骨髓增生异常综合征38例分析

骨髓增生异常综合征 (ＭＤＳ)是一组恶性克隆性干 祖细胞性疾病 ,其主要特征为无效造血所致的难治性血细胞减少和极易发展为急性白血病。我院自1982年至今诊治 38例现介绍如下。1　临床资料1 1　年龄　 38例中男 2 3例 ,女 15例 ,男∶女为 1.53∶1;发病年龄 3～ 81岁 ,平均 37.4岁 ,其中 3～ 17岁 2例( 5% ) ,18～ 50岁 2 9例 ( 76% ) ,51～ 81岁 7例 ( 19% )。1 2　诊断标准　根据 1982年ＦＡＢ提出的关于骨髓增生异常综合征分型及诊断标准的建议和 1986年 9月天津学术会议提出的新的分型标准的建议 ,对我院 38例病例进行了重新的复查与分…     

27例骨髓增生异常综合征临床分析

骨髓增生异常综合征(简称MDS)是一种源于造血干/祖细胞水平损伤而产生的克隆性疾病,以无效造血所致的血细胞减少和高危发展成急性白血病为特征.     

19例骨髓增生异常综合征血象骨髓象分析

骨髓增生异常综合征(MDS)，是因骨髓干细胞分化障碍而致的一种克隆性恶性血液病。发病率有逐年增加的趋势。为提高诊断率，现将作者收集的19例MDS血象骨髓象分析如下。     

45例骨髓增生异常综合征演变转归

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组克隆性(也是恶性)异型性骨髓增生异常性疾病细胞受累水平在多能造血袒细胞(CFU—GEMM)以上。病理生理上表现为增生，成熟分化障碍与凋亡并存。两性与各种年龄均可发病，但老年多见，发病率可能不低于白血病，主要临床表现来自骨髓细胞发育异常所致外周血细胞质与量的异常与骨髓衰竭。病程经常呈速度不等的进行性。不少病人最终转化为真性白血病(多为髓性)，预后不佳，治疗困难。     

骨髓增生异常综合征核型分析

<正>骨髓增生异常综合征(MDS,myelodysplastic syndrome)是一组源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,具有发展成急性白血病的高危倾向。目前MDS的诊断主要是按照FAB诊断分型标准[1]。但是,MDS具有高度的异质性,表现复杂,不典型的MDS用FAB形态学分型常难以作出准确诊断。有研究表明[2],染色体核型异常是MDS的遗传学特     

血行播散性结核病合并骨髓增生异常综合征1例报道

血行播散性结核病是严重的全身性结核菌感染性疾病,临床表现不典型,诊断困难,预后差,病死率高.临床上全身血行播散性结核病较为少见,合并骨髓增生异常综合征者国内尚未见报道,该文报道血行播散性结核病合并骨髓增生异常综合征诊治1例,以期提高临床医生对血行播散性结核病的认识及诊疗思维能力,避免漏诊误诊.     

骨髓增生异常综合征7例临床分析

骨髓增生异常综合征７例临床分析云南省红十字会医院内科血液组（６５００４１）张英品根据１９８２年ＦＡＢ协作组提出骨髓增生异常综合征ＭＤＳ新的诊断标准，将我院１９８５年１月至１９９３年３月所见的７例，对其临床表现、血象、骨髓象及其演变成急性白血病的经过进...     

老年人骨髓增生异常综合征26例分析

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDC)是一组获得性的,造血功能严重紊乱的造血干细胞克隆性疾病.本文报告了我院1992～2005年收治的26例60岁以上老年人骨髓增生异常综合征,分析报告如下.……     

骨髓增生异常综合征54例临床分析

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组源于造血干细胞的疾病,其特点为骨髓增生异常,造血功能障     

骨髓增生异常综合征临床探讨

目的 探讨骨髓增生异常综合征的临床特征.方法 回顾分析我院2004年1月至2010年2月收治75例MDS患者.结果 75例MDS分型中RA35例占46%,RAEB24例占32%,RAEB-T12例占16%,RAS2例占3%,CMML2例占3%.结论 虽然目前除骨髓移植外,尚有化疗、抗血管生成药物、造血刺激因子、诱导分化剂等方法,但由于MDS患者多数年龄较大,病程中会出现感染、出血、铁负荷过多等,因此治疗上可供选用的毒副作用较小的方案不多.尤其对于高龄患者,这类患者往往同时具有多种基础疾病,重要脏器功能处于边缘状态,无法采用常规的一些治疗方案,因此目前支持治疗仍然是主要甚至唯一的方法.影响预后的因素与疾病的自然病程、临床特征、骨髓及外周血中原始细胞的水平、细胞遗传学异常以及细胞减少的系列数等均有关.     

老年人骨髓增生异常综合征30例临床分析

骨髓增生异常综合征（mycelodys plastic，MDS）是一种造血干细胞克隆性疾病，骨髓出现病态造血，外周血细胞一系、二系或三系减少，本文对30例老年人MDS进行分析，报告如下：     

骨髓微环境与骨髓增生异常综合征

骨髓增生异常综合征 （MDS） 是一组起源于造血干细胞 （HSC） 的异质性克隆性疾病, 特点是髓系细胞一系或多系发育异常, 表现为无效造血、 外周血细胞减少, 高风险向急性髓系白血病 （AML） 转化。MDS的发病、 造血功能改变及预后与骨髓微环境密切相关。骨髓微环境是一个复杂的网络系统, 其中基质细胞包括间充质干细胞的形态和功能异常、 成骨细胞分化受损、 血管内皮细胞数量增加、 单核/巨噬细胞数量减少都会促进MDS发病; 细胞因子如肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 过表达、 血管内皮生长因子 （VEGF） 及基质细胞衍生因子-1 （SDF-1） 表达异常也与MDS发病密切相关; 基因如Dicer1低表达、 AURKA高表达、 SPINT2低表达均会促进MDS发病; Wnt/β-catenin信号通路的异常激活、 异常的PI3K/AKT及Hh信号通路也参与MDS的发病、 进展。对MDS和骨髓微环境相互作用的研究, 将进一步阐明该病的发病机制、 进展和预后, 并有助于靶向治疗的发展。本文就MDS中骨髓微环境基质细胞、 细胞因子、 基因、 信号通路异常的研究进展进行综述。     

66例成人骨髓增生异常综合征的诊断分析

目的进一步认识骨髓增生异常综合征（MDS）的临床和实验室诊断特点,提高诊断率。方法回顾性分析了本院收治的66例成人MDS患者的临床和实验室检查资料。结果66例患者中,3系均减少者36例、2系减少者21例,1系减少者9例。其中WBC增加者4例,PLT增加者6例,WBC和PLT均增加者1例。骨髓细胞学检查示增生活跃为51例,均有不同程度的病态造血表现,增生减低型MDS骨髓病理学较骨髓细胞学检测诊断率高。染色体核型异常检出4例（25％）,以RAEB居多。结论完善细胞学、骨髓涂片、病理学及遗传学的检查,对MDS的诊断、治疗方案和预后评估均具有重要的作用。     

12例骨髓增生异常综合征的演变及转归

我院1988年3月至1992年11月对15例骨髓异常增生综合征,MDS演变进行初步临床观察,现报告如下。 1 临床资料:①一般资料:15例MDS男9例,女6例。年龄16岁—72岁。②诊断按FAB协作组《关于骨髓增生异常综合征的分类建议》。MDS类型:难治性贫血(RA)12例,原发性铁粒幼红细胞难治性贫血(RAS)1例,原始细胞过多性难治性贫血(RAEB)1例,转化型原始细胞过多性难治性贫血(RAEB—T)1例。③定状与体征:贫血15例。11例鼻衄、齿龈出血、皮肤粘膜出