血管内皮生长因子C

血管内皮生长因子C(VEGF-C)是新发现的一种与血管内皮生长因子(VEGF)同源的内皮细胞生长因子,主要作用是与淋巴管内皮细胞上的特异受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)以及血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)结合,介导了淋巴管的发生、生长和增生。     

血管内皮生长因子C及其受体在淋巴管瘤的表达

目前多认为淋巴管瘤是淋巴管发育畸形形成的良性肿瘤，其发生机制目前仍不清楚，血管内皮生长因子C(ascular endothelial growth factor C，VEGF-C)及其受体VEGFR-3目前认为在淋巴管的发生以及淋巴管的生长方面起了重要的作用。我们采用免疫组化的方法，研究它们在淋巴管瘤中的表达。     

血管内皮细胞生长因子受体的生物学特性

血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）是血管形成的中心调控因子,特异地作用于内皮细胞,并在内皮细胞表面有其特异性受体ＫＤＲ／ＦＬＫ１和ＦＬＴ１,在特定条件下血管内皮细胞生长因子表达增强,并诱导其受体表达同步增强,在乙酰肝素硫酸蛋白多糖的介导下两者结合,最终产生效应,引起内皮细胞增殖,新生血管形成。本文从受体的结构特征,乙酰肝素硫酸蛋白多糖介导血管内皮细胞生长因子和受体结合,通过受体的信号传导和两者的表达     

VEGF-C在舌鳞癌中的表达及其意义

目的：探讨具有促进淋巴管内皮细胞增殖与毛细淋巴管增生的VEGF—C在舌癌病变中的表达及与临床相关因素和淋巴道转移的关系。方法：采用免疫组化方法及图像分析，检测80例舌鳞癌中VEGF—C的表达，并分析表达水平与肿瘤病理分级、临床分期、颈淋巴转移、预后之间的关系。结果：舌鳞癌组织VEGF—C表达明显高于正常舌黏膜及良性肿瘤；其表达强度与病理分级、淋巴结转移密切相关，与患者的预后有关，但与临床分期无关。结论：肿瘤VEGF—C诱导癌周淋巴管增生是发生区域淋巴结转移的重要因素之一，检测VEGF—C可作为淋巴道转移及判断预后的指标之一。     

血管内皮生长因子C 对舌鳞癌癌周淋巴管的促增殖作用

目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)对舌鳞癌癌周淋巴管的促增殖作用.方法将VEGF-C高表达的舌鳞癌细胞株(A组)接种于发育至第6～8天的鸡胚绒毛尿囊膜(CAM),设立空白质粒转染组(B组)和空白对照组(C组),5′-核苷酸酶(5′-Nase)染色观察瘤周淋巴管,淋巴管形态学测量统计分析淋巴管数密度(LVD)、截面面积以及周长的变化.结果 3组在CAM上均能成瘤,肿瘤组织对周围CAM的侵袭较弱,瘤体组织内未见淋巴管的生成;瘤周淋巴管形态学测量分析发现A组癌周淋巴管的LVD、截面面积和周长均高于B、C组,差异有统计学意义(P<0.01);B、C组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 CAM是研究淋巴管的较理想的模型;VEGF-C能够诱导癌周淋巴管扩张,这可能是VEGF-C增加舌鳞癌颈淋巴转移的机制之一.     

血管内皮生长因子在血管瘤增殖及血管生成中的作用

血管瘤是婴幼儿最常见的血管良性肿瘤。为了解血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在血管瘤增殖和血管生成中的作用 ,我们采用免疫组化技术对不同阶段血管瘤中VEGF、增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA )以及微血管密度 (microvasculardensity ,MVD)进行了检测。1.资料与方法 :①武汉大学口腔医学院 1982～ 2 0 0 1年口腔颌面部血管瘤手术切除标本 5 4例经临床和病理检查确诊 ,按Mulliken分类法将其分为增殖期 (2 5例 )、退化期 (18例 )、退化完成期 (11例 )。正常皮肤及口腔黏膜 15例作为…     

淋巴管生成与肿瘤转移

恶性肿瘤细胞的转移是癌症致死的主要原因。长期的临床研究表明与肿瘤相关的淋巴管因其可以为肿瘤细胞提供扩散的途径而成为癌症转移的关键要素，然而目前仍不清楚的是：在肿瘤发生前已经存在淋巴管是否足以行使上述功能？是否还需要新生的淋巴管或是淋巴管径的扩大？在许多种人类癌症中，原发灶内血管内皮生长因子C的表达增高与肿瘤细胞局部淋巴结扩散增加相关，本文将对淋巴管生成机理，特别是肿瘤细胞的转移以及血管内皮生长因子C在此过程中所起的作用作一综述。     

牙龈癌微血管密度及血管内皮生长因子表达的意义

目的 :研究牙龈鳞状细胞癌组织中微血管密度 (MVD)及血管内皮生长因子 (VGEF)的表达和意义。方法 :采用CD3 4单克隆抗体和VEGF多克隆抗体 ,用免疫组化S -P法对 42例牙龈鳞状细胞癌标本进行免疫组化染色。结果 :牙龈癌组织MVD与正常牙龈组织MVD两者差异有显著性 (P <0 .0 0 5)。有淋巴结转移的牙龈癌MVD与无淋巴结转移的牙龈癌MVD ,两者之间差异有显著性 (P <0 .0 5)。牙龈癌组织中VEGF表达阳性率为 71.43 % ,正常牙龈组织中VEGF表达阳性率为 2 5.0 0 % ,两者之间差异有显著性 (P <0 .0 5)。有淋巴结转移组VEGF阳性率为 83 .3 3 % ,高于无淋巴结转移组VEGF阳性率 (66.67% ) ,两者之间差异无显著性 (P >0 .0 5)。VEGF阳性牙龈癌MVD高于VEGF阴性牙龈癌MVD ,两者之间差异有显著性(P <0 .0 2 )。结论 :肿瘤的血管生成在牙龈癌的发生过程中起一定作用。MVD与牙龈癌淋巴结转移及VEGF表达有密切联系     

VEGF-C能促进舌鳞癌淋巴转移吗?

目的:观察血管内皮细胞生长因子C(vascualrendothelialgrowthfactor,VEGF-C)在舌鳞癌癌内及癌周淋巴管生成、淋巴转移中的作用。方法:以自行建立的过表达VEGF-C的舌鳞癌细胞株接种于裸鼠下肢股肌内(A组),设立对照组(B、C组),解剖观察肿瘤淋巴转移情况;RT-PCR、Western杂交检测移植瘤VEGF-C的表达情况;5’-核苷酸酶染色显示癌内及癌周淋巴管,并进行形态学测量。多组资料间的均数比较用方差分析,计数资料的比较用χ2检验。结果:各组移植瘤均接种成功,A组VEGF-C表达显著高于对照组,VEGF-C的表达强度对肿瘤生长无影响;大体解剖未发现引流区淋巴结转移,但A组的癌周淋巴管管径(128±16.7)μm、面积(104±8.5)μm2及密度(8.2±2.1)个/视野均高于对照组,分别为(96±9.5)μm,(74±6.4)μm2,(6.3±1.7)个/视野,有显著性差异(P<0.05);各组瘤内淋巴管多为闭锁结构,未进行形态学测量及图像分析。结论:过表达的VEGF-C能够诱导癌周淋巴管的增殖和扩张,但并未引起肿瘤淋巴转移,VEGF-C参与的淋巴管增殖只是肿瘤转移的步骤之一。     

牙髓中血管内皮生长因子的研究进展

血管内皮生长因子是一种重要的血管生成因子，主要由血管内皮细胞产生。目前研究发现牙髓及牙本质基质中也存在少量的血管内皮生长因子，在细茵脂多糖或脂磷壁酸的诱导下出现反应性增加，可能参与一些生理、病理的调控。本文就VEGF在牙髓中的生物学活性和功能及其研究进展作一综述。     

口腔癌VEGF—C表达和血管及淋巴管生成与淋巴道转移关系的研究

目的　比较口腔正常及鳞癌组织血管、淋巴管密度与血管内皮生长因子 C (VEGF C)表达及淋巴道转移关系。方法　VEGF C免疫组化染色、血管、淋巴管酶组化染色、光镜及图像分析观察血管、淋巴管总体面数密度 (TNa)。结果　VEGF C表达阳性的淋巴管TNa明显高于阴性 (P <0 .0 1) ;血管TNa略高于阴性 (P >0 .0 5 )。鳞癌比正常组织、淋巴结转移组比无淋巴结转移组血管、淋巴管TNa均有增加 (P <0 .0 1)。随临床T分期增加 ,淋巴管TNa增加 (P <0 .0 1) ,而血管TNa与之无关 (P >0 .0 5 )。随病理分级增加 ,血管TNa(P <0 .0 1)、淋巴管TNa(P <0 .0 5 )均有增加。结论　VEGF C主要介导了癌周淋巴管生成 ,对血管生成有一定的影响 ;血管、淋巴管密度的同时增加可能与VEGF、VEGF C及其受体的协同表达有一定的关系     

血管内皮生长因子C在颊癌中表达及其与淋巴结转移关系的研究

颊癌是较为常见的口腔恶性肿瘤 ,容易早期发生淋巴结转移 ,预后较差 ,但目前对癌细胞淋巴转移的原因不完全清楚 ,近期的研究表明血管内皮生长因子 Ｃ(ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ Ｃ ,ＶＥＧＦ Ｃ)可特异性促进淋巴管增生 ,我们对ＶＥＧＦ Ｃ在颊癌中的表达及其与淋巴结转移的联系进行了研究。1 材料和方法 :( 1)标本来源 :取 4 9例第四军医大学口腔颌面外科切除的颊癌标本 ,常规包埋切片 ,ＨＥ染色 ,光镜检查 ,并随访术后情况 ,分为转移组和无转移组。( 2 )免疫组化 :抗ＶＥＧＦ Ｃ及其受体Ｆｌｔ 4的…     

抗人血管内皮生长因子单克隆抗体抑制肉瘤生长的实验研究

目的：观察抗人VEGF单抗E11对小鼠肉瘤S180生长的影响。方法：BALB／c小鼠45只，接种小鼠肉瘤细胞株S180，随机均分为5组。其中3组于接种后1—4、7—11天，分别通过腹腔或瘤周皮下注射抗人VEGF单抗E11100μg、200μg。另以生理盐水及5—Fu注射作阴性及阳性对照组。接种后第14天处死小鼠并称取瘤重，计算抑瘤率，并做组织病理学检查。结果：抗人VEGF单抗皮下及腹腔给药均可抑制S180肉瘤的生长，且抗人VEGF单抗200μg/d组抑瘤率均高于5—Fu组；皮下给药组抑瘤率最高，达67．2％。结论：不同剂量、不同给药途径的抗人VEGF单抗对小鼠肉瘤S180的生长均有明显抑制作用，说明抗人VEGF单抗可通过阻断VEGF的作用，抑制肿瘤血管生成，从而达到抑制肿瘤生长的目的。提示抗人VEGF单抗具有可能的临床应用前景。     

转化生长因子β1对口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子的影响

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)和口腔鳞癌侵袭转移的关系。方法　采用ELISA和免疫组织化学法测量不同浓度TGF β1作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后血管内皮生长因子(VEGF)活性和阳性表达的变化。结果　不同浓度的TGF β1作用于TSCCa 12h后 ,VEGF活性和阳性表达与对照组相比 ,无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;而不同浓度的TGF β1作用于GNM细胞 12h后 ,VEGF活性和阳性表达与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,VEGF活性和阳性表达与TGF β1有剂量依赖关系。结论　TGF β1可能通过调节VEGF的活性和阳性表达的方式来参与口腔鳞癌侵袭转移。     

34．蛋白激酶CβⅠ、βⅡ和血管内皮生长因子在成釉上皮分化过程中的表达

蛋白激酶C（PKC）是一种在细胞功能中发挥重要作用的因子，它能诱导血管内皮生长因子（VEGD的分泌。蛋白激酶CβⅠ、βⅡ和VEGF与牙齿发育有重要关系。     

Survivin在舌鳞癌中的表达及其与血管内皮生长因子的相关性

目的：研究Survivin在舌鳞状细胞癌（tongue squamous cell carcinoma,TSCC）中的表达及其与血管内皮生长因子vascular endothelial growth factor,VEGF之间的相关性。方法：采用免疫组化pv9000法检测45例舌鳞癌组织Survivin、VEGF蛋白的表达。结果：Survivin、VEGF在舌鳞癌组织中表达水平为68．9％、64.4％,显著高于正常舌黏膜组（P〈0．01）。Survivin表达与舌鳞癌组织学分级、TNM分期相关（P〈0．05）,与颈淋巴结转移密切相关（P〈0．01）。VEGF表达与舌鳞癌TNM分期和颈淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。在舌鳞癌组织中Survivin、VEGF共同表达率为53.3％,其表达阳性程度呈显著正相关。结论：Survivin、VEGF的表达与舌鳞癌临床病理特征相关,Survivin、VEGF在舌鳞癌中起相互协同作用。     

口腔鳞癌淋巴微转移中血管内皮生长因子C与诱导型一氧化氮合酶的相关性表达

目的　探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在口腔癌微转移中的作用及表达的相关性。方法　对47例口腔鳞癌组织标本、15例正常口腔黏膜采用RT-PCR方法检测其VEGF-C、iNOS mRNA 的表达;对10个正常淋巴结、47例口腔鳞癌患者的355个淋巴结采用免疫组织化学方法检测其细胞角蛋白(CK)的表达。结果　47例口腔鳞癌标本VEGF-C、iNOS mRNA的表达率分别为57·4%、68·1%,高于正常对照组的20·0%、 33·3%(P<0·05);27例VEGF-C mRNA阳性标本中, iNOS mRNA阳性占88·9%(24/27),二者存在明显相关性(P< 0·01);47例标本中CK阳性率为48·9%(23/47),VEGF-C、iNOS表达与CK呈正相关关系。VEGF-C、iNOS阳性组中淋巴微转移率分别为63·0%、65·6%,高于阴性组的30·0%、13·3%(P<0·05)。结论　在口腔癌微转移的机理中 VEGF-C与iNOS的表达具有相关性。     

血管内皮生长因子在口腔恶性肿瘤研究中的进展

肿瘤不仅通过肿瘤血管从宿主获得营养,而且还通过肿瘤血管向宿主输出大量恶性细胞,导致肿瘤不断生长和转移。肿瘤血管形成的过程极为复杂,其中血管内皮生长因子发挥着重要作用[1,2]。血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)也称血管渗透因子(vascular     

血管内皮生长因子对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭能力的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在口腔鳞状细胞癌侵袭转移中的作用。方法采用3H～TdR 掺入粘附试验测定VEGF对体外培养的口腔鳞状细胞癌细胞系TSCCa细胞同质性粘附作用以及Boyde Chamber 观察VEGF诱导口腔鳞状细胞癌细胞转移作用。结果1ng/ml、5ng/mlVEGF诱导TSCCa细胞60min、90min、120min,3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1773.67±289.64、2180.32±326.321、2256.43±310.31和1687.38±226.24、2045.68±273.26、1891.52±213.84,10ng/ml VEGF诱导TSCCa细胞60min、90min、120min,3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1436.69±326.03、1380.32±201.04、1228.56±237.07,显著低于对照组60、90、120min的2184.49±314.72、2746.53±255.17、3560.14±377.35(P<0.05或0.01),用VEGF 1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml培养口腔鳞状细胞癌2h,Boyde Chamber小室下室浸润的口腔鳞状细胞癌细胞数分别为6.67±1.78、17.17±2.38、22.33±2.54×104/ml,分别高于对照组2.48±1.02×104/ml(P<0.05或0.01)。结论VEGF可以促进口腔鳞状细胞癌细胞转移,与VEGF降低口腔鳞状细胞癌细胞的同质性粘附作用有关。     

血管内皮生长因子与糖尿病牙周炎

血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)也称血管通透因子。2000年NATURE杂志著文所述:只有VEGF在促新生血管形成中的作用具有高度特异且有效[1]。近年来,VEGF以其强大的增加血管通透性及促进血管生成作用备受国内外学者的关注。研究表明在牙周炎发展的过程中,牙周组织的血管系统发生了如数量增加,管径变大,管壁增厚等变化[2,3],而糖尿病作为牙周炎发病的全身因素之一,在牙周炎的发生发展过程中起促进作用。