醛固酮与冠心病的研究现状

心肌细胞和血管内皮细胞均有合成醛固酮的能力,特别是在心力衰竭、心肌梗死等病理状态下.醛固酮合成明显增多.醛固酮对心脏的作用主要是诱导心肌纤维化、冠状动脉周围的血管炎症、内皮功能障碍,加速氧化应急反应,心脏的电生理作用,使钠-钾泵功能下降,最终导致动脉粥样硬化、心脏重构、心力衰竭、心律失常.众多研究发现,在冠心病及高血压患者中醛固酮水平明显升高,且与预后相关.抗醛固酮治疗能降低心肌梗死并心力衰竭患者的病死率,防止血管纤维化,抑制心脏重构,改善心功能.     

醛固酮水平正常的原发性醛固酮增多症的诊治

原发性醛固酮增多症（primary akdisteribusnmm,PA）是继发性高血压最常见的原因之一,也是原发于肾上腺的常见疾病之一.绝大多数PA有典型的临床表现,即高血压、低血钾、低肾素活性的醛固酮升高.如病变原发于肾上腺,影像学检查可发现肾上腺腺瘤或肾上腺增生.但临床工作中发现少数PA 患者血浆醛固酮水平并不高,如果患者没有其他定性诊断依据和（或）定位诊断依据,将可能影响PA 的正确诊断和选择适当的手术方案.     

原发性醛固酮增多症诊治分析

目的 探讨原发性醛固酮增多症的诊断及治疗.方法 回顾性分析68例原发性醛固酮增多症患者的临床资料.结果 全部患者均有不同程度的低血钾,卧、立位血浆醛固酮平均值分别为(682±332)pmol/L、(881±406)pmol/L,29例患者尿醛固酮值升高,其中48例立位的醛固酮/肾素活性比值≥50.通过影像学检查62例为原发性醛固酮增多症腺瘤型,其余6例为双侧肾上腺增生;32例予以手术治疗,24例予以口服安体舒通治疗,经治疗后56例患者血压及血钾均有不同程度的恢复.结论 原发性醛固酮增多症主要通过影像学检查定位,血、尿醛固酮测定定性诊断.肾上腺腺瘤切除仍是当前的首选治疗方法,安体舒通也是重要的治疗手段.     

醛固酮腺瘤患者血浆醛固酮、肾素水平分析

目的探讨化学发光免疫法(CLIAS)检测血浆醛固酮、肾素对醛固酮腺瘤(APA)的筛查价值。方法选取确诊为APA并经手术治疗的患者79例及确诊为原发性高血压(EH)的患者96例,采用CLIAS检测所有患者血浆醛固酮、肾素水平。比较APA患者术前、术后血浆醛固酮、肾素水平及醛固酮/肾素比值(ARR)。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价ARR诊断APA的性能。结果 APA组血浆醛固酮水平及ARR明显高于EH组(P0.05)、血浆肾素水平明显低于EH组(P0.05)。ROC曲线分析结果显示,立位ARR诊断APA的曲线下面积为0.938,最佳临界值为42.8,敏感性为98.0%,特异性为91.6%,约登指数为0.896。与术前比较,APA患者术后立位醛固酮水平明显降低(P0.05),肾素水平明显升高(P0.05),ARR明显下降(P0.001)。结论 CLIAS可作为血浆肾素、醛固酮检测的有效方法,在APA筛查中具有重要价值。     

血浆醛固酮浓度/血浆肾素活性比值对原发性醛固酮增多症的诊断价值

目的探讨血浆醛固酮浓度/血浆肾素活性比值(ARR)对原发性醛固酮增多症的鉴别诊断价值。方法随机选取2017年1月至2018年12月85例原发性醛固酮增多症患者作为研究组,另选取我院同期收治的85例原发性高血压患者作为对照组,两组患者均予以血浆醛固酮浓度、血浆肾素活性检测,记录两组上述指标检测结果、计算各组血浆醛固酮浓度/血浆肾素活性比值。结果研究组血浆醛固酮浓度、血浆醛固酮浓度/血浆肾素活性比值显著高于对照组,研究组血浆肾素活性显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论应用血浆醛固酮浓度/血浆肾素活性比值可为鉴别诊断原发性醛固酮增多症、原发性高血压提供有力依据,提高原发性醛固酮增多症诊断准确率。     

不同方法检测外周血醛固酮的情况分析

目的 比较化学发光法与高效液相色谱-串联质谱法(简称质谱法)检测高血压患者外周血醛固酮水平的一致性,并建立质谱法检测健康成人立位外周血醛固酮水平的参考值范围.方法 采用来自3个厂家的化学发光法和质谱法检测42例健康成人、102例高血压患者外周血醛固酮水平,采用Spearman相关分析评价这4种方法检测结果的相关性;采用Bland-Altman评价这4种方法检测结果的一致性.结果 不同方法检测外周血醛固酮水平存在明显差异(P<0.05),质谱法与3个厂家的化学发光法检测的外周血醛固酮水平呈正相关(r=0.876、0.885、0.945,P<0.05),Bland-Altman分析表明3个厂家的化学发光法与质谱法检测外的周血醛固酮水平不具有一致性.以P2.5～P97.5建立质谱法检测成人立位血醛固酮水平的参考值范围为5.73～76.29 pg/mL.结论 检测外周血醛固酮水平时,不同的检测方法存在较大差异,即便是同一种检测方法,由于仪器和试剂的生产厂家不同,检测结果也不一致.     

醛固酮实验室检测及其标准化

醛固酮是原发性醛固酮增多症的重要筛查、诊断指标。目前国内外醛固酮实验室检测方法分为2大类:免疫法与质谱法。免疫法包括放射免疫分析法(RIA)与化学发光免疫分析法(CLIA),是当前醛固酮临床检测的主要方法,局限于抗体特异性,免疫法易受交叉反应干扰。质谱法具有高灵敏、高特异的特点,被视为小分子激素类检测"金标准",但前期成本高昂、技术人才要求高,目前醛固酮临床常规质谱检测仍处于初期阶段。免疫法检测醛固酮时不同检测系统间检测结果存在差异,且免疫法与质谱法检测醛固酮结果可比性不佳,准确测定醛固酮并推动醛固酮结果一致可比,是实验室辅助筛查、诊断原发性醛固酮增多症时急需解决的问题,解决该问题有赖于醛固酮测定标准化。目前醛固酮参考溯源体系不完整,缺乏同位素稀释液相色谱串联质谱法(ID-LC/MS/MS)参考测量程序、参考物质与完善的质量保证项目。灵敏、准确的ID-LC/MS/MS能有效降低或避免交叉反应干扰,基于此技术建立参考方法,研制参考物质,完善醛固酮参考溯源体系,有望为临床醛固酮检测提供溯源参考,推进临床醛固酮测定标准化。     

原发性醛固酮增多症24例临床分析

目的:探讨原发性醛固酮增多症的诊断和治疗要点,提高诊治水平.方法:对1995～2002年经手术病理确诊的24例原发性醛固酮增多症临床资料进行分析.结果:本组手术治疗21例,其中肾上腺腺瘤19例,肾上腺皮质增生2例,患者术后血压、血钾均恢复正常;3例予药物保守治疗,病情好转.结论:该病病程长,病程早期无特异的临床症状,易误诊.CT扫描对病灶可准确进行定位,血浆肾素、醛固酮水平测定可明确诊断,手术是有效治疗手段,术前应抗醛固酮治疗.     

醛固酮肾素定量比值筛查原发性醛固酮增多症的探讨

目的探讨醛固酮肾素定量比值(PAC/PRC以下简称AARR)筛查原发性醛固酮增多症(以下简称为原醛症)的价值。方法使用化学发光方法检测32例原醛症和88例原发性高血压患者立、卧位醛固酮和肾素浓度,计算醛固酮肾素浓度比值(AARR),构建AARR对原醛症的ROC曲线,确定AARR筛查原醛症的最佳切点。结果原醛症患者组立位肾素浓度为4.55(15.67)pg/ml,卧位为2.85(5.34)pg/ml,立位醛固酮浓度为213.70(237.38)pg/ml,卧位为207.52(137.90)pg/ml, 立位AARR为61.53(182.84),卧位为100.69(254.03)。原发性高血压患者组立位肾素浓度为6.80(11.90)pg/ml,卧位为4.79(8.36)pg/ml,立位醛固酮浓度为121.20(31.94)pg/ml,卧位为112.47(23.99)pg/ml,立位AARR为17.49(28.57),卧位为22.67(37.43)。立位AARR筛查原醛症的ROC曲线AUC为0.802,Youden’s指数提示最佳切点为54.40 pg/ml,灵敏度为0.719,特异度为0.852;卧位AARR筛查原醛症的ROC曲线AUC为0.848,最佳切点为64.18 pg/ml,灵敏度为0.750,特异度为0.818。卡方检验提示立、卧位AARR筛查原醛症的诊断效果差异无统计学意义(P>0.05)。结论临床上采用醛固酮肾素定量比值对原发性醛固酮增多症进行筛查有一定的应用价值,且立、卧位AARR诊断效果相当。     

原发性醛固酮过多症时的催乳素

有人提出,催乳素有调节氯化钠及肾脏排水的作用,还有人提出催乳素是醛固酮对肾脏发挥作用的介质.但Berl等人的研究则排除了催乳素在调节肾脏排水中所起的主要作用,至少在人体是如此.也有人指出,催乳素的释放可导致肾脏从保钠的类固醇激素所造成的钠潴留中解脱出来的说法亦是不可靠的.正常人从9-α-氟皮质醇的保钠作用中解脱出来时,TRH对催乳素释放作用的刺激并无改变,催乳素水平的增高对钠的排出亦无影响,这些发现已引起人们对肾功能调节中,醛固酮与催乳素有内在联系的说法发生了怀疑.同样,原发性醛固酮过多症患者的血浆催乳素浓度与正常人无差异.为了     

原发性醛固酮增多症33例临床分析

目的 探讨原发性醛固酮增多症(PA)的诊断和治疗方法.方法 对我院1995～2006年间收治的33例PA患者进行了回顾性分析与总结.结果 醛固硐(APA)28例,占85%;特发性醛固酮增多症(IHA)5例,占15%;66.67%IHA患者立位后醛固酮上升大于33%,氨体舒酮试验阳性率达80%;B超、CT检查结果与PA的诊断符合率为72%和92%.结论 血、尿醛固酮,肾素活性测定与氨体舒通试验是PA的主要诊断方法;血醛固酮立位试验有助于肾上腺皮质肿瘤和增生的鉴别;双侧肾上腺静脉采样,是PA分型定侧的重要方法;PA的定侧主要依靠B超、CT;外科手术是治疗APA的重要方法;IHA多采用药物治疗.     

醛固酮受体拮抗剂在心血管疾病中的临床应用与地位

过去认为,醛固酮只来源于肾上腺.但越来越多的证据表明,除肾上腺外,在心脏、大血管、肺动脉、肺泡细胞、肝脏、结肠动脉均可合成醛固酮.心肌组织在病理状态下,如心力衰竭、心肌梗死时,心肌局部合成醛固酮和血管紧张素Ⅱ增加,且不受体液因素的影响.临床观察研究发现,严重心力衰竭患者血浆醛固酮浓度比对照组高6倍以上.醛固酮在病理生理中的意义,促进水钠潴留及钾与镁的排出,增加血容量,激活交感神经和抑制副交感神经,致心肌与血管的纤维化以及压力感受器异常,使血管损害并降低动脉顺应性;血管紧张素Ⅱ和醛固酮血浆浓度持续升高,还可加速内皮功能障碍,加速氧化应急反应,其危害是导致血管舒缩反应和压力感受器反射异常,加重心肌纤维化.醛固酮还具有促进炎症反应、减少去甲肾上腺素的吸收、改变心率变异性、促进血小板聚集的作用.醛固酮在心脏的电生理作用,可使钙内流、钠内流、钠氢交换增加,使钠钾泵功能下降.……     

糖尿病及糖尿病肾病与醛固酮

目的:总结并分析醛固酮参与糖尿病及其肾病发生的可能机制及血浆醛固酮水平的影响因素,探讨小剂量醛固酮受体拮抗剂安体舒通干预糖尿病肾病发生、发展的疗效及安全性,为为糖尿病肾病的综合治疗探寻一条新途径。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2005-12关于醛固酮与糖尿病肾病的文章。检索词“aldosterone,diabeticnephropathy,CYP11B2genepolymorphism”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2005-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“醛固酮,安体舒通,糖尿病肾病”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于血浆醛固酮水平与糖尿病肾病或蛋白尿的相关性及血浆醛固酮水平的影响因素。②醛固酮受体拮抗剂,尤其是小剂量安体舒通干预糖尿病肾病的临床和基础研究。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献51篇,排除32篇重复性研究。19篇符合纳入标准:其中6篇关于醛固酮与糖尿病肾病的综述,4篇关于CYP11B2基因多态性与血浆醛固酮水平及高血糖相关性的临床与基础研究,5篇关于醛固酮水平与糖尿病肾病相关性的临床和基础研究,4篇关于醛固酮受体拮抗剂干预糖尿病肾病的临床研究。资料综合:醛固酮合成酶基因(CYP11B2)部分位点的多态性改变除导致血浆醛固酮水平发生改变外,还与血糖变化密切相关。醛固酮除了传统的水钠滞留导致容量性血压升高外,还单独参与或介导了血管紧张素Ⅱ的部分靶器官损伤作用,与糖尿病及其慢性微血管并发症的发生、发展有关。而醛固酮受体拮抗剂能明显地防治或延缓糖尿病肾病的发生、进展。结论:醛固酮受体拮抗剂单独及和血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂两联、三联应用能为糖尿病肾病的综合治疗提供一条新途径,但其疗效和安全性还须大规模的临床研究来证实。     

醛固酮拮抗剂临床应用新进展

目的：对醛固酮拮抗剂在心血管疾病的治疗应用新进展进行综述。方法：查阅文献，进行分析、归纳和总给。结果与结论：醛固酮增高与高血压和充血性心力衰竭等心血管疾病有关，醛固酮拮抗剂用于治疗高血压病和充血性心力衰竭，具有重要的临床意义。     

醛固酮受体拮抗剂对足细胞保护机制研究进展

醛固酮受体拮抗剂可多途径保护肾脏,如降低尿蛋白水平、抗炎、抗纤维化、抑制醛固酮合成酶(CYP11B2)基因过度表达等[1]。足细胞(podocyte)为肾脏主要滤过屏障之一,其损伤、凋亡与脱落可导致蛋白尿生成,促进肾脏病变进展。国内外众多体外实验证实醛固酮受体拮抗剂可以改善足细胞的损伤。本文就醛固酮受体拮抗剂对足细胞保护作用的相关研究情况进行综述。1醛固酮与足细胞1.1醛固酮与肾损伤在肾脏,醛固酮与肾远曲小管及集合管的上皮细胞受体结合,调节体内电解质平衡,发挥其经典效应。现代研究显示,醛固酮及     

原发性醛固酮增多症的诊治进展

原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,PA）是继发性高血压的最常见的原因,既往认为是一罕见的疾病,在高血压中发病率小于1%,但随着对此病的认识和检查手段的改进,其发病率逐年增高,PA在高血压中发病率的报道3%～32%,平均为高血压患者的10%,其发病率的报道有很大的不同,原因为使用的筛查方法不同,诊断方法也不同,现在PA的诊断尚无受到大家公认的金指标.而如何早期、正确诊断对临床至关重要,可给患者带来很大的益处.近年来的研究表明,血浆醛固酮水平的增高可造成高血压,也可直接导致内皮细胞损伤,与原发性高血压比较,PA的患者更易发生伴随有心肌胶原蛋白沉积的心肌肥厚,更易发生中风和心肌梗死[5].因此对PA患者应尽可能早期诊断和积极治疗,醛固酮腺瘤或单侧肾上腺增生的PA患者可因手术获得根治,即使不能手术,如双侧肾上腺增生的患者也可因抗醛固酮药物的应用而获益.     

丹参酮ⅡA抑制醛固酮生物合成的作用

背景醛固酮是左心室肥厚重要的致病因子,有证据提示中药丹参提取物能够干预醛固酮的生物合成. 目的探讨丹参酮ⅡA对心肌醛固酮合成相关基因表达的作用. 设计随机对照观察. 单位华中科技大学同济医学院附属同济医院. 材料实验于2002-11/2004-03在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成,选用12周龄雄性自发性高血压SHR大鼠20只,随机分为高血压组、丹参酮ⅡA组,每组10只. 方法丹参酮ⅡA组经尾静脉注射丹参酮ⅡA溶液1.5 mg/(kg·d),高血压组给予相当容积的蒸馏水.给药12周后断头处死大鼠,留取心肌标本,通过反转录-聚合酶链反应,以GAPDH基因扩增引物表为内参照,分别测定心肌醛固酮合成相关基因CYP11B1及CYP11B2 mRNA表达. 主要观察指标心肌醛固酮合成相关基因CYP11B1及CYP11B2 mRNA表达水平. 结果20只大鼠被纳入实验,并全部进入结果分析,无脱失值.①两组大鼠心肌CYP11B1及CYP11B2基因表达的定性分析以100bp Plus Lad-der为Marker,分别在440 bp,461 bp及336 bp处可见清晰的扩增条带,DNA测序证实为CYP11B1,YP11B2及GAPDH的编码基因片段.②两组大鼠心肌CYP11B1及CYP11B2基因表达的定量分析丹参酮ⅡA组CYP11B1及CYP11B2的mRNA表达水平明显低于高血压组(0.924±0.121,1.343±0.132,P＜0.05;1.017±0.119,1.675±0.126,P＜0.01). 结论丹参酮ⅡA可能通过直接下调心脏局部醛固酮合成相关基因CYP11B1及CYP11B2 mRNA表达,抑制心脏局部醛固酮的生物合成,从而发挥抗高血压左室肥厚的效应.     

63例原发性醛固酮增多症患者误诊的护理原因分析及启示

目的 通过对原发性醛固酮增多症患者误诊过程中的护理原因进行分析,提出正确的护理措施,以减少误诊率.方法 回顾分析1999年7月--2008年5月收治的63例有误诊经历的原发性醛固酮增多症患者外院的生化检查及相关激素检查结果,查阅病例记录中患者的临床症状及体征,询问患者卧立位醛固酮试验的过程.结果 63例患者均表示入院前未行卧立位醛固酮试验及钠钾平衡饮食.结论 严格执行钠钾平衡饮食、采取正规的卧立位醛固酮试验体位、规范采血时间等正确的护理措施是原发性醛固酮增多症试验室检查的基础.向患者解释清楚钠钾平衡饮食的目的 、时间、要求;应向患者详细解释清楚卧立位醛固酮试验,使患者完全明白整个过程,向患者交代采取正确体位的重要性及意义,以取得其配合,保证试验结果的准确性,以提高确诊率.     

原发性醛固酮增多症误诊一例报告

甲状腺功能亢进(甲亢)合并原发性醛固酮增多症的报道较少,该文报道了1例原发性醛固酮增多症被误诊为甲亢性低血钾麻痹的患者,患者以反复下肢无力2年,再发并加重3 d为主诉入院,入院后血压升高,低血钾症状改善不明显,从而怀疑原发性醛固酮增多症,通过药物试验性治疗、辅助检查及实验室检查,明确诊断为原发性醛固酮增多症.     

醛固酮的性质和临床应用

一、醛固酮的理化性质醛周酮为板状或束针状结晶。熔点为104～108℃,在波长238nu紫外光下有最大吸收光谱。二、醛固酮的生物合成它是在肾上腺球状带合成的。此处具有18醛化酶。1960年Ayres等人研究了其生物合成过程。三、醛固酮的代谢正常人醛固酮分泌率平均为110微克/24小时,正常范围40～200微克。分泌后经