大鼠睾丸中轻稀土元素含量及其分布特征研究

目的研究轻稀土元素La、Ce、Pr、Nd、Sm、Eu、Gd在大鼠睾丸中的吸收规律和蓄积特点。方法将雄性SD大鼠随机分为空白、对照、低、中、高及排毒组,每组10只。饲喂柠檬酸稀土28天后处死前5组,采取睾丸;排毒组在停止饲喂柠檬酸稀土的条件下再自由饲喂28天后处死,采取睾丸。用ICP-MS测定睾丸中上述稀土元素含量并做统计学分析。结果1.低、中、高剂量组大鼠睾丸中轻稀土元素含量逐渐增高,排毒组显著低于高剂量组;2.La、Ce、Pr在睾丸中分布符合奥多-哈尔金斯规则,Nd呈负偏离;3.多数轻稀土元素在睾丸和毛发中含量相关系数较高。结论轻稀土元素在睾丸中蓄积存在量效关系,分布有其自身特征,蓄积具有可逆性;轻稀土元素在毛发中的含量比其在全血中的含量更适合作为生物标志物。     

重复经口暴露氧化铁纳米颗粒在大鼠体内的分布和排泄

目的 探究氧化铁纳米颗粒经口暴露后,在大鼠体内的分布和排泄情况,为评估其安全性提供实验依据。方法 将64只雄性SD大鼠按体重随机分为溶剂对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别灌胃等体积溶剂、50 mg/kg bw、100 mg/kg bw、200 mg/kg bw的氧化铁纳米颗粒悬浊液。灌胃后1、7、14、28天分批处死,检测大鼠的血液指标、生化指标、脏器重量和组织病理,以及血清、组织、尿液和粪便铁含量。结果 与对照组相比,灌胃1天后高剂量组大鼠肝脏脏器系数减小(P<0.05),连续灌胃14天后高剂量组大鼠肾脏脏器系数增大(P<0.05);连续灌胃14天后,中、高剂量组血清铁含量均增加(P<0.05);连续灌胃28天后,中剂量组脑组织和脾脏内铁含量增加(P<0.05);连续灌胃7、14、28天后,剂量组大鼠尿液中铁含量均增加(P<0.05),粪便中铁含量略有增加,但差异无统计学意义(P>0.05);组织病理学检查未见上述组织出现明显病理损害。结论 氧化铁纳米颗粒经口暴露后,主要分布于大鼠血清、脾和脑,代谢后主要经尿液排出,少部分经粪便排出。     

巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝损伤作用研究

目的 探讨巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝脏损伤。方法 选取SPF级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组4个组,每组10只。巴豆醛经口灌胃分别给予高剂量组8.44 mg/kg、中剂量组4.22 mg/kg、低剂量组2.11 mg/kg,大鼠灌胃量为1 ml/100 g体重。每天灌胃一次,连续染毒28天后处死动物。取外周血进行血生化检验;ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;取大鼠主要脏器,称重并计算脏器系数,常规HE染色制作病理标本,观察肝脏组织病理学改变。结果 与对照组相比,高剂量组大鼠体重增重减少,肝脏脏器系数明显增高,且随着染毒剂量的增加,肝脏系数有增高的趋势;血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平明显增加,高剂量组和中剂量组的MDA含量升高,SOD含量降低,高剂量组的GSH-PX含量降低,差异均有统计学意义(P< 0.05);与对照组相比,心脏系数、脾脏系数、肾脏系数及血清中总胆红素(TBIL)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(CRE)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)水平无明显变化,差异无统计学意义(P> 0.05);病理组织切片显示大鼠肝组织有炎性损伤。结论 巴豆醛暴露对雄性大鼠有肝损伤作用。     

硝酸镧对大鼠超微结构的影响

[目的 ]观察农用混合稀土的主要成分硝酸镧灌胃染毒对大鼠主要脏器形态结构和超微结构的影响。 [方法 ]Wistar大鼠随机分为 10组 ,每组 8只 ,雌、雄各半 ,分别以 0 2、2、2 0、2 0 0mg/kg的剂量 ,按 1ml/ 10 0g体重给大鼠灌胃 ,连续 1个月和 3个月 ,对照组灌以同量的蒸馏水。每周称重 ,观察大鼠染毒后的一般情况。染毒结束后处死动物 ,取出心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肾上腺、胸腺、脑等称重 ,计算脏体比 ,并进行主要脏器光镜检查及透射电镜检查。 [结果 ]雌性大鼠 2 0 0mg/kg剂量组在染毒一周后 ,体重增长比对照组快 ,差异有显著性 ,其他各剂量组动物体重增长与对照比较差异无显著性。脏体比各剂量组与对照组比较差异均未见显著性。光镜检查硝酸镧各剂量染毒 1、3个月 ,心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肾上腺、胸腺、脑组织均未见到与染毒有关的特异性病理改变。透射电镜检察结果显示硝酸镧灌胃染毒 1个月和 3个月 ,2 0 0mg/kg组可见肝细胞基质内线粒体肿胀、空泡化 ,嵴减少或消失 ,2 0 0mg/kg组也可见到上述线粒体损伤变化 ,程度和数量均重于 2 0mg/kg组。各剂量组和对照组肝细胞微胆管周围有高电子密度颗粒或高电子密度溶酶体 ,2 0 0mg/kg组明显多于对照组 ,其性质有待进一步分析。 [结论 ]线粒     

亚慢性砷暴露对大鼠肝脏自噬作用影响

目的从细胞自噬角度探讨亚慢性砷暴露对大鼠肝脏自噬作用的影响及相关分子机制。方法 40只150～180 g SD大鼠,随机分为对照组、砷暴露高、中、低剂量组(NaAsO_2 8、4、2 mg/kg);灌胃给予不同浓度的含砷水,对照组给予等量生理盐水,连续12周,每周6 d。12周后处死大鼠取肝组织与全血。苏木素–伊红染色(HE)法观察大鼠肝脏病理变化;透射电子显微镜观察大鼠肝脏细胞超微形态;生化法检测血清谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)含量;Western blot法检测自噬相关蛋白微管轻链蛋白–3(LC3)、P62/sequestosome-1(SQSTM1)、哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)、磷脂酰肌醇3–激酶(PI3K)、beclin 1(BECN 1)蛋白表达。结果 HE染色结果显示,砷暴露可造成肝组织病理损害,其损伤程度呈剂量依赖性;肝组织的超微结构可见砷暴露组大鼠肝脏双层膜自噬小体与自噬空泡明显增多;与对照组比较,高剂量NaAsO_2组ALT、AST [分别为(98.68±22.46)、(125.00±13.34)U/L]活力上升(P 0.05);与对照组[LC3-II/LC3-I(1.03±0.02)、P62(1.36±0.29)、beclin 1(1.27±0.13)、PI3K(0.96±0.037)、mTOR(0.97±0.05)]比较,NaAsO_2高、中剂量组大鼠肝脏中LC3-II/LC3-I比值[(1.63±0.11)、(2.91±0.05)]升高,beclin 1蛋白表达[(0.84±0.27)、(0.98±0.10)]与mTOR蛋白表达[(0.49±0.02)、(0.56±0.11)]下降(P 0.05),高、中、低剂量NaAsO_2组大鼠肝脏中P62蛋白表达[分别为(0.32±0.05)、(0.13±0.01)、(0.34±0.05)]均下降(P 0.05)。结论 NaAsO_2暴露可诱导大鼠肝脏细胞自噬的发生,其机制可能与调控PI3K/mTOR信号通路有关。     

亚硒酸钠与硒代蛋氨酸对镉在大鼠体内分布的影响

目的 比较亚硒酸钠(Na_2SeO_3)与硒代蛋氨酸(SeMet)对镉(Cd)毒性的拮抗效应,探讨体内Cd的代谢分布在硒(Se)拮抗Cd毒性作用中的意义。方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为6组。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为Cd中毒组,Ⅲ组为Na_2SeO_3组,Ⅳ组为SeMet组。Ⅴ组为Cd+Na_2SeO_3组,Ⅵ组为Cd+SeMet组。Cd按100μmol·kg~(-1)体重,Se按10μmol·kg~(-1)体重的剂量隔日1次经口灌胃,其中Ⅴ组和Ⅵ组按先Se后Cd交替灌胃。Se、Cd均灌胃15次。实验时间为30d。实验结束后,取全血、肝脏、肾脏、睾丸,测定其Se、Cd含量。结果 Cd在体内的蓄积主要分布于肝脏和肾脏,全血和睾丸含量较少,Cd的组织分布顺序为肝脏>肾脏>睾丸>全血。2个Cd加Se保护组组织中Cd含量没有减少,表明Se不能促进Cd的排泄。Cd+Na_2SeO_3组肝脏Cd含量明显高于单独给Cd组,但Se含量并未相应增加;Cd+SeMet组大鼠组织Cd含量与单独给Cd组比没有明显差异,由此不能证实有Se-Cd复合物的形成。各组织Se含量,SeMet组明显高于Na_2SeO_3组,表明其生物利用度与Se化合物的形式有关。2种Se化合物吸收后其组织Se的分布顺序均为:全血>肾脏>肝脏>睾丸。结论 Cd在大鼠体内的分布具有脏器选择性,Na_2SeO_3和SeMet对Cd体内分布的影响具有一定的差异,但均不能促进Cd的排泄,也未表明有     

几种不同钙化合物对大鼠铝、铅代谢的影响

目的 :　观察不同钙化合物对大鼠铝、铅代谢的影响。方法 :　将幼年 Sprague-Dawley大鼠 3 0只 (雌雄性各半 ) ,分成柠檬酸钙 +铝 +铅组、醋酸钙 +铝 +铅组和碳酸钙 +铝 +铅组等三组。各组动物分别用不同形式的钙化合物通过灌胃给予等剂量钙元素 ,共四周。实验结束后 ,用电感耦合等离子体原子发射光谱法 (ICP-AES)分别测定全血、肝、肾、股骨和大脑中铝和铅的含量。结果 :　 (1 )大鼠摄入醋酸钙和柠檬酸钙后对铅的表观吸收率高于碳酸钙组的大鼠。 (2 )摄入柠檬酸钙和醋酸钙的大鼠的组织中铝和铅水平高于摄入碳酸钙的大鼠 ,且大脑和骨骼中尤为明显。结论 :　 (1 )长期摄入柠檬酸钙和醋酸钙有增加铅吸收的危险 ,并可使铅和铝蓄积在骨骼和大脑。(2 )碳酸钙可能比柠檬酸钙和醋酸钙更有利于铝从肾排出。     

双歧杆菌微生态制剂对2型糖尿病模型大鼠炎症反应相关因子和抗氧化体系的影响

目的观察双歧杆菌微生态制剂对2型糖尿病模型大鼠的炎症反应相关因子和抗氧化体系的影响。方法高脂高糖饲料喂养,同时灌胃给予大鼠双歧杆菌微生态制剂,6周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(20 mg/kg),继续灌胃2周后处死大鼠,采集血液检测相关指标。结果低剂量和高剂量双歧杆菌微生态制剂组与模型对照组相比,肝脏和胰腺脂肪变性程度降低,血清TNF-α、CRP含量显著降低(P0.05),高剂量组血清SOD和GSH含量则显著升高(P0.05)。结论双歧杆菌微生态制剂能有效改善2型糖尿病模型大鼠肝脏和胰腺的脂肪变性,抑制血清炎症因子含量的增高,改善抗氧化体系的失衡。     

长期饮用纯净水对大鼠脏器及组织铅蓄积的影响

目的观察长期饮用纯净水是否能增加铅在体内的蓄积及毒性。方法将104只断乳雄性SPF级SD大鼠随机分为8组(其中铅染毒组经饮水途径给予醋酸铅),分别为自来水对照组、纯净水对照组、低铅自来水组(含铅50mg/L)、低铅纯净水组(含铅50mg/L)、中铅自来水组(含铅200mg/L)、中铅纯净水组(含铅200mg/L)、高铅自来水组(800mg/L)、高铅纯净水组(含铅800mg/L)。各组食物及其他处理因素完全一致。于第4、6、8、10、24、28周尾静脉采全血动态监测血铅,在28周时处死大鼠取材,采用原子吸收分光-石墨炉法测定血铅及脑、心脏、肝脏、肾脏、骨等实质性脏器及组织的铅含量;以表面荧光法检测血液锌原卟啉(ZPP)含量。结果在相同的铅染毒剂量下,不同的饮水对大鼠血铅的影响未显示统计学意义,但饮用纯净水的大鼠肾脏、心脏、肝脏、脑、骨中的铅含量均高于饮用自来水的大鼠;同时饮用纯净水的大鼠其血液锌原卟啉含量均高于饮用自来水的大鼠,在低剂量铅染毒组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论在本研究的染毒剂量下,结果提示长期饮用纯净水能增加铅在大鼠心、肝、肾、脑、骨中的蓄积及其对造血系统的毒性,尤其是在低铅暴露背景下。     

纳米ZnO对小鼠抗氧化防御系统的影响

目的探讨纳米ZnO对小鼠抗氧化防御系统的影响。方法将30只健康清洁级CD-ICR小鼠随机分为对照(1%羧甲基纤维素钠)组、小粒径(10～20nm)纳米ZnO染毒组和大粒径(60～80nm)纳米染毒组,每组10只,雌雄各半。以5g/kg剂量一次性经口灌胃染毒。染毒14天后称重,处死小鼠,取出小鼠的肝脏、肾脏、脾脏和心脏称重,并计算脏器系数。分别测定各脏器中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及锌(Zn)元素含量。结果各组小鼠体重及肝脏、肾脏、脾脏、心脏的脏器系数间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,大粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏中SOD活力均下降,大、小粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠心脏中MDA含量均上升,小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏和心脏中CAT活力均下降,大、小粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏中GSH含量均下降,大粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏中Zn含量均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论肾脏、脾脏和心脏均受到不同程度的氧化损伤,肾脏可能是纳米ZnO灌胃染毒后的主要蓄积器官。     

铬对大鼠肥胖基因表达及血糖血脂的影响

目的 :　证实铬对肥胖基因表达和体重的影响及与血糖、血脂的关系。方法 :　将80只大鼠按体重随机分为 8组 ,分别为基础饲料对照组、基础饲料加铬组 (不同剂量的葡萄糖酸铬 )、高脂饲料对照组、高脂饲料加铬组 (不同剂量的葡萄糖酸铬 ) ,每周称重 1次 ,并于第 8周末断头取血 ,用放射免疫的方法检测血中的瘦素 ,用酶法检测血糖、血脂等指标 ,同时称取肝、脾、肾及睾丸等脏器 ,计算脏 /体比值。结果 :　加铬组与对照组相比 ,瘦素水平显著降低 (P<0 .0 5 )。血糖、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)显著降低 (P<0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)显著升高 (P<0 .0 5 )。结论 :　铬对大鼠体重的影响不大 ,但可抑制肥胖基因的表达 ,同时具有降低血糖、TC、TG和升高 HDL- C的作用     

全谷豆复合包经SREBP-2、LDLR和Visfatin调控胆固醇代谢机制的探讨

目的探讨全谷豆复合包改善脂代谢紊乱大鼠胆固醇代谢的可能机制。方法 44只雄性SD大鼠随机分为高脂模型组、米面组、全谷豆复合包组和阴性对照组,分别给予对应饲料连续喂养8周。实验前后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;实验结束后股动脉取血,分离脏器称重,计算脏体比和脂体比,检测血清中Visfatin浓度、肝脏组织中SREBP-2 mRNA和LDLR mRNA的表达以及脂肪组织中VisfatinmRNA的表达。结果与高脂模型组和米面组相比,全谷豆复合包组大鼠体重、血清TC、TG、LDL-C水平显著下降(P<0.05),血清HDL-C水平显著升高(P<0.05)。全谷豆复合包组大鼠血清Visfatin水平显著低于高脂模型组和米面组(P<0.05);与高脂模型组和米面组比较,全谷豆复合包组大鼠肝脏组织中SREBP-2 mRNA和LDLRmRNA的表达显著升高(P<0.05),脂肪组织中Visfatin mRNA的表达明显降低(P<0.05)。结论全谷豆复合包可以改善高脂膳食诱导的脂代谢紊乱大鼠的血脂和Visfatin水平,可能的机制是全谷豆复合包能增加SREBP-2和LDLR的mRNA表达,降低Visfatin mRNA的表达,经SREBP-2、LDLR和Visfatin途径调控胆固醇的代谢,起到维持TC和LDL-C的正常水平,改善脂代谢紊乱的作用。     

克山病病区粮饲养大鼠~(75)Se代谢的实验观察

以克山病病区和非病区粮饲养大鼠(饲料号为13和35)6—13周进行~(75)Se示踪代谢实验,观察11种组织脏器(褐脂、胸腺、血液、心脏、肺、肌肉、骨、肾、脾、肝、肠)~(75)Se(Na_2SeO_3)的吸收量和体内分布状况。结果表明,自由进食条件下,病区饲料组动物~(75)Se吸收量高于非病饲料组。其中以13号莜麦饲料组差异最为明显(A实验)。对饲条件下病区组动物~(75)Se的吸收量仍高于非病区组。但是差异程度较自由进食组为小(B实验)。各组动物体内不同组织脏器~(75)Se的分布梯度呈现一定规律性。皆以肾脏的吸收量为最高,其次是肝、脾脏及胸腺等,吸收量最低的是肌肉、心脏及骨骼。 在观察的一周之内,随时间的增加,~(75)Se于组织脏器中的含量,病区饲料组与非病区饲料组有不同的动态变化。 病区与非病区组间~(75)Se吸收量规律性差别,反映了病区组动物在病区出产的饲料影响下,体内硒不足或缺乏,表明病区与非病区出产的粮食存在着质的差异,证实了病区水土——食物链因素对动物机体硒代谢有明显影响。     

铅中毒大鼠排泄物中微量元素硒的初步研究

目的:探讨铅中毒对大鼠全血、粪便和尿液中微量元素铅和硒的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组和铅中毒组。大鼠饮服0.2%醋酸铅水溶液3周,造成实验性铅中毒后,采集全血、粪便和尿液。用原子吸收分光光度法测定铅含量,荧光分光光度法测定硒含量。结果:与对照组相比,铅中毒组大鼠全血、粪便和尿液中铅含量均显著升高(P<0.01),全血和尿液中硒含量亦明显升高(P<0.05),粪便中硒含量明显降低(P<0.01)。结论:铅中毒引起微量元素硒排出,为预防铅中毒,应增加膳食中硒摄入水平。     

转豇豆胰蛋白酶抑制剂大米90天喂养实验研究

目的　观察转豇豆胰蛋白酶抑制剂 (简称CpTI)的大米是否具有潜在的毒副作用。方法　将断乳的Wistar大鼠随机分为 3组 :转基因大米组 (T)、非转基因大米组 (N)和阴性对照组 (C)。T组饲料中含 78 3%的转基因大米 ,N组饲料中含 74 7%的非转基因大米。喂养大鼠 90天 ,称量每日进食量、每周体重身长。检测中期及末期的血常规和生化指标。 90天末 ,处死动物 ,取股骨测骨密度 ,称量脏器重量 ,计算脏器系数 ,并对脏器进行病理观察。结果　大部分指标T组与其他两组差异无显著性 ,雄性T组 1月末的身长较其他两组长 ,末期的血糖及ALT较其他两组低 ,雌性T组中期的红细胞计数及血红蛋白较其他两组高 ,雌性T组末期单核细胞计数较其他两组高 (P <0 0 5 )。但这些数值都在文献报道的正常范围内。结论　用转CpTI大米喂养大鼠 90天未发现其有对健康产生毒副作用的结果。     

锌对免疫器官的影响

通过建立大鼠缺锌（ＺＤ）、高锌（ＺＥ）模型，研究锌对免疫器官——骨髓、胸腺、脾脏的影响。结果表明：（１）ＺＤ、ＺＥ组体重、体重增长值、饲料效价均非常显著地低于配对（ＰＦ）组和自由喂养（ＡＬ）组，缺锌补锌（ＺＤ＋ＡＬ）组达正常水平。（２）ＺＤ组血清、毛发、股骨、肝脏锌均非常显著地低于ＰＦ、ＡＬ组，而ＺＥ组则相反，ＺＤ＋ＡＬ组达正常水平。（３）ＺＤ、ＺＥ组的胸腺重量、胸腺指数、胸腺肽量和胸腺活性均非常显著地低于ＰＦ、ＡＬ组，ＺＤ＋ＡＬ组达正常水平。（４）ＺＤ、ＺＥ组脾脏重量、脾脏指数均非常显著地低于ＰＦ、ＡＬ组，ＺＤ＋ＡＬ组达正常水平。（５）ＺＤ、ＺＥ组骨髓细胞３Ｈ一ＴｄＲ掺入率和外周血白细胞总数显著下降，其中尤以淋巴细胞减少为着。（６）骨髓细胞、脾脏淋巴细胞周期显示ＺＤ、ＺＥ组静止期细胞明显增高，而增殖期细胞下降，与ＰＦ、ＡＬ组间差别非常显著。以上结果提示，适量锌有促进免疫器官——骨髓、胸腺、脾脏发育和功能活动的作用。而缺锌和高锌则抑制免疫器官的发育和免疫细胞的功能。     

牛奶生物发酵对大鼠肠道铁吸收率的影响

目的:通过牛奶生物发酵对肠道铁吸收率影响的实验研究,为高生物利用率补铁食品开发提供实验依据;方法:Wistar雄性大鼠30只,随机分为实验组和对照组.大鼠以去铁基础饲料喂养3 d后,对照组经灌胃法给予含80μg 55Fe的Na55Fe EDTA强化牛奶;实验组经灌胃法给予含80μg 55Fe的Na55Fe EDTA生物发酵酸奶,用LS6500型液体闪烁计数仪检测粪便及血液、肝、脾等组织中55Fe含量;结果:实验组动物肠道55Fe的吸收率为(15.2±3.4)%;对照组为(11.0±3.2)%,两组差异非常显著(P＜0.01);血液55Fe含量实验组为(0.92±0.37)mg/L,对照组为(0.76±0.29)mg/L,差异也非常显著(P＜0.01);实验组肝和脾中55Fe含量虽高于对照组,但差异并不显著.结论:牛奶生物发酵能明显提高肠道铁的吸收率.     

不同锌营养状况对大鼠铁代谢的影响

目的研究不同锌营养状况对大鼠铁代谢和肝脏铁调节蛋白(IRP)mRNA、铁蛋白(Fn)mRNA及转铁蛋白受体(TfR)mRNA的影响。方法 40只雄性SD大鼠按体重随机分为4组,每组10只,铁和锌正常对照组(ZA组),铁正常锌缺乏组(ZD组),铁和锌正常配饲组(PF组),铁正常锌过量组(ZE组)。喂饲8周后麻醉处死,取大鼠肝脏、脾脏和血清,测定血红蛋白,血清锌、血清铁、血清转铁蛋白受体、血清铁蛋白、肝脏铁和锌含量、脾脏铁和锌含量,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠IRP2 mRNA和肝脏TfR mRNA以及Fn mRNA的表达水平。结果与对照组相比,锌过量使肝脏和脾脏铁含量、血清铁水平显著降低(P<0.05);锌缺乏使肝脏铁含量、血清转铁蛋白受体水平显著增高(P<0.05),同时,血清铁水平显著降低(P<0.05);锌缺乏时肝脏IRP mRNA及TfR mRNA表达显著增强。结论锌缺乏可能通过影响铁吸收、储存、转运来影响体内铁的营养状况。锌缺乏通过改变IRP2表达、IRP-RNA结合活性,在转录后水平改变TfR mRNA和FnmRNA表达,影响铁稳态。