磺脲类降糖药对HIT细胞胰岛素分泌刺激作用的分子机制研究

通过对ＨＩＴ细胞的体外试验，探讨了甲磺丁脲及优降糖抑制ＡＴＰ敏感性钾离子通道和钾的外流、促进细胞外钙离子的内入和胰岛素释放的一系列分子生物学机制，并且对此两种药物的作用强度及特点进行了比较。二者与β细胞受体的亲和常数分别为０．４±０．１ｎｍｏｌ／Ｌ和２．５±０．５μｍｏｌ／Ｌ；抑制８６Ｒｂ＋外流的ＩＣ５０分别为０．７±＋０．５ｎｍｏｌ／Ｌ和１．９±０．８μｍｏｌ／Ｌ；促进细胞内钙离子升高的ＥＤ５０分别为０．９ｎｍｏｌ／Ｌ和２．４μｍｏｌ／Ｌ，刺激胰岛素分泌的ＥＤ５０则分别为１．０±０．４ｎｍｏｌ／Ｌ和４．３±２．２μｍｏｌ／Ｌ。ＡＴＰ－敏感性钾离子通道激动剂──二氮嗪（０．４ｍｍｏｌ／Ｌ）能在上述各个环节阻断优降糖对β细胞的作用；而钙离子通道抑制剂──尼莫地平（１μｍｏｌ／Ｌ）则能在不影响８６Ｒｂ＋外流的情况下显著减低细胞内钙离子的浓度，进而抑制ＨＩＴ细胞的胰岛素分泌。表明此类药物能在不影响腺苷酸环化酶─ｃＡＭＰ系统的情况下，通过促进胰岛β细胞膜上ＡＴＰ敏感性钾离子通道的关闭，导致电压依赖性钙离子通道的开启，进而触发了细胞外钙离子的内入和胰岛素的分泌。     

细胞外Ba^2＋对双基因内向整流钾通道的阻断作用

目的：研究Ｂａ＾２＋对非洲爪蟾卵母细胞表达的双基因内向整流钾通道（ＩＲＫ１－Ｔ）的阻断作用。方法：采用双微电极电压钳（ＴＥＶ）法。结果：细胞外Ｂａ＾２＋浓度分别为１，３，１０和１００μｍｏｌ／Ｌ，Ｋ＾＋浓度为９０ｍｍｏｌ／Ｌ，可见Ｂａ＾２＋的阻断作用对ＩＲＫ１－Ｔ的瞬间电流（施加电压后１ｍｓ）具有浓度依赖性、时间信赖３性和电压信赖性；快速开通道阻断剂Ｂａ＾２＋对ＩＲＫ１－Ｔ的通道开关特性几乎无影响作用，ＩＲＫ１－Ｔ对之不能透。三级指数拟合表明：细胞外Ｂａ＾２＋低浓度（１和３　ｍｏｌ／Ｌ）时，Ｂａ＾２＋与Ｋ＾＋相互竞争同一结合位点，随着Ｂａ＾２＋浓度的增加，时间常数不增加但拟合的权数却浓度依赖性增加，所以失活过程随Ｂａ＾２＋浓度的增加越来越快；细胞外Ｂａ＾２＋高浓度（１０和１００μｍｏｌ／Ｌ）时，时间常数随Ｂａ＾     

镁对缺氧再给氧心肌保护作用的实验研究

实验研究心肌细胞缺氧－再给氧（ＡＯ－ＲＯ）时镁对细胞对脂质过氧化物（ＬＰＯ），Ｃａ＾２＋荧光强度及超微结构的影响，结果：心肌细胞ＡＯ－ＲＯ后，细胞线粒体肿胀，变性及排列紊乱，结果受损、细胞内ＬＰＯ、Ｃａ＾２＋荧光强度升高，低镁０．３ｍｍｏｌ／Ｌ＋ＡＯ－ＲＯ组比单纯ＡＯ－ＲＯ组再明显，Ｐ〈０．０１，镁２．０ｍｍｏｌ／Ｌ和０．８ｍｍｏｌ／Ｌ组，上述改变得到明显改善，这与镁具有抗ＬＰＯ保护细胞膜结构完整性及阻止Ｃａ＾２＋内流，减轻Ｃａ＾２＋超载从而降低心肌Ａ０－ＲＯ损伤等作用有关。     

钉螺经不同的浸泡后酶组织学变化的观察

目的 为研究槟榔碱（Ａｒｅｃｏｌｉｎｅ）灭螺增效的作用机制。方法 用加入和未加入增效剂的灭螺药物浸泡钉螺２４ｈ后,观察不同浓度的Ａｒｅ单用或杀螺剂合用对钉螺中枢神经节Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＣｈＥ、ＳＤＨ、ＬＤＨ的变化。结果 ６．２５同Ａｒｅ浸泡钉螺２４ｈ后,其中枢神经节Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ被明显破坏,ＣｈＥ轻度破坏;１．５６ｍｇ／Ｌ Ａｒｅ与１．２５ｍｇ／Ｌ ＮａＰＣＰ、０．２５ｍｇ／Ｌ     

细胞因子对树突状细胞抗肝癌作用的影响

目的研究人血树突状细胞（ＤＣ）和细胞因子ＴＮＦ,ＧＭＣＳＦ或ＩＦＮγ联合ＤＣ对淋巴因子和ＰＨＡ激活的杀伤细胞（ＬＰＡＫ细胞）体外杀伤人肝癌细胞株ＢＥＬ７４０２的影响．方法实验分为Ｌ组（ＬＰＡＫ）,Ｄ组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ）,Ｔ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５０００ｋＵ／Ｌ）,Ｔ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ１００ｋＵ／Ｌ）,Ｉ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ５００ｋＵ／Ｌ）和Ｉ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ１００ｋＵ／Ｌ）．每组效靶细胞比分别采用５∶１和１０∶１两种．培养４８ｈ后用中性红比色法检测细胞毒活性．结果Ｌ,Ｄ,Ｔ２和Ｔ１组的细胞毒活性依次增强,各组间差异有显著性（Ｐ＜００１）．Ｇ１和Ｇ２组均高于Ｄ组（Ｐ＜００１）,但Ｇ１,Ｇ２组间差异无显著性．Ｉ１,Ｉ２组与Ｄ组相比,也无显著性差异．随效靶比增加,各组细胞毒活性均相应增强．结论ＤＣ能增强ＬＰＡＫ细胞对肝癌细胞ＢＥＬ７４０２的细胞毒活性;ＴＮＦ或ＧＭＣＳＦ与ＤＣ联用,两者有协同作用;但与ＩＦＮγ联用,则无进一步增强作用     

DKA治疗中减量应用胰岛素的最佳血糖标准探讨

为探讨糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）减量应用胰岛素的血糖标准。本对６８例ＤＫＡ患随机分为Ａ组（１３．９ｍｍｏｌ／Ｌ组，Ｎ＝３２例）及Ｂ组（１０ｍｍｏｌ／Ｌ组，Ｎ＝３６），直至酮体转阴。结果：Ａ组及Ｂ组酮体转阴所需时间分别为２６．７±５．４ｈ及１５．８±４．３ｈ（Ｐ〈０．０１），血糖≤１０ｍｍｏｌ／Ｌ所需时间，分别为２４．６±７．１ｈ及１３．７±３．９ｈ（Ｐ〈０．０１）。两组均无低血钾，低血糖及脑水     

糖尿病鼠胰岛素治疗后血压升高机制及探讨

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠以含０．３％氯化钠饲料喂养，用ＳＴＺ６５ｍｇ／ｋｇ制成ＤＭ模型，予胰岛素８～１２Ｕ／ｄ治疗，使血糖控制在正常水平，这时糖尿病组血浆胰岛素水平（３８．６±２．４Ｕ／Ｌ）明显高于对照组（１５．４±１．８Ｕ／ｕ），表明ＤＭ鼠模型已产生医源性高胰岛素血症，测血压、心率、血去甲肾上腺素、２４小时尿ＶＭＡ（三甲基四羟基苦杏仁酸）均明显高于对照组（２１．３±２．７ｋＰａ，４４５±１５次／分，０．５２±０．０３ｎｍｏｌ／２４ｈ，１．４７±０．０３μｍｏｌ／２４ｈ对１４．１±２．０ｋＰａ，３６０±１５次／分，０．３１±０．０２ｎｍｏｌ／２４ｈ，０．５４±０．０４μｍｏｌ／２４ｈ），但２４小时尿钠（０．５０±０．０８ｍｍｏｌ，ｋｇ－１／２４ｈ）明显低于对照组（１．２０±０．１２ｍｍｏｌ·ｋｇ－２／２４ｈ），二组间血醛固酮无差异，表明高胰岛素能引起血压升高，可能与体内钠潴留和交感神经活性增强有关，而与醛固酮关系不明显。     

还原型谷胱甘肽治疗肝病的评估

目的：探讨还原型谷胱甘肽治疗肝病的疗效和安全性。方法：２９５例肝病病人,男性２２９例,女性６６例,年龄（４４±１２ 岁）。用谷胱甘肽注射液１２００ｍｇ加入５％葡萄糖液２５０ｍｌ中静滴,ｑｄ × ３ｗｋ为一个疗程（用１～３个疗程）。结果：治疗前 ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＳＢ、ＴＧ、ＬＤＬ分别为２６０ＩＵ／Ｌ±３７５ＩＵ／Ｌ、２０６ＩＵ／Ｌ±３６０ＩＵ／Ｌ、１３２μｍｏｌ／Ｌ±１５９μｍｏｌ／Ｌ、３.０μｍｏｌ／Ｌ ±１．５ｍｍｏｌ／Ｌ和３．２ｍｍｏｌ／Ｌ±０．８ｍｍｏｌ／Ｌ。治疗３ｗｂ后依次为７３ＩＵ／Ｌ±７４ＩＵ／Ｌ、７６ＩＵ／Ｌ±８９ＩＵ／Ｌ、１０７μｍｏｌ／Ｌ± １６１μｍｏｌ／Ｌ、２．７ｍｍｏｌ／Ｌ±１．４ｍｍｏｌ／Ｌ、２．９ｍｍｏｌ／Ｌ±１．８ｍｍｏｌ／Ｌ。３ｗｋ时总有效率为７７．８％。６ｗｋ时８４．３％,９ｗｋ时 为８９．３％。不良反应轻微。结论：还原型谷胱甘肽是一安全有效的保肝药物。     

卡托普利对犬缺血再灌注损伤心脏保护作用实验研究

目的观察含４．６μｍｏｌ／Ｌ卡托普利的停搏液及再灌注血液对低温体外循环下犬在体心脏的心肌保护作用。方法１６只杂种犬随机分为Ａ组：对照组及Ｂ组：卡托普利组。Ａ组仅用Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液，Ｂ组采用含有４．６μｍｏｌ／ＬＣｐｌ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液及再灌注血液。测定血流动力学参数、冠状静脉窦血清肌酸激酶（ＣＫ）及肌酸激酶同工酶（ＣＫＭＢ）浓度、心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）、Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及水含量。结果心脏复跳后，Ｂ组主动脉血流量、冠状动脉血流量、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ恢复百分率高于对照组（Ｐ＜０．０５），而冠状静脉窦血ＣＫ及ＣＫＭＢ，心肌组织ＭＤＡ、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及水含量则低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论卡托普利可通过改善冠脉循环、清除氧自由基及减轻钙超载等作用保护心肌。     

青藤碱对豚鼠心室肌细胞膜钾离子通道的阻滞作用

利用膜片钳全细胞记录技术研究青藤碱（Ｓｉｎ）对分离的豚鼠单个心室肌细胞膜内向整流钾电流（Ｉｋ１）和延迟整流钾电流（ＩＫ）的影响，发现１μｍｏｌ／Ｌ和５μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｉｎ使ＩＫｍａｘ（去极化终末最大ＩＫ）从３５５．９±２１．９ｐＡ分别降至３１７．６±２０．１ｐＡ和２３３．１±１８．７ｐＡ（ｎ＝７，Ｐ均＜０．０５），分别降低了１０．８％和３４．４％；外向尾电流从１５５．１±９．３ｐＡ分别降至１２９．４±６．２ｐＡ和９１．８±６．９ｐＡ（ｎ＝７，Ｐ均＜０．０５），分别降低了１６．６％和４０．８％。当维持电压－４０ｍＶ，超极化－１００ｍＶ时，１μｍｏｌ／Ｌ和５μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｉｎ使Ｉｋ１从３．１５７±０．７９４ｎＡ分别降至２．７３５±０．７９９ｎＡ和２．４１１±０．５８１ｎＡ（ｎ＝８，Ｐ均＜０．０１），抑制率分别为１３．４％和２３．６％。５μｍｏｌ／ＬＳｉｎ于不同膜电位水平均能抑制Ｉｋ１，且使Ｉｋ１Ｉ－Ｖ曲线零电位从－８０ｍＶ降至－７０ｍＶ。结果表明Ｓｉｎ对ＩＫ和Ｉｋ１均具浓度依赖性阻滞作用，其延长心肌细胞的复极效应可能与钾通道阻滞有关。     

两种杀虫剂对波斯锐缘蜱的毒性比较

用增效百中心灵和溴氰菊酯对波斯锐缘蜱成虫进行毒性试验。成蜱置于０．９７μｇ／ｃｍ＾２的环境中增效百虫灵药效作用较快，２４小时死亡率达１００％。相同剂量的溴氰菊酯２４小时死亡率为９０％。两种杀虫剂对波斯锐缘蜱ＬＤ５０测定，增效百虫灵毒性较高，ＬＤ５０为０．６２μｇ／ｃｍ＾２；溴氰菊酯作用较弱，ＬＤ５０为０．７８μｇ／ｃｍ＾２（Ｕ＝４．４５８，Ｐ〈０．０１）。因为增效百虫灵对脊椎动物毒性较低，它可作为     

牛心肌肌球蛋白轻链激酶的提纯及其一些生物化学性质的…

本文采用高子交换柱层析、硫酸铵盐析、亲和层析等方法，从牛心肌中提取、纯化了肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ），酶的比活性为１２ｎｍｏｌＰｉ／ｍｇ Ｍｉｎ＾－１，提纯倍数为４９９倍，对底物ＡＴＰ的ｋｍ值为２２０μｍｏｌ／Ｌ，ＭＬＣＫ为Ｃａ＾２＋、钙调蛋白依赖性酶，在ＥＧＴＡ存在时，激酶无活性。同时还发现，低Ｍｇ＾２浓度时，ＭＬＣＫ活性升高，高Ｍｇ＾２＋（４．５ｍｍｏｌ／Ｌ以上）时，ＭＬＣＫ活笥反而下降。     

急性冠状动脉综合征合并糖耐量减低对纤溶系统的影响

目 的：分析急性冠状动脉综合征（ＡＣＳ）患者合并糖耐量异常对Ｄ－二聚 体（ＤＤ）含量 的 影 响。方 法：选 择１３５例住 院 治 疗 的ＡＣＳ患者。根据糖代谢情况,患者被分为单纯ＡＣＳ组（４８例）,２型糖 尿 病（Ｔ２ＤＭ）＋ＡＣＳ组（４６例）和糖 耐 量 减 低（ＩＧＴ）＋ＡＣＳ组（４１例）;同期住院健康体检者３５例作为正常对照组。测定 比 较 各 组 的浆ＤＤ水平。结 果：与正常对照组和单纯ＡＣＳ组比 较,Ｔ２ＤＭ＋ＡＣＳ组和ＩＧＴ＋ＡＣＳ组的甘油三酯水平［（１．１２±０．３９）ｍｍｏｌ／Ｌ,（１．５２±０．９２）ｍｍｏｌ／Ｌ比（２．５７±１．１７）ｍｍｏｌ／Ｌ,（２．３２±０．９６）ｍｍｏｌ／Ｌ］显著 升 高（Ｐ均＜０．０１）;与正常对照组比较,单纯ＡＣＳ组、Ｔ２ＤＭ＋ＡＣＳ组和ＩＧＴ＋ＡＣＳ组患 者 血 浆ＤＤ水平［（３６０．５０±７４）ｎｇ／ｍｌ比（７９５．２４±１３４．１０）ｎｇ／ｍｌ比（６６３．３１±１１６．０６）ｎｇ／ｍｌ,（７０２．４０±１２６．６４）ｎｇ／ｍｌ］均显 著 升 高（Ｐ均＜０．０１）;而Ｔ２ＤＭ＋ＡＣＳ组和ＩＧＴ＋ＡＣＳ组的 血 浆ＤＤ水平显著低于单纯ＡＣＳ组（Ｐ均＜０．０５）。结论：急 性 冠 状动脉综合征合并糖耐量减低患者纤溶系统功能较单纯ＡＣＳ患者 减 退。     

红细胞抗高血压因子对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响

观察从人红细胞中提取的抗高血压因子（ＡＨＦ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压ＷＫＹ大鼠培养的主动脉平滑肌细胞胞内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。结果ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠静息［Ｃａ２＋］ｉ无显著差别。ＫＣｌ（６０ｍｍｏｌ／Ｌ）对ＳＨＲ的激活显著大于ＷＫＹ大鼠，ＡＨＦ（１０－４ｇ／ｍｌ）可明显抑制由高钾诱导的［Ｃａ２＋］ｉ升高，对ＳＨＲ的抑制程度明显高于ＷＫＹ大鼠；去甲肾上腺素（ＮＥ，０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）对两种大鼠的激活程度无显著差异。ＡＨＦ（１０－４ｇ／ｍＬ）也可明显抑制由ＮＥ（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）所诱导的ＶＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ升高，对两种大鼠的抑制程度无显著差异。结论ＡＨＦ的降压作用可能与抑制细胞内［Ｃａ２＋］ｉ升高有关。     

二甲基硫脲对心肌细胞抗过氧化氢损伤的实验研究

为探讨二甲基硫脲（ＤＭＴＵ）保护心肌细胞抗过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）损伤。３２瓶培养乳鼠心肌细胞随机分４组，每组８瓶：（１）对照组；（２）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）组；（３）ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组；（４）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）＋ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组。在３７℃、５％ＣＯ２的ＭＥＭ培养４小时。结果发现：（１）与对照组比，Ｈ２Ｏ２组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ，Ｕ／１００ｍｌ）释放多（２８２．３８±４７．２８比７７．２５±１８．２５，Ｐ＜０．０１）、ＴＢＡ反应物（ＴＢＡＲＳ，ｎｍｏｌ／ｍｇＰｒ．）产生多（２．２５±０．５３比０．７９±０．３６，Ｐ＜０．０１）；（２）与Ｈ２Ｏ２组比，Ｈ２Ｏ２＋ＤＭ－ＴＵ组ＬＤＨ释放少（９９．２５±４１．８８比２８２．３８±４７．２８，Ｐ＜０．０１）；ＴＢＡＲＳ产生少（０．５９±０．１８比２．２５±０．５３，Ｐ＜０．０１）；此外，我们还发现ＤＭＴＵ组超氧化物歧化酶（ＳＯＤ，μｇ／ｍｇＰｒ．）比对照组高（８．４９±３．６５比１．９２±１．４０，Ｐ＜０．０１）。ＤＭＴＵ能保护心肌细胞抗Ｈ２Ｏ２损伤，机制与灭活羟自由基（·ＯＨ）、保护ＳＯＤ活性有关     

重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义

目的探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在重型肝炎（ＳＨ）发病中的作用．方法检测３０例ＳＨ,３２例慢性肝炎（ＣＨ）患者外周血ＥＴ和ＮＯ代谢物ＮＯ－２的水平,并用ＮＯ合成酶底物左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）进行治疗前后对比．结果ＳＨ患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１３９ｎｇ／Ｌ±１４ｎｇ／Ｌ,１２７μｍｏｌ／Ｌ±４０μｍｏｌ／Ｌ）明显高于ＣＨ组（８５ｎｇ／Ｌ±１５ｎｇ／Ｌ,６３μｍｏｌ／Ｌ±２５μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）．合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１４９ｎｇ／Ｌ±１３ｎｇ／Ｌ,１６２μｍｏｌ／Ｌ±３４μｍｏｌ／Ｌ）明显高于非肝性脑病患者（１１５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ,８８μｍｏｌ／Ｌ±２４μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）和Ⅱ期肝性脑病患者（１３６ｎｇ／Ｌ±１０ｎｇ／Ｌ,１２２μｍｏｌ／Ｌ±２６μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）;ＬＡｒｇ静脉滴注后血浆ＥＴ水平和平均动脉压（ＭＡＰ）显著下降,而肌酐清除率（ｃＣｒ）和尿钠含量明显增加．结论ＥＴ和ＮＯ水平升高是引起ＳＨ多脏器功能障碍的重要因素．ＬＡｒｇ长期治疗可能促进ＳＨ患者脑水肿形成和肝肾综合征发生．     

老年男性冠心病患者血清硫酸脱氢表雄酮含量变化的临床意义

目的观察老年男性冠心病患者血清硫酸脱氢表雄酮（ＤＨＥＡ－Ｓ）含量变化，探讨其与睾酮（Ｔ）、胰岛素（ＩＮＳ）、血糖（Ｇｌｕ）、甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）及年龄的相关性。方法用放免法测定６９例老年男性冠心病患者血清ＤＨＥＡ－Ｓ含量，并与３５例年龄匹配的男性健康人对照。结果冠心病组ＤＨＥＡ－Ｓ含量（２．９６±１．８０μｍｏｌ／Ｌ）显著低于对照组（４．０６±１．７６μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），病情重组（２．４４±１．３６μｍｏｌ／Ｌ）又明显低于病情轻组（３．３２±２．１２μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）；冠心病组ＤＨＥＡ－Ｓ含量与年龄呈负相关（ｒ＝－０．３０５４，Ｐ＜０．０１），对照组两者也呈负相关（ｒ＝－０．３６１５，Ｐ＜０．０５）；冠心病患者ＤＨＥＡ－Ｓ降低与空腹血清ＩＮＳ、ＴＧ及ａｐｏＢ增高均呈负相关（分别为ｒ＝－０．３２９７、－０．２５１９及－０．２４１３，Ｐ＜０．０１或０．０５）。结论老年男性冠心病患者血清ＤＨＥＡ－Ｓ含量降低，并与冠心病某些危险因素如老年、高胰岛素血症、高甘油三酯血症、血清ａｐｏＢ高值相关，但其确切的发病机理有待深入研究。     

丹酚酸B对Cu^2＋介导的LDL氧化修饰的抑制作用

研究丹酚酸Ｂ（ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢ，ＳａｌＢ）对Ｃｕ２＋所诱导的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化修饰的抑制作用。结果表明，在Ｃｕ２＋与ＬＤＬ温育前加入ＳａｌＢ能使ＬＤＬ中硫代巴比妥酸反应物质（ＴＢＡＲＳ）生成减少，荧光强度受到抑制，ＶｉｔＥ含量消失明显减缓。显示丹酚酸Ｂ对Ｃｕ２＋介导的ＬＤＬ氧化修饰具有较强的抑制作用。与已知抗氧化剂ＶｉｔＥ、ＶｉｔＣ比较，当终浓度为５μｍｏｌ／Ｌ、１０μｍｏｌ／Ｌ时，抑制作用强度依次为ＳａＩＢ＞ＶｉｔＥ＞ＶｉｔＣ，提示丹酚酸Ｂ作为抗氧化剂对防治动脉粥样硬化具有重要意义。     

转导人TIMP-2基因抑制胃癌浸润转移的实验研究

目的外源性人ＴＩＭＰ－２基因在人ＬＡＫ细胞中的表达及其对胃癌浸润转移的抑制作用。方法通过磷酸钙－ＤＮＡ共沉淀的方法将ＴＩＭＰ－２重组真核表达质粒ｐＬ（ＴＩＭＰ－２）ＳＮ转染兼性包装细胞ＰＡ３１７包装形成病毒颗粒。用病毒液感染人ＬＡＫ细胞,再以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交、ＳＤＳ－ＰＡＧＥ及反向酶谱试验进行表达及活性分析。用转基因ＬＡＫ细胞（ＬＡＫ／ＬＴ）２×１０６给胃癌转移模型腹腔内注射。结果ＴＩＭＰ－２在ＬＡＫ／ＬＴ中ｍＲＮＡ高度表达,在ＬＡＫ中弱表达。ＬＡＫ／ＬＴ细胞中有相对分子质量２１０００大小的蛋白质表达,具抑制Ⅳ型胶原酶降解明胶的活性。肿瘤种植后１０周,对照组肿瘤体积为（４．００±１．７０）ｃｍ３,肝转移率和腹膜转移率均达１００％,脾脏转移率为７０％（ｎ＝１０）;单用ＬＡＫ细胞治疗组肿瘤体积为（２．７２±１．２０）ｃｍ３,肝及腹膜转移率分别为６０％和７０％;ＴＩＭＰ－２高表达的ＬＡＫ／ＬＴ细胞治疗组肿瘤体积仅（１．２１±１．１６）ｃｍ３,肝转移率与腹膜转移率仅分别为２０％和３０％。肿瘤生长抑制率达７０％,肝及腹膜转移抑制率分别为８０％和７０％。结论ＴＩＭＰ－２对胃癌生长及转移具有抑制作用。     

LAK细胞治疗慢性乙,丙型肝炎疗效及免疫机制研究

报道应用自体ＬＡＫ细胞回输治疗１１０例慢性乙型肝炎（乙肝）和２０例慢性丙型肝炎（丙肝）的结果。疗程结束时慢性乙肝治疗组ＨＢｅＡｇ阴转率、抗－ＨＢｅ阳转率和ＨＢｖＤＮＡ阴转率分别为４６，４％、３５．５％和４８．２％，与对照组相比明显提高（Ｐ均〈０．００５）；２ｏ例慢性丙肝经治疗后抗－ＨＣＶ阴转２例（１０％），ＨＣＶＲＮＡ阴转４例（２０％），而对照组维持不变。进而对ＬＡＫ治疗的免疫机制进行探讨，结果发现ＬＡＫ治疗后ＣＡＨ患者ＣＤ＋４阳性率、ＣＤ＋４／ｃＤ＋８比值均增高（Ｐ＜０．０５），外周血单个核细胞膜白细胞介素－２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）和血清中可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的水平也明显升高（Ｐ＜０．０１）。