青少年特发性脊柱侧凸患者椎体生长板中Runx2及X型胶原表达

目的：观察青少年特发性脊柱侧凸（AIS）患者上、下端椎和顶椎椎体生长板凸、凹侧软骨细胞的生物活性差异．探讨其在AIS发生和发展中的作用。方法：在对12例AIS患者行胸椎侧凸前路松解手术或前路矫形手术时获取上、下终椎和顶椎椎体生长板，分成凸、凹侧2组，共72枚标本，应用免疫组织化学方法检测Runx2和X型胶原蛋白的表达．原位杂交方法检测Runx2mRNA表达。所有染色结果通过图像分析系统进行半定量分析。结果：AIS患者顶椎椎体生长板凸、凹两侧的X型胶原、Runx2和Runx2 mRNA表达总量存在显著性差异（P〈0．05）。顶椎椎体生长板凹侧X型胶原的表达总量低于下终椎椎体生长板凹侧的表达总量（P〈0．05）。顶椎椎体生长板凹侧Runx2的表达总量低于上、下终椎椎体生长板凹侧的表达总量（P〈0．05）。顶椎椎体生长板凹侧单一软骨细胞Runx2表达量高于凸侧和上、下终椎椎体生长板凹侧单一软骨细胞的表达（P〈0.05）。顶椎椎体生长板凹侧高倍视野下平均Runx2mRNA表达总量低于上、下终椎椎体生长板的凹侧（P〈0．05）。顶椎椎体生长板凸侧单一细胞Runx2 mRNA表达量低于凹侧（P〈0.05）。顶椎椎体生长板凹侧高倍视野下平均X型胶原阳性细胞密度和Runx2阳性细胞密度低于凸侧和上、下终椎椎体生长板凹侧阳性细胞密度（P〈0．05）。结论：AIS患者上、下终椎和顶椎椎体生长板凸、凹侧软骨细胞存在不同的生物活性和细胞动力学，这可能是力学条件改变后的一种继发性改变，但其可能在AIS的进展中发挥重要作用。     

青少年特发性脊柱侧凸患者凸凹侧椎体生长板组织形态学研究

[目的]探讨AIS患者椎体生长板凸、凹侧组织学及软骨细胞增殖与凋亡差异在AIS发生、发展中目的作用.[方法]本研究中取AIS患者椎体生长板,应用HE染色评估生长板凸、凹侧目的组织学分级差异,应用免疫组织化学方法及TUNEL方法评估生长板凸、凹侧软骨细胞增殖与凋亡指数,并对其进行比较.[结果]光镜下椎体生长板凸侧可见正常分层结构,生长板凹侧分层结构排列混乱.顶椎椎体牛长凸、凹侧组织学分级差异有统计学意义(＜0.05).终椎凹侧生长板和顶椎凹侧生长板组织学分级有明显差异且有统计学意义(P＜0.05).顶椎生长板凸侧软骨细胞增殖指数和凋亡指数明显高于凹侧,其差异有统计学意义(P＜0.05).在上终椎椎体牛长板凸、凹侧软骨细胞PCNA增殖指数有明显差异且有统计学意义(P＜0.05).上、下终椎椎体生长板和顶椎椎体生长板凹侧软骨细胞增殖和凋亡指数有差异且统计学意义(P＜0.05).在上、下终椎和顶椎椎体生长板凸侧软骨细胞TUNEL凋亡指数有差异且有统计学意义(P＜0.05).[结论]AIS患者上、下终椎和顶椎椎体生长板凸、凹侧组织学分级目的差异和软骨细胞目的增殖与凋亡指数差异可能表明椎体生长板凸、凹侧存在生长动力学差异,这可能影响侧凸[目的]进展.     

SOX9、L—SOX5、SOX6及Ⅱ型胶原在青少年特发性脊柱侧凸患者顶椎终板软骨的共表达及意义

目的：观测SOX9、L—SOX5、SOX6及Ⅱ型胶原在青少年特发性脊柱侧凸（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）患者顶椎终板软骨中的表达，探讨其与AIS发生、发展的关系。方法：12例AIS患者，每例在前路手术时截取顶椎终板软骨1份，每份标本均包含凸侧与凹侧。切片行HE染色观察其组织细胞形态；行免疫组织化学染色，应用病理图像分析系统观测凸侧与凹侧的SOX9、L—SOX5、SOX6及Ⅱ型胶原表达的阳性细胞数和累积光密度（IOD），并计算这4个因子表达的相关性。结果：HE染色显示终板软骨有类似四肢长骨骺板样软骨内成骨组织形态．与凹侧比较凸侧显示了更强的软骨细胞活性。凸侧SOX9、L—SOX5、SOX6及Ⅱ型胶原表达的阳性细胞数和前三者的IOD值均明显大于凹侧，差异均有显著性（P〈0．05），凸侧Ⅱ型胶原表达的IOD值与凹侧比较无显著性差异（P〉0．05），4个因子表达的阳性细胞数之间的相关系数为0．46-0.91（P〈0．05），IOD之间为0．64～0．98（P〈0．05），均呈正性相关。结论：AIS患者顶椎凸侧与凹侧终板软骨的组织形态学及SOX9、L—SOX5、SOX6和Ⅱ型胶原的表达均存在差异，其可能是脊柱不同部位间机械应力差异下的继发性变化：4个因子的共表达异常触发AIS的可能性小。     

青少年特发性脊柱侧凸患者终板软骨的组织形态学研究

目的:观察青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis;AIS)患者终板软骨的组织学形态;探讨其与AIS发生、发展的关系.方法:20例AIS患者;前路手术时分别获取20份顶椎及18份下端椎终板软骨;每份均包含凸侧与凹侧.切片行HE染色;光镜下观察终板软骨组织形态;采用病理图像分析系统测量终板软骨肥大区的厚度、细胞巢面积、巢内细胞数及增殖区细胞数(个/视野).参照Enileking法设定曲度因子(factor of curve;FC);将顶椎标本分为FC≤6组(11例)和FC＞6组(9例).比较上述指标在不同部位、不同FC分组下的差异.结果:顶椎凸侧的上述指标均显著高于凹侧(P＜0.05);下端椎仅凸侧肥大区细胞巢平均面积显著大于凹侧(P＜0.05);顶椎与下端椎间同侧比较;仅下端椎凹侧肥大区的细胞数显著大于顶椎(P＜0.05).FC＞6组的顶椎凸侧和凹侧终板软骨肥大区的巢内细胞数显著小于FC≤6组(P＜0.05);FC＞6组的凸侧增殖区细胞数也显著小于FC≤6组(P＜0.05).结论:AIS患者终板软骨的组织学变化特征更倾向于与脊柱不同部位、不同状态下机械应力差异有关的继发性改变;但组织学变化与机械应力变化之间不完全平行;AIS的发生、发展可能伴有生物力学以外的因素.     

青少年特发性脊柱侧凸患者椎间盘纤维环胶原的分布及其意义

目的:研究青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者侧凸区椎间盘不同部位纤维环Ⅰ型、Ⅱ型胶原的分布,探讨胶原分布异常在AIS发生发展中的作用。方法:顶椎为腰椎的AIS患者共27例(AIS组),同时选15例同年龄段先天性脊柱侧凸(CS)患者为对照(CS组)。在脊柱侧凸前路手术时取L1/2或L2/3椎间盘。AIS组取材节段为侧凸顶椎区,CS组则为侧凸的下终椎区。采用胃蛋白酶-乙酸(0.5mol/L)体系提取胶原组织,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法及抗原抗体Western印记法进行胶原的分类和定量测定。在GelWork图像分析系统中进行泳道的对比定量分析。分别计算AIS组凹侧、凸侧和CS组纤维环中Ⅰ型、Ⅱ型胶原含量,并进行统计学分析。结果:AIS组患者纤维环中Ⅰ型、Ⅱ型胶原的含量在凹侧明显低于凸侧,有显著性差异(P<0.05),而且凹、凸侧胶原含量的差异与侧凸Cobb角有明显的相关。AIS组Ⅰ型、Ⅱ型胶原的含量比CS组也有显著下降(P<0.01)。结论:AIS椎间盘纤维环存在胶原代谢异常,AIS凹侧纤维环Ⅰ型、Ⅱ型胶原明显低于凸侧,且随Cobb角的增大差值越明显,提示椎间盘胶原代谢异常可能和AIS的发生发展有密切的联系。     

Ⅱ型胶原、转化生长因子β1和碱性成纤维细胞生长因子在脊柱侧凸患者关节突软骨中分布及表达的实验研究

目的研究青少年特发性脊柱侧凸（AIS）和先天性脊柱侧凸（CS）畸形最严重部位一顶椎凸、凹侧下关节突软骨中Ⅱ型胶原、转化生长因子β1（TGF—β1）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达特点。方法22例AIS患者,18例CS患者作为研究对象。取两组患者的顶椎和端椎凸、凹侧的下关节突,采用苏木素-伊红（HE）染色、免疫组化和原位杂交方法观察关节突的病理改变和Ⅱ型胶原、TGF-β1及bFGF在关节突中分布的特点。将所得的免疫组化和原位杂交图像输入图像分析系统,进行半定量分析,并作统计学分析。结果Ⅱ型胶原、TGF-β1、bFGF在AIS和CS中的有基本相似的表达特点,免疫组化和原位杂交方法均显示顶椎凹侧的表达高于凸侧,差异有统计学意义（P〈0．05）;上下端椎的凸凹侧之间及凸凹侧的上下端椎之间的表达差异无统计学意义,顶椎、上下端椎各对应部位在AIS与CS之间的表达差异无统计学意义;Ⅱ型胶原在凸侧与凹侧顶椎的表达高于同侧上、下端椎,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AIS和CS顶椎关节突软骨呈现退变及发育不全等征象,凹侧较凸侧明显。AIS和CS中Ⅱ型胶原、TGF—β1及bFGF在顶椎凹侧表达的增高可能为脊柱畸形后异常的生物力学引起了关节突细胞间基质重建而进行代偿的结果。压应力可引起TGF—β1及bFGF的表达增高;压应力和张应力均可以引起Ⅱ型胶原的表达增高,但顶椎凹侧压应力比凸侧张应力的影响更大。     

青少年特发性脊柱侧凸软骨Sox9表达及意义

[目的]检测Sox9及软骨特异性标记物Ⅱ型胶原及Aggrecan在青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis, AIS)患者关节突软骨细胞中的表达,探讨其与AIS发生、发展的关系。[方法]收集我院行后路脊柱侧凸矫形术的15例AIS患者的关节突软骨标本,设为AIS组;取同年龄段无脊柱侧凸行脊柱融合术的10例患者正常软骨标本,设为对照组。分别分离软骨细胞体外培养,分别采用RT-PCR,免疫组化,免疫荧光染色和Westen-blotting等方法检测AIS组及对照组软骨Sox9及Ⅱ型胶原及Aggrecan的表达情况,进行两组间比较和AIS组凸侧与凹侧间比较。[结果] AIS组患者软骨细胞内的Sox9及软骨特异性标记物CollagenⅡ及Aggrecan的表达明显高于非AIS组患者。相比于凹侧,AIS患者顶椎凸侧原代软骨细胞中Sox9及软骨特异性标记物CollagenⅡ及Aggrecan表达明显升高。[结论] Sox9在AIS患者体内及原代软骨细胞中的表达异常是AIS患者体内软骨发育异常及脊柱不平衡生长的重要原因,可能是AIS发生、发展的原因之一。     

Ⅰ型神经纤维瘤病营养不良性脊柱侧凸患者椎体生长板软骨细胞的功能变化及意义

目的:观察Ⅰ型神经纤维瘤病(NF1)营养不良性脊柱侧凸患者椎体生长板软骨细胞的功能变化,探讨其在脊柱营养不良性改变中的作用。方法:共有8例NF1营养不良性脊柱侧凸患者纳入本研究,男5例,女3例,年龄9~15岁,平均11.8±2.0岁。在矫形术中取营养不良区(顶椎区,A组)、非营养不良区(端椎区,B组)椎体生长板软骨及髂软骨(C组)。采用两步酶消化结合植块法进行软骨细胞培养。应用Real-time PCR法检测软骨细胞中可聚蛋白多糖、Ⅱ型胶原及神经纤维瘤蛋白的mRNA表达。结果:A组软骨细胞中可聚蛋白多糖mRNA的表达量为0.04±0.02,B组为0.09±0.04,C组为0.13±0.07,A组显著低于B组和C组(P<0.05)。A组Ⅱ型胶原的mRNA表达量为0.91±0.04,B组为0.96±0.07,C组为1.03±0.10,A组显著低于C组(P<0.05),A组与B组差别无统计学意义(P>0.05)。A组神经纤维瘤蛋白的mRNA表达量为0.39±0.30,B组为1.34±0.63,C组为1.00±0.51,A组较B、C组均明显降低(P<0.05)。各指标在B组与C组间均无统计学差异(P>0.05)。结论:NF1营养不良性脊柱侧凸患者营养不良区椎体生长板软骨细胞分化功能存在明显缺陷,其可能是脊柱营养不良性改变的基础。     

青少年特发性脊柱侧凸患者下关节突软骨的组织形态学研究

目的：观察青少年特发性脊柱侧凸（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）患者上、下端椎及顶椎凸、凹侧下关节突软骨组织学分级和软骨细胞的增殖与凋亡，探讨其软骨内成骨性生长在侧凸进展中的作用。方法：16例AIS患者，平均年龄13．5岁。取上、下端椎和顶椎凸、凹侧下关节突进行组织学观察及免疫组织化学测定其软骨细胞的增殖指数（proliferation cell nuclear antigen，PCNA）和凋亡指数（Poly ADP-ribose pdymerase，PARP）。采用PCN/PARP比值及组织学分级作为软骨内成骨活跃程度的指标，并对其进行比较。结果：AIS患者上、下端椎和顶椎凸、凹侧下关节突软骨组织学分级、软骨细胞的增殖指数（PCNA）、凋亡指数（PARP）和PCNA／PARP比值的比较均没有统计学差异（P〉0．05）。结论：AIS患者上、下端椎和顶椎凸、凹侧下关节突软骨内成骨活跃程度没有差异，关节突软骨内成骨性生长发育可能对脊柱侧凸进展没有明显的作用。     

脊柱侧凸上,下终椎和顶椎椎骨旋转的研究

对25例特发性脊柱侧凸患者采用侧卧位CT扫描正位定像法，测量上终推、顶推和下终椎椎骨旋转角度与Cobb’s角的关系、棘突轴心线与两侧椎弓根轴心线所夹角的关系、椎骨旋转与棘突移位分级的关系。结果显示，上终推椎体旋转角度与Cobb’s角无相关性（P＞0．2）；顶推和下终推与Cobb’s角均有相关性（P＜0.01）；上终椎、顶推和下终难的凹侧和凸侧椎弓根轴心线与棘突轴心线所夹角度有显著差异，凹侧明显增大，凸侧明显减少；椎体旋转与棘突移位分级之间无相关性。     

硫酸化相关酶在青少年特发性脊柱侧凸关节突软骨中的表达研究

[目的]分析硫酸化相关酶在AIS患者关节突软骨中的表达特点,为软骨细胞的力学研究和延缓脊柱侧凸进展提供参考。[方法]选取18例Lenke 1型AIS患者顶椎和下端椎凹、凸侧和对照组(15例)的下关节突软骨作为研究对象,固定脱钙后制成石蜡切片。免疫组化染色测定分析硫酸化反应相关酶PAPSS2、PAPST1和CHST1在Lenke 1型AIS患者顶椎和下端椎关节突软骨中的表达,利用Leica显微镜对免疫组化图像进行观察,用Image-pro Plus软件将每个视野中的着色面积、光密度以及目标数目转换成累积光密度值(IOD),代表相应酶的表达强度,最后进行统计学分析。[结果]PAPSS2主要分布在软骨细胞质和软骨囊基质;PAPST1特异性分布在软骨细胞质;CHST15主要分布在软骨细胞质和软骨囊基质。硫酸化反应相关酶PAPSS2、PAPST1和CHST15的表达转换成IOD有以下分布特点:对照组两侧的表达差异无统计学意义;顶椎凹侧高于凸侧,顶椎凸侧高于对照组,差异有统计学意义;顶椎高于同侧下端椎,差异有统计学意义;下端椎的凹凸侧的表达差异无统计学意义;下端椎的表达与对照组的表达比较差异无统计学意义。[结论]青少年特发性脊柱侧凸顶椎关节突硫酸化反应相关酶的表达增强与特发性脊柱侧凸进展相关。     

青少年特发性脊柱侧凸患者椎旁肌中钙调蛋白的表达及临床意义

目的:探讨青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者椎旁肌钙调蛋白的表达及其对肌浆网钙离子通道的影响。方法:AIS患者共30例,Cobb角40°～100°,其中Cobb角≥50°者15例(A组),Cobb角<50°者15例(B组);对照组(C组)5例患者均为非脊柱侧凸病例。于手术中取A、B组患者顶椎区两侧椎旁肌、取C组患者非病变部位两侧椎旁肌作为标本进行分子生物学分析,采用RT-PCR方法检测所有标本钙调蛋白和肌浆网钙离子通道的mRNA表达量。结果:A、B组患者椎旁肌钙调蛋白mRNA的表达比C组高(P<0.05),并且A组患者凸侧椎旁肌钙调蛋白mRNA显著高于凹侧(P<0.05),而B组患者其凹凸侧钙调蛋白mRNA没有显著性差异(P>0.05);C组椎旁肌肌浆网钙离子通道mRNA的表达比A组患者高(P<0.05),A组患者凸侧椎旁肌肌浆网钙离子通道mRNA显著低于凹侧(P<0.05),而B组患者其凹凸侧肌浆网钙离子通道mRNA没有显著性差异。结论:钙调蛋白mRNA在AIS患者椎旁肌中的表达较无脊柱侧凸者高,而且其表达随着侧凸程度的加重而增高;AIS患者椎旁肌肌浆网钙离子通道表达有异常,钙调蛋白的过度表达可能导致了钙离子通道的损伤。     

Chiari畸形伴胸椎侧凸患者两侧肋骨长度差异及其与剃刀背畸形的相关性

目的:评估Chiari畸形伴胸椎侧凸患者两侧肋骨长度的差异及其与剃刀背畸形的相关性,探讨两侧肋骨生长的差异性是否为继发性改变。方法:选取Chiari畸形伴脊柱侧凸(scoliosis secondary to Chiarimalformation,SSCM)患者38例(SSCM组),年龄9~17岁(12.3±3.6岁),身高155.4±10.8cm,Cobb角26°~108°(44.9°±23.5°);顶椎位于T7~T9。另选58例青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者作为对照,均为右胸弯,年龄10~18岁(13.7±2.6岁),身高157.6±11.5cm,Cobb角28°~102°(43.9°±17.2°),顶椎位于T7~T9。剃刀背畸形角(ribhump,RH)均使用Scoliometer测量,采用螺旋CT三维重建的方法(volume viewer workstation)测量所有患者凹凸侧12对肋骨的长度,比较两组患者顶椎区、上下端椎及非侧凸区两侧肋骨的长度,分析顶椎区肋骨的对称性及其与Cobb角和RH的相关性。结果:SSCM组患者顶椎区(顶椎、顶椎上一椎体及顶椎下一椎体)凹侧肋骨长度显著大于凸侧(P<0.01),而上下端椎及非侧凸区两侧肋骨长度无显著性差异(P>0.05),RH为12.7°±4.0°;AIS组患者顶椎区(顶椎上一椎体、顶椎及顶椎下一椎体)凹侧肋骨长度也显著大于凸侧(P<0.01),其程度与Chiari畸形组无显著性差异(P>0.05),RH为11.9°±3.5°。顶椎区肋骨的不对称性与Cobb角大小呈显著性正相关关系(SSCM组:r=0.562,P=0.001;AIS组:r=0.463,P=0.003);与RH亦呈显著相关性(SSCM组:r=0.373,P=0.01;AIS组:r=0.328,P=0.02)。结论:SSCM患者主胸弯顶椎区两侧肋骨长度不对称,且不对称程度和剃刀背畸形相关,其不对称性特征与AIS患者一致,其可能是脊柱侧凸在生长期发病后的继发性改变。     

特发性脊柱侧凸患者两侧椎旁肌横截面积的CT测量

目的:观察特发性脊柱侧凸(IS)患者凸、凹侧椎旁肌横截面积是否存在差异,探讨椎旁肌改变与脊柱侧凸的关系.方法:IS患者31例,女20例,男11例,年龄12～18岁,Cobb角范围28°～76°,平均53°±12°,在CT片上测量上终椎、顶椎、下终椎双侧椎旁肌横截面积.同龄非脊柱畸形患者(对照组)20例,女8例,男12例,年龄5～15岁,在CT片上测量T8、T10双侧椎旁肌横截面积.比较两组双侧椎旁肌的横截面积.结果:IS患者上终椎、顶椎、下终椎凸侧椎旁肌横截面积均大于凹侧,差异有统计学意义(P<0.05);凸/凹侧椎旁肌横截面积比值顶椎>上终椎>下终椎;Cobb角>50°和<50°患者顶椎水平凸,凹侧椎旁肌横截面积比值无统计学意义(P>0.05),顶椎水平凸/凹侧椎旁肌横截面积比值与Cobb角无显著相关性.对照组双侧椎旁肌横截面积差异无统计学意义(P>0.05),左/右侧椎旁肌横截面积比值亦无统计学意义(P>0.05).结论:特发性脊柱侧凸患者双侧椎旁肌发育不对称,凸侧椎旁肌横截面积大于凹侧,且在顶椎水平差异最大,但顶椎水平椎旁肌横截面积凸,凹侧比值与Cobb角无明显相关性.     

Ⅸ型胶原基因在特发性脊柱侧凸患者顶椎椎间盘内表达的初步研究

目的　研究Ⅸ型胶原基因在椎间盘内分布,探讨其在特发性脊柱侧凸发病中的作用。方法　收集特发性脊柱侧凸患者椎间盘标本14例,已知病因脊柱侧凸标本13例,采用3例突然死亡的正常青少年的6个椎间盘作为正常对照。采用免疫组化技术和RNA探针原位杂交技术研究Ⅸ型胶原基因mRNA在椎间盘内不同部位的分布,对其mRNA含量进行半定量分析,比较Ⅸ型胶原mRNA含量在不同部位的分布。结果　Ⅸ型胶原主要分布于内层纤维环、髓核及终板软骨内,以内层纤维环与软骨终板内较高。Ⅸ型胶原主要由小圆形类软骨细胞分泌,在肥大的软骨细胞内无表达。Ⅸ型胶原mRNA含量特发性脊柱侧凸顶椎凹侧与已知病因组及正常对照组间差异均有统计学意义(P<0. 05),已知病因组端椎两侧含量均低于正常对照组,其余各组间均无明显差异。结论　Ⅸ型胶原在特发性脊柱侧凸患者椎间盘内分布无异常。Ⅸ型胶原mRNA含量在特发性侧凸患者顶椎椎间盘凹侧内含量明显低于正常人,而已知病因的侧凸患者则无明显下降,提示Ⅸ型胶原可能与特发性侧凸发病有关。     

应用脊髓造影计算机断层扫描技术评价青少年特发性脊柱侧凸患者顶椎区置钉的风险

[目的]分析青少年特发性脊柱侧凸患者(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)顶椎区凸凹侧脊髓偏移空间及其规律,并探讨临床意义. [方法]回顾性分析本院29例AIS患者并在其横断面脊髓造影的计算机断层扫描(computed tomography myelograhy,CTM)图像上测量顶椎区脊髓中心到凸、凹侧硬膜囊及椎弓根内侧壁的距离,计算凸凹侧脊髓的偏移空间,和椎体、脊髓的旋转角度,并以Cobb角大小为依据,将其分为A组(40°～50°),B组(50°～70°),C组(＞70°)等三组,分别测量各组以上数据,分析脊髓偏移空间在不同的Cobb角度间的变化趋势以及凹侧脊髓偏移空间与Cobb角之间的相关性,借此定量分析顶椎区置钉的可能性.[结果]脊髓在顶椎区凸侧的偏移空间明显大于凹侧的偏移空间(P＜0.01).在凹侧,A组脊髓偏移空间与B组脊髓偏移空间、B组脊髓偏移空间与C组脊髓偏移空间、A组脊髓偏移空间与C组脊髓偏移空间,各组间比较有显著性差异(P＜0.01).凹侧脊髓偏移空间与Cobb角、椎体旋转角度、脊髓旋转角度之间均呈负相关(分别为r=-0.93,P＜0.01; r=-0.77,P＜0.01;r=-0.67,P＜0.01),也即侧弯角越大,凹侧脊髓偏移空间越小.而脊髓旋转角度与椎体旋转角度呈正相关(为r =0.95,P＜0.01).[结论]Cobb角＜70°时,凹侧脊髓偏移空间较大,可以安全置钉;但是在＞70°时,因为凹侧脊髓偏移空间较小甚至消失,不主张此类患者顶椎区置钉.而CTM检查的应用,对术前评估和降低术中风险有提示意义,必要时可以列为常规检查.     

青少年特发性脊柱侧凸患者顶椎区脊髓位置变化及其临床意义

目的:分析青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者顶椎区脊髓偏移和旋转情况,并探讨其临床意义.方法:在28例AIS患者横断面MRI图像上测量顶椎区脊髓中心到椎管前、后内壁及凹、凸侧内壁的距离和脊髓、椎体的旋转角度,将脊髓旋转与椎体旋转的关系按Maruta分型分为O型、U型和R型,并分析脊髓在椎管内的位置及脊髓位置与Cobb角、脊髓旋转角度、椎体旋转角度之间的相关性.结果:顶椎区脊髓中心距脊柱凹侧、凸侧椎管内壁距离分别为7.13±1.89mm、13.68±2.93mm,距凹侧距离明显小于距凸侧距离(t=-9.56,P<0.01);距椎管内壁前、后缘距离分别为7.50±1.63mm、6.99±1.61mm,两者比较无显著性差异(t=1.22.p=0.23).椎体旋转角度为17,53°±6.70°,脊髓旋转角度为16.46°±9.16°,O型8例,U型13例,R型7例.脊髓旋转角度与椎体旋转角度、Cobb角及脊髓中心到凸凹侧椎管内壁的差值之间均呈正相关(分别为r=0.45,P=0.01;r=0.43,P=0.02;r:0.64,P<0.01),与脊髓中心列椎管内壁前后缘的差值之间无显著相关性(r=0.28,P=0.15).结论:AIS患者顶椎区脊髓向凹侧偏移,椎体与脊髓都存在旋转,脊髓的旋转方向因人而异.在行后路脊柱矫形椎弓根螺钉置入时,应特别注意凹侧脊髓及神经根,避免损伤.     

青少年特发性脊柱侧凸患者脊柱前后柱骨骺软骨的组织形态学对比研究

目的：探讨青少年特发性脊柱侧凸（adolescentid iopathic scoliosis，AIS）患者脊柱前后柱软骨组织学和软骨细胞的增殖与凋亡有无差异及其对脊柱侧凸发生、进展的影响。方法：26例11～16岁AIS患者随机分为2组．A组12例行前路松解术或前路矫形内固定术；B组14例行后路矫形内固定术。A组取胸弯上端椎、顶椎和下端椎椎体生长板，B组取下关节突软骨．进行组织学观察及免疫组织化学测定其软骨细胞的细胞增殖核抗原（proliferation cell nuclear antigen，PCNA）指数和聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase，PARP）指数。采用组织学分级作为生长潜能的指标，PCNA指数和PARP指数分别代表细胞增殖指数和凋亡指数作为软骨内成骨活跃度的指标。结果：A组AIS患者前柱椎体生长板组织学分级、增殖-肥大层软骨细胞的增殖指数（PCNA）和凋亡指数（PARP）均明显高于B组AIS患者后柱下关节突软骨．且有统计学差异（P〈0．05）。结论：相同年龄段AIS患者脊柱前、后柱生长潜能和软骨内成骨活跃程度存在差异．可能导致前柱生长过快、后柱生长缓慢，从而可能对脊柱侧凸的发生和进展发挥重要作用。     

椎体加压钉固定对脊柱侧凸山羊椎体生长板影响的组织学观察

目的:定量分析椎体加压钉(Staple)固定矫正山羊脊柱侧凸后椎体生长板的组织形态学变化,探讨Staple同定对侧凸椎体生长板的影响.方法:用单侧椎弓根螺钉不对称拴系的方法对10只7～10周龄雌性山羊建立脊柱侧凸模型.术前、术后均行脊柱后前位和侧位X线平片检查,术后每4周检查一次,观察山羊脊柱弯曲情况.8～10周后,将成功建立脊柱侧凸模型的山羊随机分为对照组和Staple治疗组,两组山羊均取出后路拴系,Staple治疗组取出拴系后在最大弯曲椎体的凸侧前路置入记忆合金Staple.继续观察8周后完整获取两组山羊的顶椎上生长板、顶椎上一个椎体的下生长板以及两者之间的椎间盘,聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)包埋,不脱钙切片,甲苯胺蓝染色,镜下测量生长板生长方向上增殖层、肥大层高度.结果:10只山羊中有9只术后8～10周内进展为明显的脊柱侧凸,Staple治疗组(n=5)和对照组(n=4)的Cobb角分别为47.2°±11.2°、51.0°±17.7°,两组无显著性差异(P>0.05).Staple治疗组在Staple置入后即刻Cobb角为34.8°±12.4°,与置入前比较无明显差异(P>0.05);置入后8周为15.6°±11.7°,与置入后即刻比较明显变小(P<0.05);对照组在拴系取出术后即刻和术后8周Cobb角无明显变化(P>0.05).Staple治疗组生长板凸侧肥大层高度为29.17±4.38μm.凹侧为42.46±8.43μm,两侧有显著性差异(P<0.05);凸侧增殖层高度为75.70±18.36μm,凹侧为81.65±12.49μm,两侧无显著性差异(P>0.05).对照组生长板肥大层与增殖层高度两侧均无显著性差异(P>0.05).结论:Staple固定矫正脊柱侧凸重要的细胞学机制可能是逆转了生长板肥大层两侧原有的差异,使凸侧高度低于凹侧.     

胸椎椎弓根置钉安全区与禁区的影像学研究

目的采用CT和MRI技术对胸椎椎弓根内侧壁、硬膜囊和脊髓在椎板上投影区与椎板解剖标志点相对位置研究,确定椎弓根钉置入安全区和禁区。方法收集自2009-06—2012-07的56例青少年特发性脊柱侧凸(AIS)和54例正常青少年胸椎CT资料,以及31例AIS和30例正常青少年胸椎MRI资料。CT测量椎弓根最狭窄处内侧壁在椎板上的投影点与"原点"的距离(DPO)。MRI测量双侧椎弓根最狭窄处对应的硬膜外间隙(EDS)、硬膜下间隙(SDS)、脊髓外间隙(SES),并对AIS患者顶椎区各间隙凹凸侧进行分组对比。结果 AIS患者与正常人椎体CT轴切面上椎弓根最狭窄处内侧壁投影点与"原点"位置基本重合,二者T_(1~12)椎体DPO差异均无统计学意义(P0.05)。正常人硬膜囊在椎板上投影区(椎弓根钉置入相对禁区)为双侧椎板上原点向内1.43~1.98 mm的区域,脊髓在椎板上的投影区(椎弓根钉置入绝对禁区)为双侧椎板上原点向内4.64~6.35 mm的区域。AIS患者顶椎区硬膜囊略向侧弯凹侧移位,但两侧EDS差异无统计学意义(P0.05);顶椎区凹侧SDS、SES明显小于凸侧,差异有统计学意义(P0.05)。结论胸椎椎弓根内侧壁在椎板上投影点与椎板标志点位置重合,结合MRI对硬膜囊和脊髓在椎板投影位置的确定,可帮助临床医师在置入椎弓根钉时更好地判断椎弓根、硬膜囊和脊髓的位置,确定椎板上的置钉禁区,避免螺钉置入椎管造成硬膜囊或脊髓损伤。