染p16基因的U251、C6细胞有外源p16基因的整合及表达,克隆形成率减少,生长速度明显减慢,对辐射的敏感性增强.结论导入外源野生型p16基因可抑制胶质瘤细胞恶性增殖,提高胶质瘤细胞对辐射的敏感性.     

伽玛刀治疗后C-myc蛋白在复发胶质瘤中表达的变化及意义

目的探讨伽玛刀（γ-刀）治疗后C—myc蛋白在复发胶质瘤中表达的变化及意义。方法用免疫组化SP法检测29例复发胶质瘤患苦（γ-刀治疗组12例,非伽玛刀治疗组17例）在初发肿瘤组织和复发肿瘤组织中C—myc蛋白的表达。结果非γ-刀治疗组中,C—myc蛋白在初发胶质瘤中的表达明显低于其在复发胶质瘤中的表达（P〈0．05）。γ-刀治疗组中,C—mye蛋白在初发胶质瘤中的表达明显高于其在复发胶质瘤中的表达（P〈0．05）。γ-刀治疗组肿瘤复发时间的中位数为10．5个月,非γ-刀治疗组肿瘤复发时间的中位数为6个月,两组复发时间比较有显著性差别。结论γ-刀治疗胶质瘤,可能通过抑制C—mye的表达产生作用,并延长肿瘤的复发时间。     

p16基因抑制脑胶质瘤细胞恶性增殖并诱导细胞凋亡

目的：探索p16基因在脑胶质瘤发生过程中的作用及其与脑胶质瘤细胞凋亡的关系。方法：采用脂质体,磷酸钙＋DMSO休克转染的方法,分别将外源野生型p16基因导入胶质瘤细胞株U251,SWO,观察p16基因短暂转染与长期稳定转染对胶质瘤细胞的作用,并筛选阳性克隆。同时以空载体质粒pCDNA3为对照,免疫组化,Northern杂交检测p16基因表达,对转染后细胞生长的抑制,细胞周期,凋亡及裸鼠致瘤能力的变化进行分析,结果：外源p16基因的高水平表达显著抑制了胶质瘤U251,SWO细胞的生长,克隆形成率减少,肿瘤细胞发生了G1期阻滞,p16基因短暂转染可诱导胶质瘤细胞凋亡,而长期稳定转染无明显的凋亡诱导作用。结论：外源野生型p16基因可抑制胶质瘤细胞恶性增殖并诱导细胞凋亡,肿瘤细胞的异质性特点与p16基因转染后的“自然选择”作用可能是p16基因长期稳定转染无明显凋亡诱导作用的主要机制。     

小儿脑胶质瘤p16基因的表达

目的：检测２０例小儿脑软质瘤中Ｐ１６基因及其蛋白的存在情况。方法用聚合酶链式反应－单链构象多态性分析和免疫组织化学技术检测了２０例１－１４岁小儿脑胶质瘤。成果显示Ｐ１６基因和Ｐ１６蛋白的丢失率分别为５０％（１０／２０％）及（５／２０）。结论本结果提示Ｐ１６基因和蛋白缺失可能与部分小儿脑有质瘤发生,发展有关。     

脑胶质瘤中p16基因缺失的研究及意义

目的研究胶质瘤的发生,演化及预后与p16基因的关系.方法采用聚合酶链反应体外扩增DNA(PCR法)对45例石蜡标本中p16基因进行了检测.结果Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中p16基因缺失率(65%)高于Ⅰ-Ⅱ级(20%),p＜0.01,缺失率随组织学分级的升高而升高.结论胶质瘤发生,演化及恶性程度可能与p16基因缺失有关.     

抑胶素对C6胶质瘤细胞p16蛋白表达的影响

目的探讨不同浓度的抑胶素对C6胶质瘤细胞p16蛋白表达的影响。方法体外培养C6胶质瘤细胞,应用顺铂作为对照,通过免疫细胞化学染色法检测不同浓度的抑胶素作用后细胞周期负性调控基因p16在不同时问点的蛋白表达。结果 C6胶质瘤细胞经过抑胶素处理后,随着抑胶素浓度的增加,p16蛋白的表达也明显增强。结论抑胶素能够抑制C6胶质瘤细胞的增殖,并且具有改变肿瘤细胞增殖周期的作用。     

p38MAPK基因对胶质瘤细胞C6生长周期的影响

目的 研究p38MAPK基因对大鼠胶质瘤细胞C6生长周期的影响。方法 利用脂质体将p38MAPK基因导入C6细胞中，用免疫细胞化学染色检测其在转染前后的表达，用HE染色、流式细胞仪、TUNEL等研究其对细胞形态、粘着状况和生长周期的影响。结果 pCMV5-p38MAPK组P38MAPK蛋白表达阳性，细胞形态发生变化，贴壁性降低，G1期百分比增加，而S期和G2期百分比减低，并出现凋亡峰。结论 p38MAPK基因可影响C6细胞的生长周期，并诱导C6细胞凋亡。     

人脑胶质瘤中p16,p15基因分子的病理学研究

目的:探讨p16、p15基因改变、蛋白表达与脑胶质瘤组织病理的相互关系。方法:应用PCR、银染PCR-SSCP及免疫组化技术检测68例脑胶质瘤中p16、p15基因变化和蛋白表达情况。结果:显示脑胶质瘤中p16、p15基因缺失和P16蛋白丢失主要见于Ⅱ~Ⅳ级肿瘤中,而PCR-SSCP分析未见p16、p15基因点突变。结论:表明脑胶质瘤中p16、p15基因改变是以缺失为主,该基因功能的丧失促进了肿瘤细胞由良性向恶性的演进过程;P16蛋白表达状态可作为判断脑胶质瘤恶性程度及预后的指标。     

转染外源性p16基因对恶性胶质瘤生长抑制作用的动物体内实验研究

目的 :探讨p16基因在体内对恶性胶质瘤的生长抑制作用。方法 :将外源性p16基因导入C6 细胞内 ,应用立体定向技术将C6细胞种植于SD大鼠尾状核头部 ,用核磁共振 (MR)扫描技术 ,动态观察颅内肿瘤生长情况。并通过免疫组化、原位杂交和细胞凋亡检测肿瘤细胞的增殖活性。结果 :转染组和治疗组大鼠生存期较对照组明显延长。治疗组肿瘤随时间的延长逐渐缩小。免疫组化显示转染组和治疗组P16蛋白表达明显增强。原位杂交和细胞凋亡检测表明 ,转染组和治疗组大鼠肿瘤细胞增殖活性降低。结论 :p16基因在体内有抑制恶性胶质瘤生长的作用 ;瘤体内注入p16cDNA质粒 脂质体复合物 ,可使肿瘤生长受到明显抑制 ,并使多数肿瘤消失     

泌乳素型垂体腺瘤的伽玛刀治疗

目的探讨伽玛刀治疗泌乳素型垂体腺瘤的疗效及影响疗效的因素。方法应用伽玛刀治疗47例泌乳素型垂体腺瘤，治疗周边剂量为20-35Gy，平均随访17．5个月。结果47例患者中，40例患者症状改善，36例患者肿瘤缩小。6例患者患者激素水平恢复正常。结论伽玛刀治疗泌乳素型垂体腺瘤是一种有效的治疗方法，其疗效与治疗剂量、治疗前激素水平等密切相关。     

Leksell伽玛刀治疗原发性三叉神经痛46例报告

目的 评估伽玛刀在治疗原发性三叉神经痛中的作用与地位。方法 用1．5Tesla MRI行三堆超薄立体定位快速扫描。对46例原发性三叉神经痛病人行LEKSELL伽玛刀放射手术治疗，4mm准直器，中心刺量70～90Gy。靶点设定为三叉神经感觉根入桥脑处。结果 用标准咨询法对病人进行疗效评估。放射手术治疗前后疼痛按Ⅰ～Ⅳ级评分。Ⅰ级：无痛；Ⅱ级：偶发疼痛。不需用药；Ⅲ级。轻度疼痛。服药能控制；Ⅳ级。疼痛不能用药控制。46例病人中Ⅰ级26例(56．5％)。Ⅱ级9例(19．5％)。Ⅲ级7例(15．2％)。Ⅳ级4例(8．6％)。此外有4例病人疼痛复发。并接受第二次伽玛刀手术治疗。症状完全缓解。3例病人(6．5％)有迟发性的面部感觉丧失。无其他并发症发生。结论 伽玛刀放射外科手术是一种安全有效治疗三叉神经痛的高科技方法。应用性强。我们认为只要诊断成立。就可考虑施行伽玛刀手术治疗。     

囊性胶质瘤立体定向活检并内放疗联合γ-刀治疗

目的探讨立体定向穿刺活检加内放疗联合γ-刀治疗囊性胶质瘤的有效性和安全性。方法对24例脑深部及功能区囊性脑胶质瘤行CT导向立体定向穿刺活检,抽吸囊液并置入同位素,2p内放疗后再对胶质瘤实体部分（包括囊壁）行γ-刀治疗,其中13例置入Ommaya管。结果术后24例临床症状均有好转或改善。术后2～3个月行影像学复查,显效17例,有效5例,无效1例,恶化1例,有效率为91．7％（22／24）。术后随访6～36个月,术后6、12、24、36个月生存率分别为95．8％（23／24）、83-3％（20／24）、63．2％（12／19）、46．2％（6／13）。无手术严重并发症发生。结论利用立体定向术加内放疗联合γ-刀治疗脑深部及功能区囊性胶质瘤,具有微创、安全、并发症少、有明显的近期效果和有效的肿瘤控制率等优点。     

原发性中枢神经系统淋巴瘤的伽玛刀治疗

目的 :评估伽玛刀治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤 (PCNSL)的疗效及探讨对其治疗方案的选择。方法 :3 6例经立体定向穿刺活检或手术病理证实为PCNSL的患者采用伽玛刀治疗 ,并对其临床资料、影像特征、治疗方法和随访结果作一回顾性分析。结果 :3 4例术后 1～ 3周临床症状均明显改善。肿瘤完全缓解 (CR) 3 0例 (83 3 %) ,部分缓解 (PR) 6例 (16 6%) ,卡氏评分迅速由术前的平均 5 0 %上升为平均 80 %,局部控制率为 10 0 %。结论 :伽玛刀是综合治疗本病的安全、有效方法之一 ,立体定向穿刺活检是作为本病的重要诊断方法     

三叉神经痛的伽玛刀与显微外科治疗

目的 探讨原发性三叉神经痛(ITN)和继发性三叉神经痛(STN)的治疗方法及效果.方法 2001年1月至2006年5月在我科接受治疗的145例三叉神经痛患者,其中ITN 98例,STN 47例.伽玛刀治疗81例,其中ITN 68例,STN 13例(继发于脑膜瘤1例,三叉神经瘤12例).开颅手术治疗64例,其中ITN 30例(行微血管减压11例,三叉神经感觉根切断19例);STN 34例(继发于胆脂瘤20例,三叉神经瘤14例).结果 ITN伽玛刀治疗的有效率为94.1%(64/68),完全无痛为52.9%(36/68);STN的有效率为46.2%(6/13),完全无痛为23.1%(3/13).肿瘤控制率为923%(12/13),ITN的微血管减压无痛率为100%(11/11),三叉神经感觉根切断无痛率为100%(19/19).STN肿瘤切除后无痛率为100%(34/34).开颅手术者并发颅内感染2例.5年随访,伽玛刀治疗的ITN的复发率为7.8%(5/64),STN的复发率为66.7%(4/6);微血管减压的复发率为9.1%(1/11),三叉神经感觉根切断的复发率为10.5%(2/19).结论 ITN的伽玛刀治疗有效率高,并发症少,安全性好;微血管减压和三叉神经感觉根切断的有效率更高,但并发症发生率较高.对于STN,我们建议行开颅手术切除肿瘤为首选方法.     

伽玛刀照射对猫视神经电生理学变化的影响

目的探讨不同剂量下伽玛射线照射后视神经电生理学的变化特点。方法20只猫随机分为5组,每组4只,1组作为对照,其余4组分别接受10Gy、11Gy、12Gy和13Gy伽玛刀的照射,分别于照射后3d、1周、半个月、1个月、2个月、3个月、4个月及5个月进行电生理监测。结果10Gy组电生理学没有变化,11Gy组在照射后1周出现了电生理学的变化,主要表现为潜伏期的延长,这种变化在半个月时有所恢复,随着时间的延长基本恢复正常。12Gy以上伽玛射线照射后出现了明显的电生理学异常变化,主要表现为潜伏期的延长和振幅的缩短,这种变化随着时间的延长而加重。结论引起视神经电生理学的变化特点与伽玛射线剂量有关,小剂量的伽玛射线可引起可逆性的变化,主要表现为潜伏期的延长。大剂量的伽玛射线可引起不可逆的视神经放射性损伤,这种损伤随着时间的延长逐渐加重,主要表现为潜伏期的延长和振幅的减小,随着时间的延长,振幅的减小更加明显。     

伽玛刀治疗原发性三叉神经痛临床随访疗效分析

目的总结分析伽玛刀治疗原发性三叉神经痛（ITN）的效果。方法对132例ITN患者进行了伽玛刀治疗，随访77例，其中早期选择三叉神经根邻近半月节处照射治疗16例，后期选择三叉神经根人脑桥处（脑桥段）照射治疗6例；选用4mm单准直器照射56例，多准直器照射21例；照射中心剂量〈70Gy27例，70-90Gy50例。结果随访3～47个月，平均25．6个月，66例（85．7％）有效，其中完全缓解41例（53．2％），部分缓解25例（32．5％）；无效11例（14．3％）；出现相关并发症（面部麻木）13例（16．9％）。结论 伽玛刀治疗1TN有良好效果，是一种安全、成熟、副作用少的治疗技术。     

FasL基因诱导胶质瘤细胞凋亡和抑制增殖作用的研究

目的 :探讨FasL基因诱导胶质瘤细胞凋亡和抑制增殖的作用。方法 :脂质体介导FasL基因转染TJ90 5胶质瘤细胞系 ,原位杂交 ,FasL免疫组化鉴定转染成功 ,应用MTT法、Ki 67免疫组化检测TJ90 5细胞的增殖变化 ,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 :FasL基因转染成功后 ,肿瘤细胞内FasL表达增加 ,细胞增殖率降低 ,而凋亡细胞数增多。结论 :FasL基因诱导的细胞凋亡可能成为胶质瘤治疗的新途径之一