VEGF、VEGF-R2在糖尿病动物视网膜中的表达研究

目的:研究VEGF、VEGF-R2在糖尿病动物模型视网膜中的表达。方法:选择叙利亚金黄地鼠作为实验动物,腹腔内注射2%链脲佐菌素建立糖尿病动物模型,采用免疫组化染色法检测其视网膜中VEGF、VEGF-R2表达情况。结果:模型组视网膜中VEGF、VEGF-R2阳性表达均高于正常对照组(P0.01)。结论:2%链脲佐菌素致高血糖动物模型视网膜中VEGF、VEGF-R2阳性表达与人类糖尿病及糖尿病性视网膜病变的表现十分相似,该模型可用于研究糖尿病性视网膜病变的发生、发展机制。     

糖尿病视网膜病变大鼠模型的实验研究

目的 建立和评价链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病视网膜病变大鼠模型.方法 用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、糖尿病组（1、3、5个月）,进行HE染色和电镜观察,测定视网膜神经节细胞平均个数.结果 糖尿病组大鼠出现血糖明显升高,组织学显示出现明显的糖尿病视网膜病变.视网膜神经节细胞平均个数：与空白对照组比较,糖尿病1个月组和糖尿病3个月组差异有统计学意义（P＜0.05）;糖尿病5个月组差异有统计学意义（P ＜0.000）.结论 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型可以成为糖尿病视网膜病变研究的动物模型.     

加味补阳还五汤联合532nm激光治疗糖尿病性视网膜病变的实验研究

目的:观察加味补阳还五汤联合532 nm激光治疗对糖尿病动物模型视网膜病变的影响。方法:50只地鼠随机分为正常对照组、阴性对照组、中药治疗组、激光治疗组、中药联合激光治疗组5组,每组10只。除正常对照组外余组地鼠均以腹腔注射左链脲佐菌素建立糖尿病动物模型,造模成功后分别给予相应的治疗。每日行眼底检查,每2 w行血糖、眼底彩照及荧光素眼底血管造影(FFA)检查。结果:造模后阴性对照组血糖值明显高于正常对照组(P<0.01),经治疗后3组治疗组血糖较阴性对照组有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。眼底彩照检查结果:中药治疗组、激光治疗组、中药联合激光治疗组较阴性对照组眼底黄白色病灶及红色点状病灶均有吸收,中药联合激光治疗组效果较为明显,病变基本完全吸收。FFA检查结果:中药治疗组、激光治疗组、中药联合激光治疗组较阴性对照组视网膜平均循环时间延迟改善,荧光渗漏有所减轻,中药联合激光治疗组渗漏明显减轻。中药联合激光治疗组较激光治疗组激光斑渗漏明显减轻。结论:加味补阳还五汤和532nm激光治疗对于糖尿病动物模型可以促进其视网膜病变的消退,且中药可以减轻激光造成的视网膜损伤。     

延长糖尿病模型大鼠生存期对糖尿病视网膜病变的影响

目的延长糖尿病模型大鼠生存期,动态观察糖尿病视网膜病变(DR)的形成和发展过程。方法雄性SD大鼠70只,随机分成对照组(20只)和模型组(50只),采用链脲佐菌素(STZ)60 mg/(kg.bw)体重腹腔1次注射造模,分别于69、、12月时处死取眼球,采用视网膜微血管消化铺片技术观察糖尿病视网膜病变的微血管形态学改变。结果糖尿病大鼠DR样病变随着病程的延长病变呈多样性改变,以12月DR出现的小动脉硬化尤为严重。结论糖尿病大鼠生存期的延长对糖尿病视网膜病变的研究有着积极的意义。     

巨噬细胞游走抑制因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达及意义

目的 检测巨噬细胞游走抑制因子(MIF)在糖尿病大鼠视网膜中的表达,探讨MIF在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用及意义.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立大鼠糖尿病视网膜病变模型,另设一正常对照组,每组20只;8周后应用ELISA法检测2组视网膜MIF含量,HE染色和免疫组化染色观察2组视网膜中MIF的表达及定位.结果 与正常对照组对比,糖尿病模型组大鼠血糖升高,视网膜中MIF含量显著增多,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 糖尿病大鼠视网膜中MIF表达增高,与视网膜炎症改变有关,参与早期糖尿病视网膜病变的发生.     

丹皮酚对大鼠糖尿病视网膜病变的改善作用及其调节miR-802-5p表达的作用机制

目的:探讨丹皮酚对大鼠糖尿病视网膜病变(DR)的改善作用,并阐明其可能的作用机制.方法:40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、DR模型组、15 mg·kg-1丹皮酚组和30 mg·kg-1丹皮酚组,每组10只,除对照组外其余3组大鼠腹腔注射55 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)构建DR模型.建模成功后,对照组和DR模...     

卡托普利抑制糖尿病视网膜病变大鼠脂代谢紊乱的作用及机制

目的 探讨卡托普利对糖尿病大鼠(DM)脂代谢的影响及与大鼠糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组10只、造模组20只.造模组大鼠采用高脂饲料(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)诱导,建立2型糖尿病大鼠(T2DM)模型.将造模组随机分为卡托普利(DM+CAP)组、0.9％氯化...     

2型糖尿病大鼠模型建立及稳定性观察

目的 诱导2型糖尿病大鼠动物模型.方法 86只SPF级200-220g雌性Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组及模型组.正常对照组普通饮食喂养,模型组一直用高糖高脂饮食喂养.模型组用链脲佐菌素尾静脉注射(30mg/kg体重),正常对照组用生理盐水尾静脉注射,分别于第4及8周行糖耐量检查.结果 第四周87%模型大鼠血糖升高,笫8周94%模型组大鼠血糖升高,且体重增加,为2型糖尿病动物.结论 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养可诱导2型糖尿病大鼠模型,模型稳定.     

降糖明目汤对糖尿病小鼠视网膜促血管生成因子的影响

目的 探讨降糖明日汤对C57BL/6小鼠糖尿病模型视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、降糖明目汤治疗组,采用链脲佐菌素诱导C57BL/6小鼠糖尿病模型,给药3月后取各组小鼠新鲜视网膜组织进行Western-blot蛋白定量,比较各组间VEGF、bFGF表达差异.结果 降糖明目汤治疗组小鼠视网膜VEGF和bFGF含量较糖尿病模型组明显减少(P＜0.05),但较正常对照组增加(P＜0.05).结论 降糖明目汤对糖尿病视网膜病变的治疗作用可能与其能降低糖尿病小鼠视网膜VEGF和bFGF的含量,抑制其表达有关.     

基质金属蛋白酶MMP-2 mRNA在糖尿病苍鼠视网膜中的表达

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展中的作用及其机制. 方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导苍鼠糖尿病模型,提取视网膜中总RNA,半定量RT-PCR观察视网膜中MMP-2 mRNA表达情况,HE染色观察光镜下视网膜的形态特征及变化,血清学检测苍鼠血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)和电化学发光法检测胰岛素水平等变化. 结果:糖尿病苍鼠不仅表现为高血糖,还表现为高TG血症. 视网膜中MMP-2 mRNA表达呈升高趋势, 与正常对照组相比于造模后16 wk末时即差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论:此为研究基质金属蛋白酶参与DR的发病机制提供了依据.     

系统性红斑狼疮的视网膜血管病变程度与疾病活动的相关性

目的：观察早期系统性红斑狼疮（SLE）患者出现的眼部病变特征,特别是视网膜血管病变程度与疾病活动的相关性。方法：30例无视网膜血管病变的早期SLE患者作为对照组,32例确诊为视网膜血管病变（视网膜组）的早期SLE患者为研究对象。所有SLE患者经眼科医生检查视力、裂隙灯检查、视野、光学相干断层扫描（0CT）检查、眼底照相、荧光素眼底血管造影（FFA）,并根据BenEzra评分系统进行评分,同时评估各系统受累情况及临床表现、实验室检查、影像学检查等。结果：早期SLE患者视网膜血管病变可表现为程度不同的棉绒斑,血管迂曲扩张,视网膜前或视网膜下小片出血,最后可导致视网膜血管增生性改变;视网膜组与对照组比较,前者雷诺现象的发生率及抗ds-DNA抗体阳性率更高（P〈0．05）,且视网膜组患者的SLE疾病活动指数（SLEDAI）与对照组比较差异有统计学意义（Z=-2．695,P=0．007）;视网膜组的BenEzra评分和SLEDAI评分呈正相关（r=0．886,P〈0．001）。结论：早期SLE患者即可发生视网膜血管病变,尤其是存在雷诺现象者;BenEzra评分对SLE患者疾病活动的早期判断和血管炎病变有一定的预测价值。     

中西医结合防治糖尿病视网膜新生血管的疗效研究

目的探讨中西医结合防治糖尿病视网膜新生血管的临床效果。方法分析137例糖尿病视网膜病变病人临床资料,其中非增殖型82例,增殖型55例。78例用中西医结合治疗,59例单纯用西药治疗;通过眼底检查及荧光素眼底血管造影观察评价疗效,比较两组的临床效果。结果中西医结合治疗组的保护、改善眼底视网膜病变的作用明显优于对照组,尤其对视网膜新生血管的形成具有显著的抑制效果。结论中西医结合治疗能有效防止视网膜病变的发展,抑制视网膜新生血管的形成。     

密蒙花方对非增殖期糖尿病视网膜眼底病变影响的研究

目的观察密蒙花方对非增殖期糖尿病视网膜病变视力、眼底病变、眼底荧光血管造影(FFA)变化的影响。方法将确诊为气阴两虚的非增殖期糖尿病视网膜病变患者245例随机分为两组,治疗组124例,对照组121例,分别给予密蒙花方及羟苯磺酸钙胶囊治疗,连续用药3个月。观察两组患者治疗前后视力、眼底病变、眼底荧光血管造影(FFA)的变化。结果密蒙花方可提高非增殖期糖尿病视网膜病变患者远视力,有效率13.6%,并改善眼底病变及荧光造影表现,对眼底治疗的有效率为37.5%,荧光造影检查有效率20.6%。治疗组提高远视力,改善眼底病变及荧光造影表现优于对照组。结论密蒙花方可改善非增殖期糖尿病视网膜病变的眼底表现,提高患者远近视力,是防治早期糖尿病视网膜病变、延缓病程的有效药物。     

糖尿病视网膜病变眼底激光治疗配合羟苯磺酸钙胶囊口服疗效观察

目的：分析探讨眼底激光治疗配合口服羟苯磺酸钙胶囊对糖尿病视网膜病变的临床治疗效果。方法：选取我院2013年1月-2014年1月期间治疗非增值性糖尿病视网膜病变的患者180例,按照随机数字表的方式将所有病例随机分为两组,分别为观察组与对照组,其中观察组的治疗方式是全视网膜激光治疗并且外加羟苯磺酸钙胶囊口服治疗,而对照组仅仅是通过全视网膜激光进行治疗。其中治疗周期为6个月,对两组患者治疗前与治疗后的眼底变化情况进行观察分析,其中观察的指标主要包括眼底检查、眼底造像、OCT、FFA、视力等综合评价指标,同时还要对安全性指标进行检查,主要包括血、尿、便常规及心、肝、肾功能等指标。结果：两组患者通过不同方式的治疗,结果显示：观察组患者中视网膜病变发生好转的有44例,占所有患者的比例为48.9%,对照组患者中视网膜病变发生好转的有26例,占所有患者的比例为28.9%,两组之间存在明显的差异,具有统计学意义（P〈0.05）;在安全性指标方面,观察组中患者发生不良反应的比例为0.71%,而对照组的比例为6.43%。结论：眼底激光治疗配合羟苯磺酸钙胶囊口服治疗糖尿病视网膜病变的疗效作用要优于单纯使用眼底激光治疗的效果,同时安全性较高,值得在临床上广泛应用。     

早期2型糖尿病视网膜病变与血清apoB/apoA1的关系

目的:探讨血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值(apoB/apoA1)与早期糖尿病视网膜病变的相关性及临床意义。方法:收集2013年在河南省人民医院首次住院的90例2型糖尿病患者,依据直接眼底镜检查和眼底荧光血管造影(FFA)将患者分为:糖尿病无视网膜病变组(DM-NDR)(30例)和非增殖型糖尿病视网膜病变组(NPDR)(60例),同时选择30例健康患者。记录患者一般资料、各项血脂指标、收缩压等可能影响糖尿病视网膜病变发生发展的相关指标,并计算apoB/apoA1值。结果:NPDR组的HDL值、apoA1值较DM-NDR组和对照组降低,apoB/apoA1升高,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示apoB/apoA1值与糖尿病视网膜病变程度呈正相关(OR=6.302,P=0.000),apoA1值和HDL值与糖尿病视网膜病变程度呈负相关(OR=-2.338和-5.943,P=0.000)。结论:血清apoA1值、HDL值和apoB/apoA1与糖尿病视网膜病变早期发生有关,apoB/apoA1比值增高可作为监测DR进展的一项敏感指标,有助于DR的早诊早治。     

35例糖尿病合并视网膜静脉阻塞的临床分析

目的:探讨糖尿病合并视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)的临床特点。方法:回顾性分析35例(36只眼)糖尿病合并视网膜静脉阻塞患者的视力、眼底、荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA),及伴随的全身情况。并对RVO进行分型。结果:视力<0.1有24只眼(66.7%),25只眼(69.4%)表现为视网膜中央静脉阻塞,22只眼(61.1%)为缺血型,30例(85.7%)患者伴随有高血压、高血脂、糖尿病肾病等全身情况。结论:糖尿病合并视网膜静脉阻塞是糖尿病的全身性血管病变的一种表现,可导致严重视力损害,要注重远期的随访观察,定期进行眼科检查。     

非增殖性糖尿病视网膜病变与血糖、糖化血红蛋白、血液流变学的相关性研究

目的探讨空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血黏度水平在糖尿病视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）发生和发展的临床意义。方法对44例2型糖尿病患者及20名正常人对照进行FBG、2hPBG、HbAlc、血液流变学检测,应用眼底荧光血管造影（FluoresceinFundusAngiography,FFA）进行DR的诊断、分期。研究对象分为对照组、非糖尿病视网膜病变（NonDiabeticretinopathyRetinopathy,NDR）组和非增殖性糖尿病视网膜病变（NonproliferativeDiabeticretinopamvRetinopathy,NPDR）组,NPDR组进一步分为DR—I、DR—Ⅱ、DR—Ⅲ组。结果NPDR组2hPBG、HbAlc高于NDR组（P〈0．01）。FBG水平NPDR组与NDR组之间无统计学差异（P〉0．05）;血流变全血高切还原黏度及全血低切还原黏度、血浆黏度、血沉K值、红细胞变性指数、红细胞刚性指数,NPDR组、NDR组与对照组（正常人）之间具有统计学差异,但NPDR组之间及NPDR组、NDR组两者之间无统计学差异。结论DR的程度和进展与2hPBG、HbAlc水平、血流变学密切相关,FBG并不是一个控制糖尿病及其并发症的理想监测指标。     

长期强化控制血糖对新发糖尿病视网膜病变的影响

目的 探讨长期强化控制血糖对新发糖尿病视网膜病变（DR）的影响.方法 将2002年在我院门诊就诊的49例2型糖尿病患者,随机分为强化降糖组（24例）和标准降糖组（25例）,进行为期5年的分组血糖管理,强化降糖组的糖化血红蛋白（HbA1c）控制目标为≤6.5％,标准降糖组进行一般降糖治疗,HbA1 c控制目标为≤7.0％.由同一位眼科医生定期对患者进行眼底检查并做眼底照相,评估有无新发DR（微动脉瘤、眼底出血、黄斑水肿、糖尿病性失明、视力下降2行及以上、视网膜激光光凝治疗）.在分组血糖控制5年后,两组再进行开放式血糖控制2年.之后再次对两组患者进行眼底检查和眼底照相,分析比较长期强化与标准血糖控制对新发糖尿病视网膜病变的后续作用.结果 ①分组血糖控制中,强化降糖组的HbA1c水平从第2年开始明显低于标准降糖组[（6.3±0.6）％与（7.1±2.0）％,t=2.09,P＜0.05],并一直维持了4年.②分组血糖控制5年间,强化降糖组无新发眼底出血和糖尿病性失明;发生微动脉瘤、黄斑水肿的例次数较标准降糖组少（分别为5例次比10例次,1例次比3例次）,视网膜激光光凝治疗及视力下降2行及以上的例次数较标准降糖组明显减少（分别为4例次比23例次,15例次比25例次,Z=-4.459,P＜0.05）.③开放式血糖控制后半年,强化降糖组患者血糖水平上升达到与原标准降糖组相似的水平[HbA1c分别为（7.2±1.1）％比（7.3±1.3）％,=0.25,P=0.806],并维持到末次随访时（2009年11月）.④开放式血糖控制2年期间,两组均无黄斑水肿、糖尿病性失明的发生.强化降糖组新发微动脉瘤、眼底出血、视网膜激光光凝治疗、视力下降2行及以上较标准降糖组明显减少（3例次比14例次,1例次比7例次,2例次比4例次,3例次比11例次,合计9例次比36例次,x2=4.719,P＜0.05）.结论 对2型糖尿病患者进行5年严格强化血糖控制,对降低DR发生风险的“后遗效应”可持续到开放式血糖控制后2年.     

对30例内眼术后在＋90D前置镜下行视网膜光凝的疗效观察

目的观察内眼术后在＋90D前置镜下行视网膜光凝的疗效。方法2005年12月-2007年8月对30例在我院行内眼手术后患者在＋90D前置镜下行部分或全部视网膜光凝。对糖尿病性视网膜病变及视网膜中央静脉阻塞患者,全视网膜光凝后6个月进行荧光眼底造影,对视网膜裂孔及变性者视网膜光凝半月后＋90D前置镜检查。结果视网膜光凝术后6个月糖尿病性视网膜病变及视网膜中央静脉阻塞患者的造影结果发现无灌注区及新生血管基本消退,视力提高2行10例,不变9例,下降4例;7例视网膜裂孔及变性半月后＋90D前置镜检查病变周围激光斑均已色素变。结论＋90D前置镜可以解决内眼术后特别是糖尿病患者瞳孔偏小、人工晶体盘缘后视网膜难以用常规三面镜进行视网膜激光的难题,因此内眼术后在＋90D前置镜下行视网膜光凝简便易行、高效、非接触性以减少术后感染等优点。