心室肌微波消蚀的实验研究──释放功率和放电时间对损伤范围的影响

用微波导管在犬的离体心脏和在体心脏进行消蚀，以观察释放功率和放电时间对心肌组织损伤范围的影响，发现在固定３０秒放电时间，随功率从１０Ｗ增至８０Ｗ，心肌损伤范围呈平行增加，损伤容积与释放功率增加的相关系数为０．７６，在释放功率固定为８０Ｗ时，损伤容积与放电时间延长的相关系数为０．８１，与损伤容积相比，损伤深度与放电时间相关性更强（ｒ＝０．９３）。对在体左室心肌，微波消蚀同样产生较大的组织损伤（４６７．２±５３０．６ｍｍ３）。微波产生的心肌损伤，显微镜下观察为均匀的凝固性坏死，与周围组织存在清晰的界限。提示微波消蚀产生较射频消蚀大的损伤范围，又无直流电消蚀引起的并发症，可能成为导管消蚀术能源的一个补充。     

心脏不同部位的微波消融比较

利用２４５０ＭＨｚ微波（固定功率５０Ｗ，消融时间３０秒），对离体猪心脏不同部位组织进行消融比较。结果：左室前壁损伤范围大于左室乳头肌、主动脉瓣和二尖瓣环下以及右侧房室交界区（Ｐ＜０．０５）；室间隔的损伤范围大于右侧房室交界区（Ｐ＜０．０５）；主动脉瓣环下、二尖瓣环下及右侧房室交界区损伤范围之间无显著差异（Ｐ＞０．０５）；５０Ｗ、３０秒的能量可引起左右心房、右室前壁的透壁性损伤，但无穿孔。结论：同等微波条件下，消融心脏不同部位的组织，其损伤范围有显著差异。应依据组织的性质，选择合适的消融功率及时间。     

射频消蚀术前后血清心肌酶变化的研究

对３３例患者射频消蚀术（简称ＲＦＣＡ）前后的血清心肌酶（ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ．ＡＳＴ、ＬＤＨ、ＬＤＨ１）进行动态观察。结果表明：ＲＦＣＡ后血清心肌酶活性均有不同程度的升高（Ｐ＜０．０１）；ＣＫ及ＣＫ－ＭＢ于术后６小时达到峰值，２４小时恢复至正常水平，ＡＳＴ于术后１２小时达峰值、时达峰值，７２小时恢复正常，ＬＤＨ及ＬＤＨ，的达峰及恢复时间分别为２４小时和１２０小时；多元线性相关分析显示心肌酶活性的升高程度与消蚀靶点个数呈高度正相关（ｒ＝０．８１３６，Ｐ＜０．００１）．揭示ＲＦＣＡ对心肌组织有不同程度的损伤，影响心肌损伤范围的主要因素是消蚀靶点的多少。因此，在ＲＦＣＡ中，应力求标测定位准确，尽量减少试探性放电，以最大限度地减少心肌损伤。     

射频消蚀心肌温度分布的实验研究

在心肌灌流条件下，以半导体导针测定心肌组织温度，观察不同的射频消蚀功率、消蚀时间和不同消蚀导管对消蚀时的心肌组织的温度分布变化。结果发现：射频消蚀的心肌组织损伤温度有效半径为４．５ｍｍ，包括直接射频加温及热传导二部分；不同消蚀功率在近点温度不一，在远处组织温度相近；阻抗升高前后，组织温度变化明显；低功率消蚀升温速度，有效温度低，但可以减少消蚀时的气泡及爆裂现象；增大消蚀电极表面积，可避免了消蚀时阻抗过早升高并增加直接加温面积     

射频消蚀房室结慢径过程中房室传导阻滞的预防

在选择性射频消蚀房室结慢径过程中，完全性房室传导阻滞仍为严重并发症。我们从小功率（１０Ｗ）放电开始，根据放电时的反应，逐步增大放电功率或改换较为安全的放电部位。本组６５例病人，６４例消蚀慢径成功，无１例遗留房室传导阻滞的并发症。最大放电功率１８±３．８Ｗ，中位数１５Ｗ。消蚀慢径成功部位分布在从希氏束下方到冠状窦口附近这一相对较大的区域内。     

逆行瓣上法射频消蚀左侧房室旁路

３０例左侧房室旁路并房室折返性心动过速（ＡＶＲＴ）病人，用逆行主动脉左房瓣上法行射频消蚀术。均为逆行左室侧瓣下法未成功的病例。每例瓣上放电３．１±２．０次，放电能量为２５～３０Ｗ，旁路距冠状窦口０．５～５．５ｃｍ，消蚀靶部位Ａ／Ｖ比例为０．８３±０．２８，３０例消蚀均成功。本文就逆行左房瓣上法消蚀左侧房室旁路的适应证、方法学等进行了讨论。     

人尿激肽释放酶(SK-827)对兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

为探讨人尿激肽释放酶ＳＫ－８２７对心肌缺血再灌注损伤是否具有保护作用，制备了离体家兔心脏灌注模型，利用生物化学技术测定了流出液中肌红蛋白和乳酸脱氢酶含量及心肌组织丙二醛和ＡＴＰ含量。结果发现，ＳＫ－８２７对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用：它使冠状动脉流量增加（Ｐ＜０．０１）；细胞内肌红蛋白和乳酸脱氢酶漏出减少（Ｐ＜０．０１）；心肌丙二醛含量减少和心肌ＡＴＰ储备增加。这些结果提示激肽释放酶ＳＫ－８２７对治疗心肌缺血／再灌注损伤具有潜在的应用价值。     

放电过程中房室结改良已经成功的征象

分析经导管射频消蚀治疗房室结折返性心动过速患者９６例资料，全部为典型房室结折返性心动过速。改良房室结时沿三尖瓣环首选希氏束与冠状窦口间距的中点为消蚀靶点，采用时间递增法放电。把持续６０秒以上的放电规定为１次放电，共２１６次。放电过程中有交界性心律或交界性逸搏数量逐渐减少甚至消失者，房室结改良成功率为８１．８％；无明显交界性心律演变者，房室结改良成功率为１８．８％，两者差异具有非常显著性（Ｐ〈０．０     

左室特发性室性心动过速的射频消蚀治疗

经导管射频消蚀治疗特发性左室室性心动过速（ＩＬＶＴ）缺乏大样本评价。该文介绍２６例ＩＬＶＴ病人行射频消蚀治疗的经验。２６例均为男性，年龄３６±１１岁。２１例在室速发作中行激动标测与消蚀，即在左侧室间隔寻找心室波前有较体表心电图ＱＲＳ波提前２０ｍｓ以上的高频、低幅电位或最早心室激动处为消蚀靶点；５例因导管机械刺激终止室速或室速诱发后不能持续而采用起搏标测。２６例病人全部一次消蚀成功，平均随访４个月，１例２个月后复发再治成功，无并发症。平均消蚀术时间１．６±１．１小时，Ｘ线照射时间２６±１６分钟，放电次数为４．０±１．８次，放电功率１０～３０Ｗ。成功消蚀靶点全部在间隔后半部分，主要位于间隔中部。结果表明射频消蚀治疗ＩＬＶＴ安全、有效，可作为这类病人的首选治疗。     

射频消蚀房室旁道时阻抗监测的意义

分析７４例房室旁道（ＡＰ）射频消蚀术（ＲＦＣＡ）中阻抗（Ｉｍ）监测情况。成功放电时Ｉｍ值为１０８．８±２０．９Ω，有效放电为１１１．０±１３．９Ω，无效放电为１１３．３±２４．７Ω。三种放电状态下Ｉｍ值无显著差异。不同性别及放电部位间Ｉｍ亦无显著差异。结果提示ＲＦＣＡ中Ｉｍ值的理想范围为８０～１４０Ω。     

自发性高血压大鼠心肌乳酸盐转运障碍

目的在离体心脏灌流模型及分离的心肌肌膜囊泡上，比较自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和对照（Ｗｉｓｔａｒ－ＫｙｏｔｏＷＫＹ）大鼠心肌Ｌ－１４Ｃ－乳酸盐的摄入，及心肌肌膜囊泡（ＳＬＶ）对乳酸盐转运的特征。方法应用１４Ｃ标记的乳酸盐，测定ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌ＳＬＶ的乳酸盐的转运。结果ＳＨＲ心肌摄取乳酸盐的能力较ＷＫＹ大鼠明显降低（４．２１±０．３１ｖｓ５．７２±０．３３ｎｍｏｌ／ｍｇＷＷ／２ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），ＳＬＶ的乳酸盐跨膜转运呈时间－浓度依赖性，ＳＨＲ较ＷＫＹ大鼠ＳＬＶ乳酸盐最大转运速率降低３６％（Ｐ＜０．０１），心肌乳酸盐的摄入和ＳＬＶ的转运速率与心肌肥大程度呈负相关（ｒ＝－０．６７，Ｐ＜０．０５，ｒ＝－０．７３，Ｐ＜０．０５）。结论ＳＨＲ大鼠存在心肌乳酸转运障碍     

561例快速心律失常射频消蚀经验

对５６１例快速心律失常患者进行射频导管消蚀治疗，其中房室旁路折返性心动过速（ＡＶＲＴ）４１３例（４２９条旁路），房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）１４２例，房性心动过速３例，心房扑动２例，心脏正常的室性心动过速１例。显性旁路消蚀成功靶点心电图特征为：ＡＶ≤４０ｍｓ，Ｖ波较体表心电图最早的ｄｅｌｔａ波提前≥２０ｍｓ，Ａ／Ｖ＜１。隐匿旁路成功的靶点心电图特征为：心室起搏时ＶＡ≤４０ｍｓ，Ａ／Ｖ＜１。对左前旁路患者、合并主动脉瓣狭窄者、动脉迂曲的老年人或需同时行二尖瓣球囊扩张术者，导管经股动脉逆行放入左室不易到位，可采用房间隔穿刺法，本组６例均获成功。房室结改良患者采用下位法较后位法消蚀的平均放电次数、时间及操作时间均少（Ｐ值＜０．０５）。本组２例（０．４％）发生三度房室传导阻滞，置入永久性心脏起搏器。平均随访６．１±４．９个月，１４例（２．６％）复发，均再次消蚀成功。     

经导管微波消融房室环部位及心外膜病灶可行性的实验研究

目的旨在寻找一种可控制经导管途径心内膜非随机部位的微波消融方法。观察释放不同微波功率、时间对房室环部位心肌损伤范围和血流动力学、心电学的影响。了解导致房室环部位透壁性损伤的微波输出功率和放电时间及其安全性。方法选用实验用犬32只利用射频电极导管的可操控性，结合X线影像，将外周介入用8F长鞘管导入并固定于左、右心室前、后壁近间隔的房室环处。快速交换送入自制的微波消融导管并记录到小A大V波。微波输出能量设定为8个级别组，共消融126个位点，其中40W×60s／120s、50W×60s／120s4组消融左、右心室前壁；60W×60s／120s、80W×60s／120s4组消融左、右心室后壁。除40W×60s、50W×60s两组各7个消融点外，其余级别组均为16个消融点（左、右各8点）。实验结束后取出心脏，以1／6π×长×宽×深计算损伤体积，观察是否形成透壁性损伤，并进行光镜病理学检查。结果消融前后心电学及血流动力学指标差异无统计学意义（P〉0．05）。房室环部位损伤体积随微波输出能量级别的递增而明显扩大，左侧损伤体积由（47．0±26．1）mm^3增加到（326．7±109．0）mm^3，右侧损伤体积由（48．6±29．1）mm^3增加到（289．9±79．9）mm^3，各自组间比较差异有统计学意义（PL〈0．01，Pr〈0．01），损伤体积与输出功率呈正相关（rL=0．83，rR=0．87）；而恒定功率时随时间的延长，损伤体积呈平行增加（P〈0．05，r=0．85）；与损伤体积相比，损伤深度与放电时间相关性更强（r=0．91）。16个消融点发生透壁性损伤，其中5个消融点的透壁性损伤累及肺组织。微波消融产生的心肌损伤范围成椭圆体，显微镜下为均匀凝固性坏死，与周围的心肌组织间存在着非常清晰的界限，可见少量附壁血栓。结论利用微波消融房室环部位及心外膜下病灶是可行的，引起的损伤可以深至犬心肌厚度的4／5至心外膜，但应高度警惕走行于心外膜房室环部的冠状动脉和心脏静脉的损伤。恰到好处的能量选择和得心应手的微波消融电极，还需更加精细的研究工作。     

经导管微波消蚀右心室的实验研究

应用微波能源经导管消蚀闭胸犬的右心室心肌组织，结果示微波消蚀可造成边界清晰的消蚀灶，灶内组织呈凝固性坏死。消蚀灶范围与消蚀能量呈正相关关系。微波心肌消蚀后无严重心律失常发生，心室程序刺激未诱发出室性早搏和室性心动过速，心室有效不应期无明显改变。消蚀后急性期股动脉压力和左心室舒张末期压力无变化。在微波消蚀过程中无持续性室性心动过速、心室纤颤、心肌穿孔与破裂发生。本实验结果显示微波消蚀术是有效的心肌消     

心肌局部肾素－血管紧张素系统在心肌缺血及再灌注损伤时的激活及Losartan的保护作用

观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异性非肽类血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）阻断剂Ｌｏｓａｒｔａｎ的保护效应。方法离体大鼠心脏灌流模型，心功能测定，放射免疫测定。结果心肌缺血４０ｍｉｎ后，心肌内ＡｎｇⅡ即明显增高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ增高尚不明显；再灌１０ｍｉｎ后，ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ均明显升高（Ｐ＜０．０１），Ｌｏｓａｒｔａｎ５μｍｏｌ／Ｌ不明显影响这种增高，但却能使缺血再灌注损伤后的心功能得到明显改善，减少心肌肌酸激酶（ＣＫ）的释放。结论一定时间的缺血和再灌注均能使心肌组织中ＲＡＳ有所激活，ＡｎｇⅡ增高可加重缺血心肌的损伤，Ｌｏｓａｒｔａｎ通过特异阻断ＡＴ１受体有减轻这种损伤的作用     

卡托普利对大鼠肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨

腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚模型作离体工作心脏灌流，观察卡托普利对大鼠肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的影响。结果表明：在心脏停跳液及再灌注Ｋ－Ｈ液中加入卡托普利（２３．０μｍｏｌ／Ｌ）可明显改善肥厚心肌缺血再灌注后心功能的恢复，增加冠状动脉血流量，降低心肌组织乳酸、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及ＭＤＡ的含量，并使心肌组织ＣＫ酶峰前移；而ＡｎｇⅡ（１０ｎｍｏｌ／Ｌ）可减弱卡托普利对肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用。我们认为，卡托普利对肥厚心肌受缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制心脏肾素－血管紧张素系统有关     

缺血期补充硝酸甘油对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：观察离体大鼠心脏缺血期补充一氧化氮（ＮＯ）供体对缺血再灌注损伤的影响。　　方法：将２６只离体大鼠心脏缺血３０分，再灌注６０分。分为两组，用药组（１５只）及对照组（１１ 只）。用药组于缺血期给予４．４×１０－ ３ ｍｍ ｏｌ／Ｌ硝酸甘油（ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ，ＮＴＧ，一种ＮＯ供体），碳酸氢盐缓冲液灌注。对照组仅给予碳酸氢盐缓冲液灌注。全部心脏均测定ＮＯ释放量、肌酸激酶漏出量及（或）心脏功能。　　结果：用药组大鼠心脏，使用ＮＴＧ表现为两种效应。其中部分大鼠心脏（非心室颤动组，ｎ＝ ７），ＮＴＧ增加肌酸激酶漏出量，减弱再灌注期心脏功能的恢复，伴随缺血期ＮＯ释放量的增加。对另一部分大鼠心脏（心室颤动组，ｎ＝ ８），ＮＴＧ减少肌酸激酶的释放，但心脏于再灌注期持续心室颤动，缺血期ＮＯ释放量无明显增加。　　结论：缺血期给予同一剂量ＮＴＧ对心肌缺血再灌注损伤产生双重效应，既可增加心肌损伤，又可减轻心肌损伤。     

左室特发性室性心动过速起源部位与体表心电图QRS电轴之间…

对射频消蚀治疗成功的３７例左室特发性心动过速时心电图ＱＲＳ电轴与消蚀成功的室速起源部位之间的关系进行分析，发现室速起源部位绝大多数分布在左室中隔部，心动过速时额面ＱＲＳ电轴范围为－５０°－１１５°。以额面ＱＲＳ电轴－８６°－１００°判断室判断室速起源部位位于左室后中隔中１／３部，阳性预测值为９０．９％，阴性预测值为８０．０％。     

射频消蚀治疗对心肌细胞损伤的探讨

对25例接受射频消蚀治疗的预激综合征及阵发性室上性心动过速患者测定其治疗前后血清心脏肌钙蛋白T(cTnT)。结果发现,治疗后血清cTnT升高(P<0.05),表明射频消蚀术对心肌细胞有损伤,其损伤程度与射频消蚀时放电次数有关(r=0.59,p=0.002);但对患者心脏功能无明显影响。     

温度监测控制在室性心动过速射频消融中的应用

在７例左室特发性室性心动过速病人成功射频消融中，使用温度监测控制，发现消融时电极一组织界面温度迅速升高，经过一定时间达到两种稳定的温度状态。即４８℃左右（４８．７±２．０℃）和７０℃左右（６６．０±４．８℃）．其输出功率分别为４８Ｗ和２２±１０．３（１５～３５）Ｗ（Ｐ＜０．００１）。无论输出功率多少，用７Ｆｒ可控大头导管电极，在放电开始后约４ｓ，局部温度可达４８℃，而达设定温度（７０℃）需１０ｓ左右，通过温度监测控制提示：放电５～１０ｓ消融不成功，应重新进行标测。此结论与临床观察相吻合。