心力衰竭患者血浆胰岛素水平及葡萄糖耐量变化与T3和肾素关系

目的研究心力衰竭患者血胰岛素和糖代谢的变化及其他因素的关系。方法４１例体重指数、血压均在正常范围的心衰患者进行口服葡萄糖耐量试验观察糖负荷前后血糖、胰岛素变化，根据血糖及胰岛素释放曲线下面积计算胰岛素敏感性，将胰岛素敏感性与Ｔ３和血管紧张素Ⅱ水平作相关分析。结果不同病因所致的心衰均存在有糖耐量降低和高胰岛素血症，但以高心病和冠心病组表现更为突出。心衰患者胰岛素敏感性与血浆血管紧张素Ⅱ、空腹胰岛素呈负相关，与Ｔ３，ＬＶＥＦ呈正相关。结论心衰患者存在胰岛素抗性，其机理与心衰时肾素血管紧张素系统活性增加和甲状腺功能降低而发生的糖代谢紊乱和胰岛细胞分泌过多有关。     

高血压病和冠心病胰岛素抵抗与血管紧张素Ⅱ及内皮素的关系

为探讨高血压病和冠心病患者的胰岛素抵抗与血管紧张素Ⅱ及内皮素的关系，对３５例高血压病、３２例冠心病患者及２０例健康人测定糖耐量试验前后血糖及胰岛素的水平，并计算曲线下面积，同时采用放免法测定空腹血管紧张素Ⅱ及内皮素，并分别与胰岛素及其曲线下面积作相关分析。结果显示，两组患者均存在胰岛素抵抗，而且，高血压病组比冠心病组有更严重的胰岛素抵抗，表现为糖负荷后１小时胰岛素及其分泌总量增高。两组患者进行糖耐量试验前后胰岛素水平及曲线下面积，均与血管紧张素Ⅱ呈显著正相关。高血压病组内皮素与糖负荷后１小时胰岛素水平及曲线下面积呈正相关。提示血管紧张素Ⅱ及内皮素与胰岛素抵抗相互影响、相互促进、共同参与高血压病与冠心病的发生和发展。     

高胰岛素血症与冠心病关系的研究

对40例冠心病患者及30例正常人进行糖耐量、胰岛素及C肽释放试验,并计算胰岛素敏感指数。发现冠心病患者血糖面积、空腹胰岛素水平及胰岛素面积、空腹C肽水平及C肽面积均高于正常人,而胰岛素敏感指数低于正常。提示冠心病患者存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗。     

冠心病血浆内皮素水平与胰岛素敏感性的关系

目的 :了解冠心病患者血浆内皮素 (ET)水平与胰岛素敏感性之间的关系。　　方法 :对 77例冠心病患者 (冠心病组 )和 2 0例健康人 (正常对照组 )行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和 C肽释放试验 ,并测定空腹血浆 ET。以血浆 ET水平为因变量、9个胰岛素敏感性指标为自变量分别进行单元直线相关分析和多元逐步回归分析。　　结果 :冠心病组血浆 ET显著高于正常对照组 (P<0 .0 1) ;两组空腹血葡萄糖无显著性差异 ;冠心病组胰岛素敏感性指数小于正常对照组 (P<0 .0 1) ;其它指标大于正常对照组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1)。冠心病组血浆 ET与多个胰岛素敏感性指标显著相关 ,但独立相关的指标只有胰岛素敏感性指数、空腹血胰岛素和 (或 ) C肽曲线下面积。　　结论 :血浆 ET水平升高和胰岛素敏感性减低普遍存在于冠心病 ,而且血浆 ET水平与胰岛素敏感性相关 ,提示 ET和胰岛素抵抗在冠心病的发病机制中可能具有一定的内在联系。     

冠状动脉病变程度与胰岛素敏感性的关系

目的：探讨冠心病患冠状动脉病变和蔼与胰岛素敏感性的关系。方法对５０例冠心病患（冠心病组）和２０例健康人（对照组）行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和Ｃ肽释放试验,冠心病患均行冠状动脉造影检查,分别以冠状动脉病变记分、病变冠状动脉记分和病变冠状动脉支数为因变量,９个胰岛素敏感性指标为自变量,进行单元直线相关分析和多元逐步回归分析。结果冠心病组胰岛素敏感性显低于对照组。冠心病组ＩＳＩ（胰岛敏感性指数     

高血压病和冠心病胰岛素抵抗与血管紧张素II及内皮素的关系

为探讨高血压病和冠心病患者的胰岛素抵抗与血清紧张素Ⅱ及内皮素的关系，对３５例高血压病，３２例冠心病患者及３０例健康人测定糖耐量试验前后血糖及胰岛素的水平，并计算曲线下面积，同时采用放免法测定空腹血管紧张素ＩＩ及内皮素，并分别与胰岛素及其曲线下面积作相关分析。结果显示，两组患者均存在胰岛素抵抗，而且，高血压病组比冠心病组有严重的胰岛素抵抗，表现为糖负荷后１小时胰岛素及其分泌总量增高。两组患者进行糖耐     

冠心病血清胰岛素浓度与心率变异性的变化及其关系

检测冠心病３４例，对照组３０例糖耐量前后血糖、胰岛素、Ｃ肽的变化，并测定２４小时动态心电图心率变异性（ＨＲＶ）。结果冠心病组空腹与服糖后胰岛素、Ｃ肽均明显升高，ＨＲＶ显著下降。进行血糖、胰岛素、Ｃ肽同ＨＲＶ相关分析，仅显示服糖后２小时胰岛素和胰岛素曲线下面积与ＨＲＶ呈负相关，ＨＲＶ≤１００ｍｓ的冠心病组显示更高的胰岛素水平，提示高胰岛素血症的交感神经兴奋作用可能是冠心病患者ＨＲＶ降低的原因之一。     

冠心病与合并高血压病患者胰岛素抵抗的初步研究

对１７例冠心病（ＣＨＤ）和１５例高血压合并冠心病患者进行口服葡萄糖耐量试验，测定其血胰岛素（ＩＳ）和血糖水平，并与１０例健康人做对照。结果发现，ＣＨＤ和高血压合并冠心病患者都有胰岛素抵抗（ＩＲ），高胰岛素血症（ＨＩＳ）和部分糖耐量减低。高血压合并冠心病组ＩＲ和ＨＩＳ较ＣＨＤ组更为严重，且ＩＳ浓度呈持续增高状态。ＣＨＤ组血清总胆固醇与ＩＳ水平呈正相关，高血压合并冠心病组血清高密度脂蛋白胆固醇与ＩＳ水平呈显著负相关。     

冠心病患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素受体检测及其意义

目的为探讨冠心病患者的胰岛素抵抗（ＩＲ）与其红细胞胰岛素酶活性（ＥＩＡ）及红细胞胰岛素受体（ＥＩＲ）的关系。方法检测５４例冠心病患者及３０例健康人的ＥＩＡ、ＥＩＲ及相关指标，并计算胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）。结果冠心病患者的ＥＩＡ、空腹血浆胰岛素水平（ＦＩＮＳ）、血浆总胆固醇（ＴＣ）、血浆甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白（ＬＤＬ）水平显著高于正常对照组（Ｐ＜００１），而低亲和力ＥＩＲ位点数、ＩＳＩ、血浆高密度脂蛋白胆固醇组分２（ＨＤＬ２）显著低于正常对照组（Ｐ＜００１）。伴非胰岛素依赖型糖尿病及高血压的冠心病患者与不伴这些疾病的冠心病患者相比，前者的ＥＩＡ、ＦＩＮＳ高于后者，而ＩＳＩ低于后者（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。相关分析表明，冠心病患者的ＥＩＡ与ＦＩＮＳ、ＴＧ显著正相关，与低亲和力ＥＩＲ位点数及ＩＳＩ呈显著负相关，患者的低亲和力ＥＩＲ位点数与ＦＩＮＳ及ＴＧ呈负相关。结论（１）冠心病患者存在胰岛素抵抗；（２）冠心病患者的胰岛素抵抗可能与其胰岛素酶活性及胰岛素受体活性异常有关；（３）红细胞胰岛素酶活性和红细胞胰岛素受体也许可以一定程度地反映机体的胰岛素敏感性。     

老年冠心病患者血脂异常与胰岛素抵抗的关系

为研究老年冠心病患者血脂异常与胰岛素抵抗（ＩＲ）的关系，对３４例老年冠心病２以腔腹胰岛素／空腹血糖比值和口服葡萄糖负后胰岛素曲线下面积／葡萄糖曲线下面积比值作为胰岛素抵抗指标与空腹血脂水平进行直线相关分析，结果显示：无论是否合并高血压，老年冠心病患者存在血脂异常、高胰岛素血症及胰岛素抵抗，且ＩＲ指标与低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯呈明显正相关，与高密度脂蛋白胆固醇叶明显负相关，提示老年冠心病患者血脂     

非胰岛素依赖型糖尿病和糖耐量低减患者的胰岛素敏感性及其相关因素研究

为评价糖耐量异常者的胰岛素敏感性改变及其有关因素，对５７２例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、６４７例糖耐量低减（ＩＧＴ）和５４３名正常对照者进行了研究。结果显示，空腹血浆胰岛素（ＦＩｎｓ）水平和高胰岛素血症的百分率，在ＮＩＤＤＭ组＞ＩＧＴ组＞正常对照组（Ｐ＜０．０１）。胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）［－ｌｎ（ＦＩｎｓ×空腹血糖）］从大到小的排列顺序为：正常对照组、ＩＧＴ组，新诊断糖尿病组和原诊断糖尿病组（Ｐ＜０．０１）。各组肥胖者的ＩＳＩ小于非肥胖者（Ｐ＜０．０１）。单因素相关性分析显示，各组ＩＳＩ与体重指数（ＢＭＩ）呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。糖尿病组和ＩＧＴ组的ＩＳＩ与血压也呈负相关。多元逐步回归分析显示，ＩＳＩ与ＢＭＩ呈负相关，部分与血压、血脂也有相关性。提示糖耐量异常者伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗，ＩＳＩ与血管病变的危险因素有相关性。     

233例非糖尿病人群空腹血浆胰岛素水平预测体重增加的前瞻性研究

目的　探讨非糖尿病人群胰岛素抵抗及血浆胰岛素水平对体重增加的影响。方法人群调查中以口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)筛选的非糖尿病者 2 33例〔正常糖耐量 (NGT) 134例 ,糖耐量低减 (IGT) 99例〕 ,随访观察 6年。以多因素回归分析初访胰岛素水平、胰岛素抵抗与体重增加的关系。结果　在总组 ,体重增加与初访体重指数 (BMI)呈显著负相关 (P =0 .0 0 3) ,与胰岛素敏感指数及空腹血糖水平呈显著正相关 (P =0 .0 0 6 ,P =0 .0 1) ,剔除随访中演变为糖尿病者后上述相关性没有变化。仅包括体重增加者的分析显示 ,调整年龄、性别、体重指数及胰岛素敏感性影响后初访空腹胰岛素水平均值为 8.8、12 .3、19.1及 41.6mU/L组 ,在随访中体重分别增加 1.5、3.6、4.9及 7.3kg。结论　非糖尿病人群胰岛素抵抗并不利于体重增加 ,而在胰岛素抵抗相当的情况下 ,较高胰岛素水平促进体重增加     

胰岛素抵抗对糖耐量正常冠心病患者冠脉病变的影响

目的探讨胰岛素抵抗对糖耐量正常冠心病患者冠脉病变的影响。方法以112例冠心病患者为研究对象,采用自我平衡模型分析法(homeostasismodelassessment,HOMA)指数作为评价胰岛素抵抗的指标,将患者分为胰岛素抵抗组和胰岛素敏感组,应用多元逐步回归分析对相关危险因素进行分析。结果两组患者多支冠脉病变的发生率差异有统计学意义,弥漫性病变的发生率差异有极显著性意义,体重指数、收缩压、空腹血浆胰岛素、总胆固醇、甘油三酯与冠脉病变程度正相关,高密度脂蛋白-胆固醇与之呈负相关。结论冠心病合并胰岛素抵抗患者冠脉多支病变、多处病变及弥漫性病变的发生率高,提示胰岛素抵抗及其所造成的肥胖、高血压、脂质代谢紊乱是冠心病的独立危险因素。     

高胰岛素血症与高血压冠心病发病关系的探讨（附26例临床分析）

本文对２６例不伴有糖尿病的高血压冠心病患者（病例组）和１１例正常人（对照组）进行了葡萄糖耐量试验和血清胰岛素及血脂、脂蛋白检测。病例组中２６例有１５例出现糖耐量减低，病例组和对照组空腹血糖均正常，病例组空腹及服葡萄糖后２小时血清胰岛素均较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。血脂、高密度脂蛋白一胆固醇亦较对照组升高（Ｐ＜０．０５）。结果表明，高血压冠心病常伴有糖耐量减低，高胰岛素血症存在于精耐量减低、高血压、脂代谢异常及冠心病之中，但不完全依赖糖耐量减低，提示高胰岛素血症很可能是一个直接导致高血压冠心病发病的原发因素。     

冠心病与血胰岛素水平及胰岛素敏感性的关系

目的 :探讨冠心病与血胰岛素 (INS)水平及胰岛素敏感性之间的关系。方法 :对 133例冠心病和 77例健康对照者进行血糖 (BG)、血 INS及胰岛素敏感性 (1/ BG× INS)测定。结果 :冠心病组与对照组比较 ,血糖水平无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而血 INS明显增高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素敏感性明显下降 (P <0 .0 5 )。冠心病组内 ,单纯冠心病组及冠心病并发原发性高血压组相比较 ,两组间血糖、血 INS及胰岛素敏感性均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :冠心病患者存在着高胰岛素血症及胰岛素敏感性下降     

甲状腺机能亢进症糖耐量改变的探讨

对１３２例甲状腺机能亢进症病人进行分析。结果表明：（１）糖耐量减低占１５．２％，糖耐量试验曲线呈糖尿病样改变者占１９．７％。治疗后糖耐量减低组７０％病从于２周左右血糖恢复正常，糖耐量曲线呈糖尿病样组病人血糖恢复较慢，治疗１个月在右仅１１．５％血糖恢复正常，５７．７％仍呈糖耐量低减状态，３０．８％仍为糖尿病样改变。（２）胰岛素释放试验示耐量曲线呈糖尿病样组病人释放高峰后管，胰岛素敏感性也低于正常对照     

微小模型法分析高血压病非糖尿病患者胰岛素抵抗

目的：应用微小模型技术分析高血压病非糖尿病患中胰岛素抵抗情况。方法：入选30例正常人、44例高血压病非糖尿病患均随机进行口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）及与微小模型技术结合的静脉葡萄糖耐量试验（FSIGTT）,按照糖耐量试验结果分正常对照组、高血压病正常糖耐量组、高血压病糖耐量减低组,比较三组各自试验结果及各组β－细胞功能差异;根据微小模型技术得到的胰岛素敏感指数分正常对照组、高血压病胰岛素抵抗组、高血压病胰岛素抵抗组,分析胰岛素敏感性与各组体重指数、腰臀比相关性。结果：（1）在OGTT及FSIGTT中,高血压病糖耐量减低组胰岛素释放曲线下面积明显高于正常对照组、高血压病正常糖耐量组（P＜0．05）,而β－细胞功能明显低于后两组（P＜0．05）。（2）胰岛素敏感性指数及葡萄糖自身代谢效能在正常对照组、高血压病正常糖耐量组及糖耐量减低组中呈逐渐降低趋势（P＜0．05）。（3）胰岛素敏感性指数在正常对照组、高血压病胰岛素抵抗及无抵抗组中与腰臀比均呈负相在（γ=-0.446、-0.635、-0.452,P＜0．05）。（4）高血压病糖耐量减低组中同时合并胰岛素抵抗占该组86％（12／14）。结论：（1）在高血压病非糖尿病患中采用空腹血胰岛素水平反映机体胰岛素抵抗状态不妥当。（2）高血压病糖耐量减低组存在明显胰岛β－细胞功能缺陷及胰岛素抵抗。（3）高血压病患糖耐量减低组是发展成糖尿病的高危人群。（4）腰臀比与胰岛素抵抗之间有某种内在联系。     

胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化的最重要危险因素

目的　探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌对糖耐量正常人群糖耐量恶化的影响。方法　以口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)做人群普查 ,确定糖耐量正常者 (NGT)〔空腹血糖 (FPG) <5 .8mmol/L及 2小时血糖 (PG2h) <6 .7mmol/L〕12 5例 ,测定血浆胰岛素。 6年后随访再以OGTT确定该人群糖耐量状态 ,以稳态模型 (HomaModel)公式评估胰岛素抵抗 (IR)、胰岛素分泌功能 (IS) ,并分析其对糖耐量恶化的影响。结果　 12 5例糖耐量正常人中 ,6年后 2 3例糖耐量恶化〔IGT 2 0例 ,糖尿病(DM) 3例〕。糖耐量恶化者初访时FPG、PG2h与糖耐量仍正常者无明显差别 ,但前者 1小时血糖(PG1h)、1小时胰岛素 (INS1h)均较后者高 (P <0 .0 5 ) ,且前者较肥胖 (P <0 .0 5 )及胰岛素敏感性更差 (P <0 .0 5 )。按胰岛素敏感性三分变量分组 ,胰岛素敏感性最差组的糖耐量恶化率为胰岛素敏感组的 3倍 (34.2 %比 11.9%和 9.5 % ,P <0 .0 5 )。Logistic回归结果显示初访时的胰岛素敏感性与糖耐量恶化显著负相关 ,而年龄、性别、PG2h、体重指数 (BMI)及IS均与糖耐量恶化相关不显著。结论胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化最重要的危险因素     

伴代谢综合征高血压病患者胰岛素抵抗的简易评估

目的利用“金标准”钳夹技术评价伴代谢综合征(MS)的高血压病人中评价HOMA胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、Cederholm胰岛素敏感指数(ISIced)、Defronzo胰岛素敏感指数(ISIcom)等的相关性和适用性。方法根据口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果在MS高血压病人群中分成正常糖耐量组(224例)、空腹血糖受损组(11例)和糖耐量异常组(228例)。均用胰岛素敏感指数(ΔI30/ΔG30)及新的细胞功能指数(MBCI)分析其在MS高血压病人群的适用性。结果(1)在MS高血压病人中ISIced,ISIcom与钳夹技术相关,相关系数分别为063和078(P=00001),而HOMAIR与钳夹技术不相关(P>005)。(2)单纯高血压病组除了血压外,其余各项指标均与正常人组差异无统计学意义(P>005);而MS高血压病组胰岛素敏感性及β细胞功能明显差于正常人组及单纯高血压病组患者。(3)MS高血压病组中,钳夹技术判定胰岛素抵抗为6910%,以ISIced为标准有7637%存在胰岛素抵抗,以ISIcom为标准有5213%。结论利用OGTT资料得到的ISIced和ISIcom适用于MS高血压病人群中评价胰岛素抵抗,并且ISIced更优越于ISIcom,而HOMAIR不适用于这部分人群。MS高血压病正常糖耐量人群相对于单纯高血压病人群β细胞功能呈代偿性高胰岛素分泌状态。MS高血压病人群糖负荷后胰岛素分泌高峰延迟,MBCI更适合评     

233例非糖尿病人群空腹血浆胰岛素水平预测体重增加的？…

目的 探讨非糖尿病人群胰岛素抵抗及血浆胰岛素水平对体重增加的影响。方法：人群调查中以口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）筛选的非糖尿病者２３３例（正常糖耐量（ＮＧＴ）１３４例,糖耐量低减（ＩＧＴ）９９例）,随访观察６年,以多因素回归分析初庐互岛素水平、胰岛素抵抗与体重增加的关系。结果 在总组,体重增加与初访体重指数（ＭＢＩ）呈显著负相关（Ｐ＝０．００３）,与胰岛素敏感指数及家腹血糖水平呈显著正相关（Ｐ＝