尿血安合剂加来氟米特治疗IgA肾病18例

目的：观察尿血安合剂加新型免疫抑制剂来氟米特（LEF）治疗IgA肾病的临床疗效。方法：把36例经肾活检确诊为IgA肾病的患者,随机均分为A组（治疗组）：采用尿血安合剂加LEF治疗;B组（观察组）：采用传统的治疗方法,即活血化瘀中药、转换酶抑制剂、休息、预防感染、必要时常规加用激素及环磷酰胺,观察12月。观察两组患者尿常规、24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数。结果：治疗组完全缓解率、显著缓解率明显优于观察组疗效,有显著差异性（P〈0.05）,且副反应少。结论：本研究为IgA肾病的治疗开辟了一条新的途径。     

金水清合剂对IgA肾病大鼠TGF-β1、CTGF、VEGF表达的影响

目的:探讨复方中药金水清合剂对IgA肾病大鼠TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白及mRNA表达的影响。方法:4周龄SPF级SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、治疗1组、治疗2组、治疗3组,复制大鼠IgA肾病模型,观察组在模型组的基础上,分别于第5周、第7周、第9周,给予金水清合剂灌胃治疗,1次/d,至第12周末,HE及PAS染色观察肾脏病理学改变,Western-blot检测肾组织TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白的表达,RT-PCR检测TGF-β1、VEGF及CTGF mRNA的表达。结果:正常组大鼠肾组织结构完整清晰,模型组大鼠可见肾小球系膜区增宽,系膜基质、系膜细胞中到重度增生,观察组病变程度比模型组轻,治疗1组改善最为明显。与正常组比较,模型组TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白的表达升高,且差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,观察组表达降低,且差异有统计学意义(P0.05);观察组间比较差异有统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA的表达升高,且差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,观察组表达降低,且差异有统计学意义(P0.05);观察组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:金水清合剂能显著改善IgA肾病大鼠肾脏损害,早期治疗改善最为明显,其作用机制可能为下调TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白及mRNA的表达。     

百令胶囊合雷公藤多甙片对IgA肾病小鼠TGF-β1水平的影响

目的：探讨百令胶囊合雷公藤多甙片治疗IgA肾病的机理。方法：采用口服牛血清白蛋白和四氯化碳皮下注射,并联合应用脂多糖尾静脉注射的方法,复制小鼠IgA肾病模型,随机分为7组,给予百令胶囊和雷公藤多甙片进行治疗,检测各组小鼠血清TGF-β1水平。结果：与模型组比较百令胶囊合雷公藤多甙片高中剂量组血清TGF-β1含量明显下降（P〈0.01）,与正常组无差异（P〉0.05）。结论：百令胶囊合雷公藤多甙片高中剂量组可明显抑制IgA肾病模型血清TGF-β1的分泌。     

固肾宁血合剂治疗IgA肾病疗效及对患者血管内皮生长因子及转移生长因子-β1表达的影响

目的:探讨固肾宁血合剂对IgA肾病疗效、安全性、VEGF及TGF-β1表达的影响。方法:选择100例IgA肾病作为研究对象,对照组予常规西药治疗;观察组在对照组基础上增加固肾宁血合剂。观察两组疗效、安全性及VEGF、TGF-β1表达。结果:治疗后观察组中医证候积分显著优于对照组(P<0.01)。观察组总有效率为94%,对照组总有效率为76%,观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。经治疗,两组患者尿红细胞、24h尿蛋白定量、尿NAG、尿β2微球蛋白均较治疗前显著改善(P<0.05),组间比较,观察组上述各指标均显著优于对照组(P<0.01)。两组患者血清VEGF及TGF-β1均较治疗前显著改善(P<0.05),组间比较,观察组上述各指标均显著优于对照组(P<0.01)。结论:固肾宁血合剂能够显著改善IgA肾病中医证候积分,改善主观症状,提高临床疗效,有效减少IgA肾病尿红细胞、24h尿蛋白定量、尿NAG、尿β2微球蛋白水平,其机制可能与本方能降低IgA肾病血清VEGF及TGF-β1表达有关,且安全性较高。     

TGF-β1在IgA肾病诊疗中的意义

转化生长因子-β1(TGF-β1)是最重要的促纤维化因子之一。近年发现TGF-β1的表达在IgAN中显著增高,与IgAN的发病机制、病理改变、中医辨证分型等密切相关。通过TGF-β1基因在IgA肾病中医证型差异表达及中医药对IgA肾病的TGF-β1抑制表达方面研究,为治疗提供另一有效治疗途径。     

清热凉血方与祛风湿方对IgA肾病大鼠肾TGF-β1蛋白的影响

目的:通过对比观察清热凉血方与祛风湿方分别对IgA肾病大鼠肾转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达的影响,从药物反证的角度探讨两方对IgA肾病大鼠肾功能及症状的改善作用。方法:将大鼠随机分为4组。采用改良口服牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)的免疫复合法建立大鼠IgA肾病模型,造模成功4周后,分别用清热凉血方和祛风湿方灌服IgA肾病模型大鼠,给药12周后尾静脉取血,最终检测各项指标进行系统评价。结果:清热凉血方与祛风湿方和实验对照组相比,能降低大鼠24h尿量、尿蛋白量、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)各值及肾TGF-β1蛋白均显著降低(P0.05)。结论:清热凉血方与祛风湿方对IgA肾病大鼠均有治疗效果,在一定时期内降低24h尿蛋白定量、肾脏TGF-β1含量。     

消渴平合剂对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠TGF-β_1/Smad7信号转导通路的影响研究

目的:观察消渴平合剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠TGF-β1/Smad7信号转导通路的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。方法:复制DN大鼠模型,随机分为正常组10只,模型组10只、厄贝沙坦组10只和消渴平合剂组10只。12周时处死大鼠,观察各组大鼠24 h尿蛋白变化情况,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO),大鼠肾组织行HE染色,免疫组化检测肾组织TGF-β1及Smad7蛋白。结果:消渴平合剂可以改善DN大鼠的一般状况,明显降低24 h尿蛋白定量(P0.01),减轻肾组织病理性损害。与模型组比较,消渴平合剂组BUN、Scr、TG含量显著降低(P0.01),NO含量明显升高(P0.01);肾组织TGF-β1蛋白表达明显降低(P0.01),Smad7蛋白表达显著升高(P0.01)。结论:消渴平合剂可用于治疗糖尿病肾病,其机制可能与抑制DN大鼠肾脏TGF-β1/Smad7信号转导通路的激活有关。     

"滋肾活血Ⅰ号"对IgA肾病患者CD4+、CD8+调节与TGF-β1表达的影响

IgA肾病是常见的肾小球疾病之一,在东亚地区及我国发病率较高。IgA肾病发病机制尚未十分明确,近年研究发现细胞因子在IgA肾病发病过程中起重要作用,细胞免疫可能参与了IgA肾病的发病[1]。我     

复方仙草颗粒对IgA肾病肾小球硬化大鼠TGF-β/Smads信号通路的影响

目的 研究复方仙草颗粒对IgA肾病(IgAN)肾小球硬化大鼠TGF-β/Smads信号通路的影响,探讨其抗肾纤维化的作用机制.方法 采用切除一侧肾脏,反复尾静脉注射较大剂量葡萄球菌肠毒素B(SEB)的方法制作比较接近人类IgAN肾小球硬化病变发展过程的大鼠实验动物模型.将大鼠随机分为正常对照组、病理模型组、复方仙草颗粒治疗组和蒙诺治疗组,用肾小球硬化指数(GSI)评价药物对IgAN肾小球硬化大鼠肾组织病理的影响,应用免疫组化法对比分析各组肾组织TGF-β1、Smad2蛋白及Smad7蛋白表达的差异.结果 与对照组相比,3组实验大鼠肾小球均明显硬化,与模型组相比,复方仙草颗粒组和蒙诺组硬化程度明显减轻,GSI具有统计学差异(P<0.01);免疫组化病理图片分析可见,复方仙草颗粒组和蒙诺组TGF-β1、Smad2蛋白表达较模型组均明显降低(P<0.05或<0.01),而Smad7蛋白表达较模型明显升高(P<0.05或<0.01),但复方仙草颗粒组和蒙诺组之间比较,无差异(P﹥0.05).结论 复方仙草颗粒可通过降低Smads2蛋白、上调Smad7蛋白的表达,从而抑制TGF-β1的过度表达,延缓IgAN大鼠肾小球硬化的持续进展,而这可能是其抗肾纤维化的重要作用机制之一.其在控制IgAN肾小球硬化的疗效与和蒙诺相近.     

糖尿病肾病患者中医证型与TGF-β1的关系

目的探讨2型糖尿病肾病患者中医证型与血浆TGF-β1的关系。方法应用ELISA法检测2型糖尿病(Type 2diabetes,T2D)及糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)45例患者血浆TGF-β1水平,同时检测患者尿白蛋白肌酐比值(Urine Albumin-to-creatinine Ratio,UACR),并对患者进行中医辨证分型。结果 T2D、DN患者血浆TGF-β1水平明显高于正常对照组(P0.05),大量蛋白尿组更加明显(P0.05),且与患者蛋白尿水平呈正相关(r=0.644,P=0.003);脾肾阳虚患者外周血TGF-β1水平最高,其次是阴阳两虚患者,明显高于肝肾阴虚与气阴两虚患者,而脾肾阳虚患者与阴阳两虚患者(P=0.310)、气阴两虚与肝肾阴虚患者(P=0.530)未见显著性差异;血浆TGF-β1在浊毒证患者中水平最高,水饮证患者次之,血瘀证及湿热证患者紧随其后,但二者相比无统计学差异(P0.05),浊毒证、水饮证及血瘀证患者均显著高于无兼证、肝阳上亢及燥热证患者(P0.05);无兼证患者血浆TGF-β1水平最低,与燥热证、肝阳上亢患者相比无显著差异(P0.05)。结论血浆TGF-β1水平与DN病情严重程度相关,其变化规律符合DN中医证型演变,可考虑将TGF-β1作为2型糖尿病肾病患者中医辨证的客观指标之一。     

氟伐他汀和大黄素对早期糖尿病肾病患者TGF-β1水平的影响

目的：观察氟伐他汀和大黄素对早期糖尿病肾病（DN）患者24小时尿蛋白定量和血清转化生长因子-β1（TGF-β1）水平的影响。方法：早期DN患者32例,随机分为4组,分别为糖尿病组（D组）,氟伐他汀组（F组）,大黄素组,（E组）及氟伐他汀和大黄素联合组（FE组）,均给予糖尿病饮食,控制血糖、血压等常规治疗,空腹血糖控制在6～7mmol／L,血压控制在110～130／60～80mmHg,F组加用氟伐他汀40mg／d,E组加用大黄素200mg／d,FE组加用氟伐他汀40mg／d和大黄素200mg／d,疗程为8周,测定24小时尿蛋白定量和血清TGF-β1水平。结果：E、F、FE组三组24小时尿蛋白定量与D组比较有显著性差异（P〈0．01）,但其三组之间比较无明显统计学差异;E,F、FE三组血清TGF-β1水平与D组比较有统计学差异（P〈0．05）,其三组之间进行统计学比较无差异。结论：氟伐他汀和大黄素均能通过抑制DN患者TGF-β1的表达,从而降低蛋白尿,起到肾脏保护作用。     

肾平颗粒对IgA肾病小鼠肾组织病理及TGF-β1的影响

目的:探讨肾平颗粒治疗实验性IgA肾病的作用机理。方法:采用口服牛血清白蛋白(BSA)及尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)免疫复合法诱发小鼠IgA肾病模型。随机分为正常组、模型组、洛汀新组、肾平颗粒低、中、高剂量组6组。观察治疗前后IgA免疫复合物在肾组织中的沉积及组织病理学改变,通过免疫组化法检测TGF-β1在肾小球系膜的表达。结果:正常组无IgA沉积,治疗组IgA在肾小球的沉积较模型组明显降低(P<0.01),模型组中TGF-β1的表达增加,治疗组TGF-β1在肾小球的表达明显减少,并且在肾平颗粒各治疗组中呈剂量依赖关系(P<0.01)。结论:肾平颗粒能降低IgA肾病小鼠肾小球TGF-β1的表达,表明肾平颗粒对IgA肾病纤维化有抑制作用,能减轻细胞外基质增生,是延缓IgA肾病的有效方剂。     

滋肾消渴汤对大鼠糖尿病肾病及TGF-β1表达的影响

目的:观察滋肾消渴汤对糖尿病肾病的治疗作用及肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响。方法:选用摘除单侧肾加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法,复制糖尿病肾病大鼠模型,按血糖值随机分组后给药12周后,按试剂盒方法,酶标仪检测各组大鼠尿液中尿总蛋白和微量白蛋白含量,生化仪检测各组大鼠血清中血糖、血脂、肌酐(Crea)和尿素氮(BUN)水平,ELISA法检测血清胰岛素含量,RT-PCR法检测肾组织中TGF-β1 mRNA表达。结果:滋肾消渴汤于3g/kg具有调节血糖血脂和改善肾功能的作用,滋肾消渴汤于6g/kg可上调血清胰岛素水平,滋肾消渴汤于3g/kg可降低组肾组织TGF-β1 mRNA表达。结论:滋肾消渴汤能拮抗糖尿病肾病,其作用机制可能与促进胰岛素分泌,抑制TGF-β1表达有关。     

加味黄风汤对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA及TGF-β表达的影响

目的:观察加味黄风汤对IgA肾病模型大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β(TGF-β)的影响。方法:IgA肾病大鼠造模后,随机分为空白正常组、模型组、雷公藤对照组、加味黄风汤单倍剂量及双倍剂量治疗组,给药12周。检测大鼠尿液、生化、肾组织病理及α-SMA及TGF-β表达改变。结果:加味黄风汤治疗组尿蛋白水平低于模型组(P<0.05)。治疗组肾小球系膜区IgA沉积较模型组明显减弱,系膜基质及系膜细胞增生程度较模型组轻,免疫组化α-SMA及TGF-β表达强度较模型组弱(P<0.05)。加味黄风汤治疗组α-SMA及TGF-β蛋白表达明显下降(P<0.05),m RNA表达亦明显下降(P<0.05)。结论:加味黄风汤能减少尿蛋白,减少肾组织系膜区IgA沉积,减轻系膜细胞及系膜基质增生,下调α-SMA及TGF-β蛋白及m RNA的表达,保护肾脏功能。     

肾血合剂治疗IgA肾病血尿的临床观察

目的：观察肾血合剂治疗IgA肾病血尿疗效。方法：将患者随机分为两组，治疗组给予肾血合剂，对照组给予潘生丁口服，2月为一疗程，观察尿红细胞变化。结果：治疗组治疗后完全缓解5例，基．31解9例，有效14例，无效2例，总有效率93．3％。对照组治疗后完全缓解0例，基本缓解1例，有效8例，无效11例，总有效率45％。两组治疗后比较，有显著性差异（P（0．001）。结论：肾血合剂治疗本病疗效确切。     

加昧参芪地黄汤对糖尿病肾病TGF-β1、 VEGF的影响

捅要:目的 观察转化生长因子(TGF-β1)、外周血血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病肾病患者的关系以及观察加味参芪地黄汤对TGF-β1、VEGF的影响,探究加味参芪地黄汤延缓糖尿病肾病进展的机制.方法 收集2016年5月—2019年5月年江西省中医院肾内科门诊及住院糖尿病肾病患者80例,分析TGF-β1、VEGF与...     

川芎嗪对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用及TGF-β表达的影响

目的:研究川芎嗪对IgA肾病(IgAN)大鼠肾脏的保护作用及对TGF-β表达的影响。方法:建立IgA肾病大鼠模型,随机分成模型组、地塞米松组、川芎嗪组,另设正常对照组;光镜观察肾组织形态,RT-PCR检测肾组织的TGF-βmRNA、表达,ELISA法测血清TGF-β水平。结果:光镜下川芎嗪治疗组IgAN大鼠的肾组织病理损害减轻。RT-PCR结果显示地塞米松与川芎嗪下调TGF-βmRNA,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01);ELISA结果提法明地塞米松与川芎嗪显著降低血清TGF-β水平,与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:川芎嗪能明显改善IgAN大鼠肾组织的病理损害。川芎嗪能够下调肾组织TGF-βmRNA、TGF-β蛋白水平,这可能是川芎嗪治疗IgA肾病的作用机制之一。     

肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1表达的实验研究

[目的]研究肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1表达的影响,从而探讨肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。[方法]采用高脂饲料喂养+STZ腹腔注射制作糖尿病肾病大鼠模型。分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组(肾糖颗粒)、西药治疗组(洛汀新)、中西药治疗组(肾糖颗粒+洛汀新),观察各组大鼠治疗后血糖变化。实验结束前进行留尿,测24h尿蛋白定量,尿微量白蛋白、尿α1-微球蛋白。免疫组化方法测定大鼠TGF-β1的表达。[结果]经肾糖颗粒治疗8周后,大鼠一般状况较模型对照组改善较好,体重增加。空腹血糖、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、尿α1-微球蛋白均明显低于模型对照组。模型组的TGF-β1的表达显著高于各治疗组。[结论]肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠的肾保护作用与其抑制TGF-β1表达有关。     

血尿康方治疗对IgA肾病患者炎性因子的影响

目的探讨血尿康方对IgA肾病患者炎症因子的影响。方法选取IgA肾病患者60例,将其随机分为治疗组和对照组,各30例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组的基础上辅以血尿康方治疗,两组均连续治疗12周。比较两组临床疗效和临床症状改善情况,检测并比较两组患者血清炎症因子的变化。结果治疗组总有效率为93.33%,显著高于对照组的73.33%(P0.05);与治疗前比较,治疗后两组24 h UTP、尿RBC计数显著降低,且治疗组低于对照组(P0.05或P0.01);与治疗前比较,治疗后两组血清IL-12、IL-15及IL-18水平均明显降低,且治疗组低于对照组(P0.01)。结论血尿康方可明显改善IgA肾病患者血尿和蛋白尿等症状,有效抑制机体炎症反应,疗效显著优于常规治疗。     

昆仙胶囊对原发性膜性肾病患者内皮细胞功能及血清TGF-β1的影响

简版：目的：观察昆仙胶囊对原发性膜性肾病患者内皮细胞功能及血清转化生长因子-[31 (TGF-[31)的影响。方法：将原发性膜性肾病患者212例按随机数字表法分为观察组107例与对照组105例,对照组实施小剂量激素等综合治疗方案,观察组在对照组基础上给予昆仙胶囊治疗,治疗并随访6个月后检测2组相关实验室指标、内皮细胞功能及血清TCJF-[31水平变化,比较2组临床疗效。结果：治疗前,2组白蛋白(Alh)、肌酐(SCr)、24 h尿蛋白定量指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。……