细胞粘附分子在大肠癌中的表达及其临床意义

癌细胞与细胞外基质(ECM)之间的相互作用是肿瘤浸润和转移的一个重要环节,这种相互作用是由存在于细胞膜上的一大类细胞粘附分子(CAMs)来介导的[1]。CAMs不仅参与调节正常细胞的生物学行为,而且对肿瘤细胞的浸润和转移有着重要的影响。根据免疫球蛋白超基因家族中的CD44分...     

肥大细胞在炎症性肠病中致病作用的研究

目的 为了研究肥大细胞及其脱颗粒在炎症性肠病中的致病作用。方法 采用改良安蓝法染色观察了３０便溃疡性结肠炎（ＵＣ）、１２例克隆病（ＣＤ）和１２例感染性结肠炎标本中肥大细胞及脱颗粒情况。结果 本组炎症性肠病一附院ＨＥ染色毕呈急性活动性炎症。ＵＣ患者肠粘膜中ＭＣ总数及其脱颗粒率较低，ＣＤ患者肠粘膜内的ＭＣ总数最高其脱颗粒率也较高，感染性肠炎肠粘膜内ＭＣ总数居中，其脱颗粒率最高，三者之间有显著差异Ｐ〈）     

细胞铁死亡在炎症性肠病疾病治疗中作用的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一类病因和发病机制尚未完全明确的炎症性疾病,努力探究IBD发病的机制和治疗靶点是炎症性肠病研究工作的重点。近年来,随着对IBD病理研究的不断深入,人们逐渐认识到IBD的病理过程中存在一种新型的细胞死亡形式,即铁死亡。研究发现,IBD患者病理组织中存在与铁死亡发生密切相关的一系列病理变化,本文对铁死亡及其在IBD病理中的作用和近年来有关通过铁死亡相关靶点对改善疾病的作用机制及表现进行综述,为铁死亡靶向治疗IBD的新思路提供研究依据。     

蜂胶在炎症性肠病中相关作用的研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,以慢性复发性肠炎为主要特征。其发病原因目前尚未完全明确,并且缺乏有效的靶向药物,治愈难度很大。蜂胶（propolis）是一种具有多种生物学活性及药理学功效的天然混合物。相关研究表明,富含多酚的蜂胶提取物表现出显著的抗炎...     

microRNAs 在大肠癌诊断和预后中作用

microRNA 是一类非编码小RNA分子,长度约18～25核苷酸,由基因自发转录产生,且作为调节基因表达的微小分子,负向调节靶基因表达。 microRNA与其靶向的mRNA完全或不完全匹配结合,诱导mRNA降解或阻遏其翻译,从而影响靶蛋白的生物功能［1］。microRNA在包括大肠癌在内的多种癌症中存在异常表达,因此, microRNA 有可能成为新的肿瘤标志物。目前,已经发现得 microRNA 大约有700多个。 mi-croRNA在正常组织和肿瘤组织中的表达存在差异,并且不同类型肿瘤间有不同的 microRNA 表达谱［2,3］。这些研究提示microRNA在肿瘤的发生中可能存在重要作用,检测特异性的microRNA 表达变化可能成为发现早期癌症的重要手段,microRNA还可以用来预测癌症的预后,作为治疗效果的观察指标,甚至可能成为根治肿瘤的特效药物。本文就microRNA在大肠癌诊断和预后中的研究进展作一综述。     

抗生素在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(IBD)主要包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。虽然临床上普遍使用抗生素治疗IBD,但是迄今尚无确凿的证据表明抗生素在CD、UC和储袋炎中可以获得良好的疗效[1,2]。临床上使用抗生素治疗IBD是基     

胃泌素在大肠癌细胞内分布及其临床意义

近年来，许多资料提供了大肠癌细胞产生冒泌素的分子生物学依据，但其细胞形态学方面尚乏确凿的依据。我们应用免疫电镜技术观察大肠癌细胞内胃泌素的分布，现将结果报道如下。材料和方法大肠癌手术切除标本5例，均为管状腺癌，其中高分化腺癌2例、中分化腺癌1例、低分化腺癌2例。Dukes分期B期3例，C期2例。术前血清胃泌素106．41～151．14pg／ml。胃泌素免疫组化3例，1例，＋1例。标本高体1分钟内新鲜取材，2．5％戊二醛预固定、俄酸后固定，0．1MPBSPH74洗涤3次，Epon812电镜包埋，4μm半薄切片定位，超薄切片800A捞于镍网上备用，采…     

抗TNF抗体药物在炎症性肠病中的治疗作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)指由各种原因引起的肠道炎症性疾病,通常所指的是溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。其病因和发病机制尚不明确,可概括为以下几个方面:环境因素、遗传因素、感染因素、免疫因素。多方面因素共同作用最终导致的免疫异     

免疫抑制剂在炎症性肠病治疗中的应用

炎症性肠病具有慢性发展、反复发作的特点,可导致肠道黏膜损伤、功能异常以及出血和穿孔等并发症,治疗目标是达到和维持疾病的“深度”缓解,从而改善疾病的长期自然病程.本文主要介绍目前在炎症性肠病治疗中免疫抑制剂的适当选用及其副作用,为临床合理、安全地选用免疫抑制剂治疗炎症性肠病提供参考.     

大肠癌浸润转移与细胞外基质改变的关系探讨

应用免疫组化和半定量分析,对大肠癌各期病变进行细胞外基质成分检测,结果表明：Ｉ型胶原在癌旁交界处的表达增加,Ⅳ型胶原和ＬＮ在肿瘤浸润期中表达增强;肌动蛋白,结合蛋白的表达在肿瘤浸润的Ⅱ、Ⅲ级中表达增强;ＤｕｋｅｓＢ期病例的细胞外基质含量低于Ｃ加Ｄ期病例。说明大肠癌发展过程中,细胞外基质可抑制和促进癌细胞的浸润转移,提示抑制癌细胞对细胞外基质的降解,可阻止癌细胞的浸润转移。     

生物制剂对炎症性肠病肠外表现作用的研究进展

炎症性肠病( IBD)临床表现包括腹痛、腹泻、黏液脓血便,不容忽视的是炎症性肠病病人中肠外表现( EIMs)同样影响着疾病的预后与转归。 EIMs可以被定义为在各因素驱动肠道炎症过程中,可同时引起的一系列其他器官的炎症,其发病部位位于肠外。 EIMs的发生较为少见,目前尚未确定 EIMs是肠道炎症延伸的直接结果,还是机体由于遗传因素对环境因素产生的独立的免疫失调反应。一般来说,这两种机制可同时存在,其在不同 EIMs中发挥不同程度的作用。目前尚未得出 EIMs的明确诊断标准,关于 EIMs的管理及治疗也缺少前瞻性研究,仅国外发表了相关的案例分析,国内关于肠外表现的资料尚缺。有研究显示生物制剂使 EIMs的治疗成为可能,目前常用生物制剂包括英夫利西单抗、阿达木单抗、维得利珠单抗、戈利木单抗及乌司奴单抗。阅读分析国内外相关的文献,就治疗炎症性肠病的生物制剂对肠外表现的作用作一综述。     

食物干预治疗在儿童炎症性肠病中的临床意义

目的:探讨14种食物过敏原特异性IgG抗体检测的食物干预治疗与儿童炎症性肠病(IBD)的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测IBD患儿血清中食物过敏源特异性IgG抗体浓度,根据IgG浓度分为0级、+1级、+2级、+3级共4级。对0级判断为阴性,而+1级、+2级、+3级则判断为阳性。选取我院收治的27例IBD患儿纳入观察组,根据是否进行食物干预治疗分为观察A组和观察B组,观察A组采用常规治疗方法,观察B组在常规治疗方法上加健康饮食指导,即根据食物过敏原特异性IgG抗体检测结果0级、+1级、+2级、+3级分别采取“安全进食冶、“轮替冶、“忌食冶的健康饮食指导,观察A、B两组患儿临床症状缓解情况。选取健康体检儿童20例为对照组。结果:27例IBD患儿中24例有1~9种的食物过敏特异性IgG升高,阳性率为88.9%,高于对照组的25.0%(P<0.01)。27例IBD患儿食物过敏特异性IgG阳性率不同,其中以牛奶、鸡蛋最高(分别为77.8%和74.1%),而鸡肉、猪肉最低(3.7%)。单种食物IgG阳性率比较发现,观察组患儿蟹、鸡蛋、牛奶、大米、虾、大豆、西红柿的IgG阳性率高于对照组(P<0.05);其余食物阳性率在不同组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。通过健康饮食指导处理的观察B组患儿在第2、4、8周临床症状缓解率分别为60.0%、66.7%、86.7%,而常规治疗的观察A组则为16.7%、25.0%、41.7%,观察B组的临床缓解率高于A组(P<0.05)。结论:在儿童IBD中,食物过敏原特异性IgG抗体升高是常见的,食物过敏影响IBD的发生发展,进行食物干预有助于临床症状的改善。     

肠道菌群在炎症性肠病发病机制与治疗中的作用研究进展

炎症性肠病是一种以肠道炎症和黏膜损伤为特征的慢性疾病,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其发病原因尚不明确。现有研究表明炎症性肠病的发病机制与宿主的遗传易感性、肠道菌群紊乱、肠黏膜屏障破坏和肠黏膜免疫异常等密切相关。总结目前炎症性肠病发病机制、患者肠道菌群结构及治疗方法等相关的研究进展,旨在对今后炎症性肠病的治疗和药物研发有所裨益。     

CD40在大鼠炎症性肠病外周血和结肠组织中的表达

目的：研究CD40在炎症性肠病（IBD）大鼠外周血和结肠组织单一核细胞（MC）中的表达及其与IL-12的相关性.方法：利用流式细胞仪检测CD40在14只炎症性肠病大鼠（模型组）和16只正常大鼠（对照组）外周血和肠组织MC上的表达,并用ELISA法检测IL-12.结果：模型组外周血、结肠组织MC中CD40阳性细胞百分数和IL-12较对照组高（P＜0.05）.结肠MC中CD40与IL-12呈正相关（r=0.845,t=12.5,P＜0.05）.结论：IBD大鼠存在CD40与IL-12表达的异常,且两者有内在的联系.     

多酚化合物治疗炎症性肠病及肠纤维化作用机制的研究进展

目的:为多酚化合物在炎症性肠病(IBD)及肠纤维化预防和治疗中的应用提供参考.方法:检索2002年1月-2021年1月发表的相关文献,就多酚化合物对IBD及肠纤维化发生过程中主要信号通路的影响进行综述.结果 与结论:多酚化合物防治IBD及肠肠纤维化的作用机制主要是通过调控转化生长因子β1/Smad、磷脂酰肌醇-3激酶/...     

蛋白组织学研究在炎症性肠病中的应用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,目前大多数学者将其归结为自身免疫性疾病,包括溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。两者发病的基本病理过程相似,但其发病部位及临床表现不全相同,前者常自远端结肠开始发病,逆行向近端发展,严重时甚至累及全结肠及末端回肠,主要累及肠黏膜及黏膜下层,属于慢性     

影响表观遗传学的药物在炎症性肠病治疗中的研究进展

目的:为影响表观遗传的药物开发和炎症性肠病的治疗提供参考。方法:以"表观遗传""炎症性肠病""溃疡性结肠炎""克罗恩病""Epigenetics""Inflammatory bowel disease""Ulcerative colitis""Crohn’s disease"等为中英文关键词,在中国知网、万方数据、PubMed等数据库中组合查询2000年1月1日-2020年5月31日发表的相关文献,从DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控和肠道菌群等方面就影响表观遗传学的药物在炎症性肠病的研究进展进行综述。结果与结论:共检索到相关文献100余篇,其中有效文献63篇。目前,影响DNA甲基化的药物(如RRx-001、表没食子儿茶素没食子酸酯、姜黄素等)、影响组蛋白修饰的药物(如丁酸钠、丙戊酸、羟肟酸等)、微RNA调控药物以及调节肠道菌群的药物(如VSL#3等)均具有治疗炎症性肠病的潜在作用。但因该病发病机制复杂,其基础研究和药物研究都异常困难,表观遗传学虽可为该病治疗提供新的思路,但是相关证据链并不完整,其对炎症性肠病的治疗作用是通过直接调控表观遗传还是间接调控来实现的,目前尚未完全清...