含碘中药复方对实验性自身免疫性甲状腺炎血清抗体的影响

目的 观察不同剂量含碘中药复方对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)血清中自身抗体和甲状腺质量的影响,并探讨其机理.方法应用完全弗氏佐剂和不完全弗氏佐剂免疫注射法联合饮用高碘水建立自身免疫性甲状腺炎大鼠模型,随机分为模型组及中药低、中、高剂量组,治疗6周后解剖大鼠,收集血液,观察各组大鼠甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺质量指数(甲状腺质量与体质量的比值)的变化并与正常组大鼠比较.结果 与正常组比较,模型组甲状腺抗体水平显著升高,各治疗组血清中的甲状腺抗体水平均显著降低;模型组与正常组比较甲状腺质量增加,各治疗组甲状腺质量减轻,中药高、中剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义(P＜0.05),中、高剂量组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 含碘中药复方治疗EAT的作用机制可能是通过降低TPOAb、TgAb水平实现的,其疗效与碘的剂量有关.     

消瘿散结汤治疗甲状腺结节临床研究

目的：观察消瘿散结汤治疗甲状腺结节（TN） 的临床疗效及对患者血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb） 的影响。方法：将106 例TN 患者以随机数字表法分为对照组与治疗组各53 例。对照组给予左旋甲状腺素片治疗,治疗组在对照组基础上给予消瘿散结汤治疗。比较2 组治疗后临床疗效及治疗前后中医证候积分、甲状腺抗体、结节平均直径,并比较2 组不良反应。结果：治疗组临床总有效率88.68%,高于对照组71.70%（P＜0.05）。与同组治疗前比较,治疗后2 组中医证候积分、血清TPOAb、TGAb 水平均降低（P＜0.05）,结节平均直径减小（P＜0.05）;与对照组治疗后比较,治疗组治疗后中医证候积分、血清TPOAb、TGAb 水平均较低（P＜0.05）,结节平均直径较小（P＜0.05）。治疗组不良反应发生率5.66%,低于对照组22.64%（P＜0.05）。结论：消瘿散结汤治疗TN 疗效显著,可有效缓解临床症状,抑制结节进展,降低甲状腺自身抗体水平,且能在一定程度上减少西药治疗引起的不良反应。     

软坚消瘿颗粒对AIT大鼠甲状腺组织形态及血清抗体水平影响的研究

目的:观察软坚消瘿颗粒对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺组织病理形态的变化及血清抗体甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、过氧化物酶抗体(TpoAb)水平的影响。方法:将猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂溶合免疫注射配合饮用高碘碘水建立AIT大鼠模型,分为模型组及软坚消瘿颗粒高、中、低剂量组,分别给予蒸馏水及高、中、低剂量的软坚消瘿颗粒灌胃6周。采用电化学发光法检测大鼠血清TGAb、TpoAb的水平。光镜下观察甲状腺组织病理形态学改变。结果:模型组与正常组比较TGAb、TpoAb具有显著性差别(P<01),软坚消瘿高、中剂量组与模型组比较TGAb、TpoAb有显著差别(P<0.05)。光镜下观察雷公藤组及各中药治疗组甲状腺组织结构损伤轻于模型组。结论:软坚消瘿颗粒可能通过降低AIT大鼠血清抗体水平,改善自身免疫性甲状腺炎的免疫紊乱状况,从而起到减轻甲状腺病理损伤的作用。     

软坚消瘿汤对自身免疫性甲状腺炎大鼠细胞因子及凋亡蛋白Fas、Fasl表达的影响

目的观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠自身抗体、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和凋亡蛋白Fas、Fasl的影响,从细胞因子和凋亡蛋白关系角度探讨其作用机制。方法SPF级SD雌性大鼠60只分为正常组、模型组,模型组运用甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法,联合饮用高碘水模拟大鼠EAT。造模完成后的大鼠分为中药组、雷公藤组、模型组。酶联免疫法检测甲状腺抗体、IL-1及TNF-α水平,免疫组化染色法检测大鼠甲状腺细胞Fas、Fasl变化。结果软坚消瘿汤能显著降低EAT大鼠血清自身抗体、IL-1及TNF-α水平,降低甲状腺细胞Fas、Fasl表达。结论软坚消瘿汤通过降低EAT血清中自身抗体及细胞因子水平,致使凋亡相关蛋白Fas、Fasl表达下降,从而起到减轻甲状腺细胞凋亡作用。     

青黛对实验性自身免疫甲状腺炎大鼠TGAb、TPOAb的影响

目的通过观察实验性自身免疫甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、白细胞介素-10(IL-10)及干扰素-γ(IFN-γ)给药前后的变化来探讨青黛对桥本甲状腺炎的疗效及可能机制。方法选取SD雌性大鼠30只,适应性喂养1周,随机取10只为正常对照组,剩余为造模组。造模组给予高浓度碘水喂养,正常对照组给予蒸馏水。第4周起造模组使用完全弗氏佐剂(CFA)的猪甲状腺球蛋白(p TG)造模,将造模成功后大鼠随机分为模型对照组(10只)、中药治疗组(10只)。除正常对照组、模型对照组外,中药治疗组给予青黛水煎剂灌胃治疗。各组实验大鼠于治疗第42日后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TGAb、TPOAb、INF-γ、IL-10水平。并取大鼠甲状腺组织行病理切片进行光镜下观察。结果中药治疗组血清TPOAb、TGAb浓度较模型对照组下降(P0.01)。与正常对照组比较,所有造模组血清IL-10水平降低(P0.01),而中药治疗组IL-10的水平比模型对照组升高(P0.01)。与正常对照组比较,模型对照组和中药治疗组IFN-γ水平显著升高(P0.01);与模型对照组比较,中药治疗组的IFN-γ水平下降(P0.01)。结论青黛通过调节模型大鼠TGAb、TPOAb、IL-10及IFN-γ水平,从而改善桥本甲状腺炎。     

益气化痰消瘿法对桥本甲状腺炎患者血清甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体的影响

目的观察益气化痰消瘿法中药对桥本甲状腺炎血清中甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）的影响。方法将60例桥本甲状腺炎患者随机分为治疗组30例和对照组30例。两组患者甲状腺功能均经西药控制在正常范围;治疗组在此基础上加用益气化痰消瘿中药治疗。结果在降低TGAb、TPOAb值方面,治疗组治疗前后自身比较及治疗组与对照组治疗后相互比较差异均有显著性意义（P〈0.05或P〈0.01）。在改善甲状腺肿大方面,治疗组疗效也具有显著性意义（P〈0.05）。结论中药治疗能有效降低甲状腺自身免疫性抗体指标,并且对甲状腺肿大有效。     

软坚消瘿汤治疗实验性自身免疫性甲状腺炎疗效机制研究

目的：观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠的自身抗体、白介素-1、4、6及肿瘤坏死因子-α和甲状腺形态学的影响,从多靶点探讨其作用机制。方法：运用甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法,联合饮用高碘水模拟大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎。酶联免疫法检测甲状腺抗体、白介素-1、4、6及肿瘤坏死因子-α水平,HE染色法观察大鼠甲状腺病理改变。结果：软坚消瘿汤能显著降低EAT大鼠自身抗体及相关细胞因子水平,减轻甲状腺滤泡损伤。结论：软坚消瘿汤通过降低EAT血清中自身抗体及细胞因子水平起到减轻甲状腺病理损伤的作用。     

九味散结胶囊对自身免疫性甲状腺炎TGF-β_1表达的影响

目的通过研究九味散结胶囊对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠血清促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,探讨其改善桥本甲状腺炎的机制。方法运用猪甲状腺球蛋与完全弗式佐剂和不完全弗氏佐剂混合免疫注射法复制大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)动物模型,设定为空白对照组,模型对照组,阳性药物对照组,九味散结胶囊低(0.75 g/kg)、中(1.5 g/kg)、高(3 g/kg)剂量组,HE染色法观察大鼠甲状腺组织病理改变,酶联免疫吸附法(ELISA)测定TGAb、TPOAb、TSH、FT4、FT3、TGF-β1。结果九味散结胶囊能够显著降低EAT大鼠TGAb、TPOAb、FT3、FT4、TGF-β1水平,并且呈剂量依赖关系。结论九味散结胶囊能够降低抗体滴度,改善甲状腺自身免疫功能。     

软坚消瘿汤对自身免疫性甲状腺炎凋亡蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax表达的影响

目的 观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠的自身抗体、凋亡蛋白Fas/Fasl,Bcl-2/Bax的影响,从凋亡调控蛋白角度探讨其作用机制.方法 运用甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法,联合饮用高碘水模拟大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎.酶联免疫法检测甲状腺自身抗体、免疫组化染色法检测大鼠甲状腺细胞Fas/FasL,Bcl-2/Bax变化.结果 软坚消瘿汤能显著降低自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠血清自身抗体、降低甲状腺细胞Fas/FasL, Bax表达,增加甲状腺细胞Bcl-2表达.结论 软坚消瘿汤可能通过降低EAT血清中自身抗体水平,抑制Fas/FasL、Bax表达,提高滤泡上皮细胞Bcl-2表达从而起到减轻甲状腺细胞凋亡的作用.     

清甲汤对实验性自身免疫性甲状腺炎的治疗作用

目的观察清甲汤对自身免疫性甲状腺炎的治疗作用。方法采用高碘和甲状腺球蛋白多次免疫注射法制备大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）动物模型,大鼠随机分为正常组、对照组和治疗组。治疗组给予清甲汤（剂量1mL/100g）;实验结束后对大鼠甲状腺组织做病理学检查,留取血清做甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）的测定。结果清甲汤给药的治疗组大鼠表现为甲状腺淋巴细胞浸润程度明显较对照组轻,有明显的病理学变化的改善;血清中TGAb和TPOAb水平明显低于对照组。结论清甲汤对自身免疫性甲状腺炎有明显的治疗作用。     

补中益气颗粒对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠甲状腺超微结构的影响

目的通过观察补中益气颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)模型大鼠甲状腺超微结构的影响,探讨其改善桥本氏甲状腺炎的机制。方法50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补中益气组、优甲乐组和补中益气+优甲乐组,每组10只。除空白组外,其余各组运用猪甲状腺球蛋白和弗氏佐剂混合免疫注射法,联合高碘喂养法复制EAT大鼠模型。补中益气组予补中益气颗粒,优甲乐组予西药优甲乐,补中益气+优甲乐组予补中益气颗粒和优甲乐两种药物。用药干预2个月后,检测各组甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平;分离大鼠甲状腺,观察大鼠甲状腺组织病理变化并在透射电镜下观察大鼠甲状腺超微结构改变。结果与空白组比较,模型组大鼠血清TPOAb、TGAb水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,补中益气组、优甲乐组和补中益气+优甲乐组大鼠血清TPOAb、TGAb水平明显下降(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠光镜下甲状腺滤泡受损,淋巴细胞浸润,电镜下甲状腺滤泡细胞呈高柱状,胞浆内见大小不等的空泡,细胞核多形性,线粒体肿胀明显,嵴消失,粗面内质网扩张,微绒毛变短变粗,细胞器超微结构明显受损;与模型组比较,补中益气组大鼠甲状腺滤泡及细胞器超微结构受损减轻。结论补中益气颗粒能减轻EAT大鼠甲状腺超微结构的病理损害。     

甲宁对实验性自身免疫性甲状腺炎的治疗作用

目的:观察甲宁(三棱、莪术、柴胡、五味子、穿山甲、何首乌、夏枯草、野菊花、女贞子)对自身免疫性甲状腺炎的治疗作用。方法:采用猪甲状腺球蛋白多次免疫注射法造成大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)动物模型,这些动物模型分别用甲宁、雷公藤甲素给予治疗。实验结束后对大鼠甲状腺组织做病理学检查,留取血清做甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)的测定。结果:甲宁各剂量组及雷公藤甲素组的TGAb、TPOAb水平明显低于模型组(P<0.001),甲状腺淋巴细胞浸润程度明显较模型组轻(P<0.01或0.001)。结果表明甲宁和雷公藤甲素均能降低EAT大鼠的自身免疫反应,且甲宁大剂量组的效果较雷公藤甲素更明显。结论:甲宁对自身免疫性甲状腺炎有明显的治疗作用。     

补体C3、补体C4联合甲状腺自身抗体检测对桥本甲状腺炎诊断和预后的意义

目的探讨补体C3、补体c4、抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和促甲状腺激素受体刺激抗体（TSAb）检测对桥本甲状腺炎（HT）的诊断价值和病情发展判定的意义。方法选择HT患者120例作为HT组,同期就诊的Graves病患者110例作为Graves’病组,30例健康体检者作为对照组。3组患者分别检测补体C3、补体C4、TGAb、TPOAb和TSAb,并进行比较。结果HT组和Graves病组TGAb、TPOAb和TSAb水平和阳性率较对照组明显升高,HT组TGAb和TPOAb的水平和阳性率升高较Graves病组升高更为明显,而TSAb的水平和阳性率Graves病组较HT组更为明显。HT组的补体C3和补体C4水平较对照组和Graves病组明显降低,而对照组和Graves病组无显著性差异。HT组中甲减亚组补体C3和补体C4水平的变化较甲功正常亚组和甲功亢进亚组明显降低。结论HT是最常见的自身免疫性甲状腺疾病之一,因其血清学诊断标准不具特异性,联合检测补体C3、补体C4和甲状腺自身抗体对提高HT的临床诊断以及判断病情发展具有较重要的临床意义。     

外用青黛治疗桥本甲状腺炎疗效及其对甲状腺自身免疫性抗体的影响

目的：观察外用青黛对桥本甲状腺炎（HT）血清中甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）的影响。方法将65例HT患者随机分为治疗组33例和对照组32例。2组甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退者分别予甲巯咪唑片10 mg/d、左旋甲状腺素片25～50μg/d控制甲状腺功能,稳定2周后,治疗组在此基础上于颈前甲状腺投射区域局部外敷青黛治疗,疗程6个月。结果中医临床证候2组均有改善,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。治疗组中医证候疗效为81.82%（27/33）,对照组为65.63%（21/32）,2组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗组临床疗效总有效率为84.85%（28/33）,对照组为71.88%（23/32）,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组治疗后血清 TGAb、TPOAb 水平较治疗前下降（P＜0.05）,2组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论外用青黛治疗HT可提高疗效,并能有效降低甲状腺自身免疫性抗体指标。     

降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠NF-κB通路的作用

目的观察降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏及大血管NF-κB通路的影响。方法采用改进高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射,建立大鼠模型,按体质量随机分为中药组、西药组和模型组,分别予降浊化瘀合剂、马来酸罗格列酮片和蒸馏水灌胃,并设正常组对照。给药8周后,测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）,Western-blot法检测肝脏和腹主动脉NF-κB（P65）及IκB蛋白表达。结果给药8周后,中药组较模型组大鼠血清TNF-α下降（P〈0．05）,并低于西药组（P〈0．01）。与模型组比较,中药组大鼠肝及腹主动脉NF-κB（P65）蛋白表达下降（P〈0．01）,西药组大鼠肝脏NF-κB（P65）蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）,西药组大鼠腹主动脉NF-κB（P65）蛋白表达降低（P〈0．01）;中药组均低于西药组（P〈0．01）。与模型组比较,中药组肝脏IκB蛋白表达增强（P〈0．05）,而西药组差异无统计学意义（P〉0．05）,各组腹主动脉IκB蛋白表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论降浊化瘀合剂可明显抑制2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏和腹主动脉NF-κB通路。     

海藻玉壶汤加减方对实验性自身免疫性甲状腺炎凋亡蛋白Fas/FasL表达的影响

目的：观察海藻玉壶汤加减方对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠甲状腺中Fas/FasL蛋白表达的影响。方法：在建立EAT大鼠模型的基础上,设立海藻玉壶汤加减方（浸膏）高、低剂量组、模型组、正常组、丙基硫氧嘧啶组、雷公藤多苷片组、夏枯草膏组,采用免疫组化法检测EAT大鼠的Fas/FasL蛋白表达情况。结果：正常组甲状腺组织Fas和FasL免疫阳性物表达颜色较浅,表达范围小,模型组免疫阳性物颜色较深,表达范围广。其中,模型组的Fas和FasL表达程度与正常组相比有显著性差异（P〈0.01）;海藻玉壶汤加减方高剂量组、雷公藤多苷片组与丙基硫氧嘧啶组、夏枯草膏组相比有显著性差异（P〈0.01）。结论：海藻玉壶汤加减方高剂量组对凋亡蛋白Fas/FasL的表达具有一定的抑制作用,提示海藻玉壶汤加减方可能通过抑制各凋亡蛋白的表达,从而避免细胞过度凋亡对甲状腺组织的破坏。     

“双固一通”针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠生化指标的影响

目的:研究“双固一通”针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠骨代谢生化指标的影响.方法:按随机原则将50只SD大鼠分为对照组、模型组、常规组、双固一通组和中成药组,每组各10只,模型组和常规组、双固一通组、中成药组切除双侧卵巢后造成实验性绝经后骨质疏松症动物模型.测定血清Ca、P、ALP和尿Ca、P、Cr;测定血BGP;测定尿DPD的含量.结果:模型组血Ca值明显降低、血P值明显升高、BGP明显升高(P＜0.01);血ALP值升高(但未达显著性差异).与模型组比较,双固一通组和中成药组血Ca明显升高、血P明显降低、BGP明显升高(P＜0.01),双固一通组优于常规组(P＜0.01);血ALP降低(但未达显著性差异).模型组尿Ca/Cr、P/Cr比值明显升高(P＜0.01);与模型组比较,各组Ca/Cr、P/Cr比值均降低(P＜0.01).模型组尿DPD明显升高(P＜0.01).与模型组比较,双固一通组尿DPD含量明显降低(P＜0.01).结论:“双固一通”针灸治疗后,BGP显著升高,提示成骨细胞活性增强,骨形成增加;血钙升高,血磷降低,尿Ca/Cr、尿P/Cr、DPD降低,提示“双固一通”针灸治疗可以通过增加胃肠吸收功能,促进对钙、磷等各种营养物质的吸收和利用,调节Ca、P代谢,降低尿I型胶原分解产物DPD浓度,提高BGP浓度,从而抑制骨吸收、促进骨形成.说明中医药治疗可以调节Ca、P代谢,促进骨形成,减缓骨吸收.