冠心通络方对球囊损伤动脉粥样硬化兔的实验研究

目的：观察冠心通络方对球囊损伤动脉粥样硬化（AS）兔动脉斑块的干预作用。方法：采用高脂饮食喂养并加以球囊损伤的兔AS模型，实验结束后测量内膜增生面积及内膜增生指数，并观察动脉内膜病理学变化。结果：①术后模型组内膜明显增厚，血管腔狭窄；冠心通络组以上改变较同期模型组显著减轻。②模型组内膜增生面积和内膜增生指数均显著高于冠心通络组。结论：冠心通络方能明显抑制球囊损伤后内膜增生．防止血管狭窄等作用。     

欣舒注射液对兔腹主动脉球囊损伤术后ET、NO影响的研究

欣舒注射液对兔腹主动脉球囊损伤术后ET、NO影响的实验,提示球囊损伤造成血管内皮不同程度的剥损、损伤和功能紊乱在术后再狭窄的形成过程中起着重要作用。指出:欣舒注射液在血管内皮修复方面优于西药组。     

益气养阴通络法对兔腹主动脉球囊损伤术后内皮保护作用的实验研究

近年来,经皮腔内冠状动脉介入术 （Percutaneous coronary intervention, PCI）已成为治疗冠心病的主要手段之一,对于提高急性心梗、不稳定型心绞痛抢救成功率,改善生活质量有很好的疗效,但术后再狭窄（Restenosis,RS）严重影响其远期的治疗效果,再狭窄这一非预期的现象已成为影响冠心病彻底治疗和PCI后长期效果的主要障碍。本实验观察具有益气养阴、活血通络功效的中药欣舒注射液对兔腹主动脉球囊损伤术后内皮损伤、内膜增生的影响,探讨中药欣舒注射液防治PCI术后再狭窄的机制。     

冠心通络方对球囊损伤动脉粥样硬化兔的实验研究

目的:观察冠心通络方对球囊损伤动脉粥样硬化(AS)兔动脉斑块的干预作用。方法:采用高脂饮食喂养并加以球囊损伤的兔AS模型,实验结束后测量内膜增生面积及内膜增生指数,并观察动脉内膜病理学变化。结果:①术后模型组内膜明显增厚,血管腔狭窄;冠心通络组以上改变较同期模型组显著减轻。②模型组内膜增生面积和内膜增生指数均显著高于冠心通络组。结论:冠心通络方能明显抑制球囊损伤后内膜增生,防止血管狭窄等作用。     

冠心丹参片对高脂大鼠球囊损伤术后血管内膜增生的影响

目的:观察冠心丹参片对高脂大鼠球囊损伤术后血管内膜增生的影响。方法:灌胃给予高脂乳剂30 d建立大鼠高脂血症,并在此基础上行大鼠左颈总动脉球囊损伤术,术后继续ig高脂乳剂14 d,造模同时开始分组给药:冠心丹参片高、中、低(含生药0.72,0.36,0.18 g.kg-1),阳性对照辛伐他汀4×10-3 g.kg-1,模型组和假手术组予生理盐水,均ig连续45 d。给药结束后检测血清中血脂水平,观察术后血管内膜增生情况,并计算内膜面积、中膜面积及内膜/中膜面积比。结果:冠心丹参片可以明显降低大鼠血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C)水平,减少新生内膜面积,降低内膜/中膜面积比。结论:冠心丹参片具有抑制高脂大鼠球囊损伤术后血管内膜增生的作用。     

赤芍防止高脂喂养兔颈总动脉球囊损伤术后血管狭窄的实验研究

目的 观察赤芍提取物对高脂喂养兔颈总动脉球囊损伤术后血管狭窄有无防止作用。方法 采用Clowes方法建立兔颈总动脉球囊损伤模型,并给予赤芍提取物。免疫组化染色测定兔颈动脉新生内膜成分、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及巨噬细胞表达;血管特殊染色观察Ⅰ型胶原增生;图像分析系统测定新生内膜面积。结果赤芍提取物可减少PCNA阳性细胞数,抑制Ⅰ型胶原增生,减轻新生内膜形成。结论 赤芍对高脂喂养所致动脉粥样硬化兔颈总动脉球囊损伤术后再狭窄血管有显著防治作用。     

丹蒌片联合瑞舒伐他汀对球囊损伤内皮诱导的兔腹主动脉粥样硬化的影响

目的:探讨丹蒌片联合瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化的作用及机制。方法:雄性日本大耳白兔40只,随机分为正常对照组(CL组)、模型组(M组)、丹蒌片组(DL组)、瑞舒伐他汀组(RS组)、丹蒌片联合瑞舒伐他汀组(联合治疗组,IT组),每组8只。正常对照组饲喂普通饲料,余各组腹主动脉球囊损伤后高脂饲料喂养制备动脉粥样硬化模型;RS组[1 mg/(kg·d)]、DL组[0.5 g/(kg·d)]及IT组[0.5 g/(kg·d)]加[1 mg/(kg·d)]除高脂饲料喂养外喂饲相应药物。连续给药9周后处死,测各组血脂、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(e NOS)的含量;HE染色观察主动脉病理学改变及内膜增生水平,Western blot检测腹主动脉中p-PI3K和p-Akt的蛋白表达水平。结果:M组中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)度均显著高于CL组(均P0.05);NO和e NOS显著降低(均P0.05),病理学显示内膜增厚,斑块面积增加。Western blot显示腹主动脉组织中p-PI3K、p-Akt的蛋白表达水平均低于CL组(均P0.05)。DL组、RS组和IT组与M组相比均降低TC、LDL,升高NO、e NOS水平,上调PI3K、p-Akt的蛋白表达(均P0.05),IT组的效果最佳(均P0.05)。结论:丹蒌片联合瑞舒伐他汀具有强化降低兔血脂、改善内皮细胞功能,抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与激活PI3/Akt信号通路相关。     

动脉粥样硬化兔模型建立的研究概况

2017年版《中国心血管病报告》显示心脑血管疾病病死率高居居民病死原因榜首.动脉粥样硬化除了损害最常见的冠状动脉和主动脉,还多累及脑动脉、肾动脉等全身多处大中型动脉血管,造成血管不同程度的狭窄和堵塞,甚至斑块破裂形成血栓继而脱落造成栓塞,严重危害人类的健康.利用动物复制人类动脉粥样硬化模型研究其病理生理进程和治疗方法是...     

三七总皂苷注射液对高脂饮食兔主动脉粥样硬化形成的干预作用

目的:从调节血脂代谢、保护血管内皮细胞分泌功能和改善血管粥样硬化斑块结构等方面探讨三七总皂苷(PNS)注射液防治高脂膳食兔主动脉粥样硬化(AS)的药用效果。方法:将41只新西兰兔随机分为空白对照组(喂食普通颗粒饲料)、AS模型组(喂食高脂颗粒饲料)、PNS灌胃组(高脂颗粒饲料+灌胃PNS粉200 mg·kg~(-1)·d~(-1))、PNS中、高剂量注射组(高脂颗粒饲料+静脉注射PNS 50、100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),最后两组兔在试验过程中的第3～4周,第7～8周及第11～12周期内每天经兔耳静脉注射PNS共计3个疗程。第12周结束时由兔耳缘静脉采血,送检测定内皮素-1(ET-1)、血栓素(TXB_2)、6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)、脂质、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活性,观察兔主动脉壁及其粥样硬化斑块病理结构变化。结果:静脉注射PNS高、中剂量组及灌胃组与AS组比较,血脂各项指标显著改善,ET-1、TXB_2显著减少; NO、6-keto-PGF1a及NOS活性显著升高。病理学:各PNS干预组与AS组相比较,兔主动脉内膜粥样斑块面积减少、粥样斑块厚度变薄;泡沫细胞数量明显减少,平滑肌细胞的增生、迁移受到抑制,血管内皮细胞胞浆内小脂质空泡减少,以及各种细胞器完整,偶见到中层平滑肌细胞质脂类小空泡,内弹力板基本连续完整。结论:静脉注射PNS治疗与其口服治疗效果一样,调节AS异常的血脂和血管内皮细胞分泌的血管活性因子,改善AS异常的血管壁微结构及其超微结构,抑制AS斑块形成。     

利用高糖高脂饮食建立胰岛素抵抗大鼠模型

目的：通过给予Wistar大鼠喂养高糖高脂饮食,探索诱发建立胰岛素抵抗（IR）动物模型的方法。方法：24只Wistar大鼠随机分为普通饲料组和高糖高脂饲料配方组,喂饲12周后采血,生化及酶联免疫分析检测血糖、血脂及胰岛素水平,观察其对血清胰岛素抵抗的影响。结果：与对照组比较,模型组大鼠血低密度脂蛋白（LDL—C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG2）、空腹血糖（FPG）明显升高,且具有统计学意义（P〈0．05）,并且两组之间比较,空腹血胰岛素水平（FINs）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMO—IR）亦有明显差异,ISI明显下降,而HOMO—IR明显上升,且具有统计学意义（P〈0．05）。结论：通过给Wistar大鼠喂养高糖高脂饮食能够诱发稳定的高糖高脂大鼠模型,可以初步建立胰岛素抵抗伴有胰岛素分泌不足的动物模型,而不只是单一的胰岛素抵抗动物模型。这一动物模型符合人类胰岛素抵抗发生的规律,是较为理想的动物模型。     

兔直肠黏膜内脱垂模型的建立

目的：研制IRP兔模型。方法：取新西兰兔30只,随机分成正常组与造模组。造模组采用大黄和番泻叶灌胃、无水乙醇肛周注射与站立三种方法联合造IRP兔模型。比较正常组与造模组肛镜下直肠黏膜脱垂情况及直肠壁显微结构情况。结果：与正常组相比,造模组直肠黏膜内脱垂明显,直肠壁病理征象符合IRP的标准。结论：复合方法造IRP兔模型,方法可靠。     

部分缩窄大鼠腹主动脉致心肌肥厚动物模型的病证结合研究

目的:研究部分缩窄大鼠腹主动脉致心肌肥厚动物模型的中医证候特点及病理特点。方法:大鼠随机分为假手术组和模型组,采用部分缩窄大鼠腹主动脉致心肌肥厚。从观测术后每周动物一般状态以及术后4w、8w的心率、力竭性游泳时间、心电图、超声心动图等方面进行中医证候评价,并用超声心动图观测大鼠心脏的结构和功能变化。结果:术后4w与假手术组比较,模型组大鼠ST段发生异常变化(异常的抬高或降低)的导联数明显增加(P<0.01),心率明显增快(P<0.05),力竭性游泳时间明显缩短(P<0.01),室间隔舒张末期厚度(IVSTd)明显增加(P<0.01),左室舒张末期内径(LVDd)无明显变化,左室射血分数(EF)无明显变化,左室心肌质量指数(LVMI)明显增加(P<0.01);术后8w与假手术组比较,模型组大鼠ST段发生异常变化(异常的抬高或降低)的导联数仍明显增加(P<0.01),心率仍明显增快(P<0.05),力竭性游泳时间仍明显缩短(P<0.01),IVSTd继续非常显著增加(P<0.01),LVPWTd非常显著增加(P<0.01),LVDd显著增加(P<0.05),EF明显减小,LVMI非常显著性增大(P<0.01)。结论:部分缩窄腹主动脉致心肌肥厚大鼠心脏早期左心室呈现典型的向心性肥厚的病理改变。随着病变发展造模8w后,属于既有向心性肥厚又有离心性肥厚的混合型左室肥厚。在中医证候方面具有心气虚证及血瘀证的特点,血瘀证贯穿于病变的整个过程,而心气虚证是随着病变的发展逐渐出现和加重的。     

三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗模型大鼠GLP-1mRNA的影响

目的:观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠GLP-1mRNA的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,Real-time PCR法检测肝脏组织GLP-1mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、FBG、FINS升高(P0.01),葡萄糖输注率降低(P0.01)。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低(P0.01或P0.05),GIR水平升高(P0.05),与罗格列酮组比较TC和TG降低(P0.05)。与正常对照组比较,模型对照组GLP-1mRNA表达显著降低(P0.01)。与模型对照组比较,三丫苦组和罗格列酮组GLP-1mRNA表达均有不同程度的升高(P0.01或P0.05)。与罗格列酮比较,三丫苦组GLP-1mRNA表达升高(P0.05)。结论:三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及GLP-1mRNA有一定调节作用。     

川芎嗪对高脂高糖饮食与STZ诱致大鼠 肾损伤保护作用的抗氧化机制

目的:探讨川芎嗪对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)诱致大鼠肾脏损伤保护作用的抗氧化机制。方法:SD大鼠70只。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ(40 mg.kg-1,ip)造模,72 h后测定空腹血糖,将血糖>16.67 mmol.L-1的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg.kg-1),川芎嗪低、高剂量组(80,160 mg.kg-1),ig,连续8周。末次给药后,收集24 h尿,测定尿量和尿蛋白量;测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等变化;测定肾组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶活性;测定糖化血红蛋白(HbAlc)和糖基化产物(AGEs)的含量。结果:模型大鼠SCr,BUN含量明显升高(P<0.01);肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,Na+-K+-ATP酶活性减弱(P<0.01);HbAlc和AGEs明显升高(P<0.01)。川芎嗪高、低剂量治疗8周后,明显降低SCr和BUN含量(P<0.05);减低肾组织MDA含量,提高SOD和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.01,P<0.05);明显降低HbAlc和AGEs的含量(P<0.01)。结论:川芎嗪对高糖高脂饮食与STZ诱致大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与增强肾脏组织抗氧化作用有关。     

止眩颗粒对瘀血阻络复制的家兔CSA模型TCD的影响

目的:探讨止眩颗粒对家兔椎动脉型颈椎病(CSA)模型TCD的影响及作用机理。方法:采用瘀血阻络的方法在家兔左侧颈夹肌及头夹肌内注入瘀血9ml,造成局部气血运行受阻,椎动脉供血不足,复制CSA模型。胃肠灌注止眩颗粒、西比灵,通过经颅骨多普勒(TCD)观察药物对模型的影响及作用。结果:止眩颗粒组、西比灵组基底动脉(BA)收缩期血液速度(PEAK)较CSA模型组2周明显增快,有显著性差异;与模型组4周比较,有极显著性差异。止眩颗粒组BA的平均血液速度(MEAN)、舒张期血液速度(DIAS)与模型组4周比较,有极显著性差异。止眩颗粒组LVA、RVA的PEAK、DIAS、MEAN较模型组2周、4周明显增快,有显著或极显著性差异。西比灵LVA的PEAK、DIAS与模型组2周比较,RVA的DIAS、MEAN与模型组2周、4周比较,明显增快,有显著性差异。止眩颗粒组BA的MEAN、LVA的PEAK较西比灵组明显增快,有显著性或极显著性差异。结论:止眩颗粒是通过扩张家兔BA、LVA、RVA,解除血管痉挛,增加血流速度,显著改善脑循环来发挥疗效的,在对家兔TCD的改善上优于西比灵。     

尿酸盐致大鼠痛风模型的制备

目的 建立用尿酸盐制备痛风模型的方法.方法 用尿酸盐溶液制备急性痛风动物模型,24 h后检测动物一般体征、踝关节及其周围组织的病理学改变及K+浓度,进行模型评价.结果 模型动物出现明显的痛风症状,如踝关节肿胀、行走迟缓、足爪卷曲等;局部解割发现有尿酸盐结晶沉着于踝关节腔内,光镜下可见明显的关节炎病理改变;右踝关节及其周...     

牛磺酸、维生素对高同型半胱氨酸血症兔动脉粥样硬化的干预研究

目的:探讨牛磺酸、维生素对高同型半胱氨酸血症(HHcy)兔动脉粥样硬化的干预作用。方法:采用高L-蛋氨酸饮食方法建立兔HHcy血症模型,补充牛磺酸、叶酸、Vit B6、Vit B12,8周,以正常家兔为对照,分别于实验0,4,8周检测各组血清同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活力,并通过血管超声观察腹主动脉血管病理变化。结果:模型组4周、8周时血清Hcy,MDA,TG,TC,ET,TXB2含量显著高于同期空白组(P<0.01,P<0.05),而NO含量、SOD活力则明显降低(P<0.01);牛磺酸和维生素组Hcy显著低于模型组(P<0.01),维生素组8周时与对照组无差异;MDA,TG,TC,ET,TXB2含量两干预组均显著低于模型组(P<0.01),而NO,SOD比模型组显著增高(P<0.01)。血管超声观察,模型组腹主动脉内膜明显增厚、血管平滑肌细胞增生,弹力纤维断裂、排列紊乱、有斑块形成;牛磺酸和维生素组血管内膜较光滑、结构排列整齐无斑块,与空白组比较无显著差异。结论:牛磺酸具有拮抗Hcy诱导的损伤效应,维生素加速Hcy代谢,抑制高Hcy导致的血管损害,二者均有延缓或阻止AS形成的作用。     

针刺上调脂联素信号对高脂饮食大鼠主动脉的影响

目的研究高脂饮食对sD大鼠主动脉脂联素信号的影响以及针刺能否对该影响发挥调节作用,探讨针刺的作用机制。方法高脂饲料喂养17只刚断乳的sD大鼠12周后,根据体重随机分为针刺组和模型组,干预4周后,ELISA法检测血清脂联素,实时荧光RT-PCR和western blotting分别检测主动脉脂联素受体1、2基因和蛋白,免疫组化法检测主动脉bcI-2和bax,硝酸还原酶法测主动脉一氧化碳（N0）含量,精氨酸催化法测主动脉一氧化碳合酶（NOS）活力,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶（SOD）活力,硫代巴比妥酸法测丙二醛（MDA）含量。并设普通饲料对照组。结果模型组血清adiponectin、主动脉AdipoR1／2mRNA和蛋白、N0、结构NOS（cNOS）、bc1-2和SOD明显低于对照组,MDA和bax明显高于对照组。针刺组血清adiponectin、主动脉AdipoRl／2mRNA和蛋白、NO、cNOS、bc1-2和SOD明显高于模型组,MDA和bax明显低于模型组。结论高脂饮食造成了sD大鼠主动脉脂联素信号转导障碍,针刺通过增加脂联素受体2基因和蛋白的表达增加了主动脉脂联素信号的传递,保护了主动脉。