蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

自发性蛛网膜下腔出血(spontaneous subarachnoid hemor- rhage,sSAH)是临床常见的一种神经外科急症,约80%～95%的sSAH患者是颅内动脉瘤源性蛛网膜下腔出血(aneu- rysmal SAH,aSAH)。aSAH患者常易并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CV),严重影响预后。CV是一种持续性的对血管舒张药物无反应的血管收缩状态。依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化,从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞,引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ,...     

刺五加防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 观察刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的疗效。方法 将ＳＡＨ患者４４例,随机分为刺五加组（２０例）和ＳＡＨ对照组（２４例）,２组均于发病４８小时内接受治疗,ＳＡＨ对照组用脱不、止血等常规疗法,刺五加组在常规疗法基础上加用刺五加注射液１００毫升,静脉滴注,每日一次,共７日。结果 一个月内,刺五加组的ＣＶＳ发生率、死亡率明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）,再出血发生率２组比较无明显差异（Ｐ〉０．０５）。发病第１４天时,刺五加组患者的病情级别明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）。结论 刺五加注射液防治ＳＡＨ后ＣＶＳ疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机理研究

本实验利用犬通过“二次枕大池注血法”建立蛛网膜下腔出血模型，并通过血管造影检查，痉挛血管的功能测试，管壁的自由基含量变化，管壁的结构改变等方面的观察，探讨了脑血管痉挛的发生机理。同时还对蛛网膜下腔出血后的血压，白细胞数和体温的变化作了观察。本文对上述的结果进行了讨论。     

纤维蛋白原动态变化与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关性

目的 :研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者纤维蛋白原 (Fb G)动态变化及其对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测价值。方法 :对发病 2 4小时内入院的蛛网膜下腔出血患者发病后 1d及 3d,7d,14d,2 1d外周血 Fb G动态观察 ,比较 32例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者与无脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者 Fb G动态变化。结果 :无脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者发病后 7d Fb G明显升高 (P<0 .0 0 1) ,14d恢复正常 (P>0 .0 5 ) ,2 1d时低于正常 (P<0 .0 0 1) ;出现脑血管痉挛的患者发病后 3d,7d,14d Fb G均明显升高 (P<0 .0 0 1) ,2 1d时恢复正常 (P>0 .0 5 ) ,且发病后3d,7d,14d,2 1d Fb G均明显高于无脑血管痉挛发生的患者 (P<0 .0 1)。结论 :蛛网膜下腔出血患者 Fb G一过性升高 ,并发脑血管痉挛者更明显 ,动态观察 Fb G变化可预测脑血管痉挛的发生。     

实验性兔症状性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的建立

目的 建立可靠的兔症状性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的模型。方法 采用双侧颈动脉结扎后枕大池２次注血制成兔ＳＡＨ模型,观察ＳＡＨ前后动物进食量和神经功能改变,以氢清除法检测局部脑血流量。结果 ＳＡＨ后动物进食量下降、神经功能障碍和ｒＣＢＦ下降,且ｒＣＢＦ随出血时间延长和出血量增加而下降更为明显。结论 兔双侧劲动脉结扎后枕大池２次     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见、最严重的并发症之一,发生率高达70%,是SAH患者病残和死亡的主要原因,SAH后积极防治CVS的发生有重要临床意义。1资料与方法1.1病例选择2008-06-2011-06我院神经内科收治SAH     

Trapidil对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛作用的实验研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的发生机制及其可能的治疗方法。方法 利用家兔枕大池内注血构建SAH模型，观察血小板衍生生长因子（PDGF）拮抗剂trapidil对脑基底动脉的影响。结果 脑基底动脉于SAH后48h明显变细；静脉或动脉内持续灌注trapidil 15min（1．5mg／min）后，数字减影脑血管造影（DSA）显示痉挛血管已明显扩张变粗，30min时达高峰。结论 PDGF可能参与脑血管痉挛发生的病理过程，PDGF拮抗剂trapidil可有效缓解实验性SAH后脑血管痉挛，有望成为脑血管痉挛的治疗药物。     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床观察

目的观察尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法选择蛛网膜下腔出血患者56例,随机分为尼莫地平治疗组30例和对照组26例,2组均于48 h内接受治疗,对照组用脱水、止血等常规治疗,尼莫地平治疗组在常规治疗基础上加用尼莫地平持续静脉泵给药(1 mg/h)14 d,之后改为口服20 mg,3次/d,14 d,同时进行血压监测以调整用药剂量。结果 1个月后治疗组脑血管痉挛的发生率、病死率低于对照组(P<0.05),再出血发生率2组比较差异有统计学意义(P>0.05)。结论尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效确切,且会增加再出血的危险性。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛危险因素探讨

目的 通过对临床观测指标与蛛网膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)关系的回顾性分析,筛选出相关危险因素,为指导临床SAH后CVS治疗提供依据.方法 收集符合研究标准的99例SAH患者临床资料,按是否发生CVS分为两组,分析入院时年龄、发病意识、发病时体温、血钙水平及钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、白细胞计数等相关指标.结果 两组患者体温、白细胞计数、血钙、钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、发病意识均有统计学差异(P＜0.05).中年、高Hunt-Hess分级、白细胞计数升高均与CVS的发生呈正相关;钙离子拮抗剂干预为CVS发生的负相关因素.结论 年龄、Hunt-Hess分级、白细胞计数为SAH后发生CVS的独立危险因素,钙离子拮抗剂的使用为保护因素;发病意识为SAH后发生CVS正相关因素;血钙为SAH后发生CVS负相关因素.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊治分析

目的：探讨脑血管造影（DSA）、颅脑CT、经颅多普勒（TCD）的临床诊断价值,以及动脉瘤夹闭或血管内栓塞术、持续腰大池引流的临床治疗效果。方法61例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者分为观察组和对照组,对照组给予动脉瘤夹闭或血管内栓塞术,观察组在此基础上术后第2天行腰大池持续引流,观察2组患者的临床疗效,并比较术后第1、5、10天M C A血流速度、脑脊液压力、红细胞计数的变化。结果观察组总有效率达90·32％,对照组为76·67％,观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义（P＜0·05）;术后第5、10天观察组大脑中动脉血流速度明显比对照组低,差异有统计学意义（P＜0·05）;术后第5、10天观察组脑脊液压力、红细胞计数均明显比对照组低,差异有统计学意义（P＜0·05）。结论 DSA、颅脑C T扫描、T CD可以明确诊断动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,并能够评价血管痉挛的程度;采取动脉瘤夹闭或血管内栓塞术、持续腰大池引流治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有满意效果。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验研究

目的　在兔蛛网膜下腔出血 (SAH)模型上 ,尝试建立经颅多普勒超声 (TCD)及血管造影 ,监测椎基动脉脑血管痉挛 (CVS)的新方法。方法　兔枕大池一次性注血 ,同时行逆行颈总动脉插管椎基动脉造影及开骨窗TCD监测。结果　逆行性脑血管造影能清晰显示椎基底动脉系统 ,注血前后血管直径差异明显 (P <0 .0 5 ) ,平均血流速度注血后明显增快 ,但中、重度痉挛之间基底动脉血流速度变化无明显差异。结论　一侧颈总动脉逆行插管椎基动脉造影 ,操作简便 ,结果可靠。采取开骨窗以提高TCD超声频率的方法 ,可获得兔基底动脉稳定的频谱图并易于重复。     

尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血所致的血管痉挛

现在普遍的观点认为动脉瘤性蛛网膜下腔出血所致的脑动脉痉挛和梗塞是致死致残的主要原因,治疗脑血管痉挛才是治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的关键所在。钙拮抗剂可防止血管平滑肌持续收缩导致的血管痉挛。10年来大量的研究表明尼莫地平是目前应用较广的一种钙拮抗剂,对治疗脑血管痉挛效果较好.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑脊液免疫球蛋白的关系

检测４１例蛛网膜下腔出血病人脑脊液中免疫球蛋白Ｇ的含量，其中２２例为蛛网膜下腔出血后伴脑血管痉挛患者，其脑脊液中免疫球蛋白Ｇ含量为８３．０４±３１．７８ｍｇ／Ｌ，１９例不伴脑血管痉挛病人，脑脊液中免疫球蛋白Ｇ含最为：３０．７９±２２．１３ｍｇ／Ｌ；脑血管痉挛组脑脊液中免疫球蛋白Ｇ含量明显高于非脑血管痉挛组（Ｐ＜０．０１）。结果表明蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有免疫反应的存在。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究

为了探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的临床规律，本文对６１例ＳＡＨ住院病人的脑动脉造影（ＣＡＧ）、ＣＴ及临床资料进行了回顾研究，结果如下：１、ＳＡＨ并ＤＣＶＳ的主要病因为颅内动脉瘤破裂，ＤＣＶＳ发生与颅内动脉瘤所在的部位及大小无明显关系．ＤＣＶＳ时轻度痉挛略多于重度痉挛．２、ＣＴ见基底池存在明显的高密度影时，能预示ＤＣＶＳ的发生。３、ＤＣＶＳ常与脑内血肿、脑室出血、脑积水或脑梗塞同时存在。４、ＳＡＨ再发出血，尤其是近期再发出血，可能产生或加重ＤＣＶＳ．５、ＤＣＶＳ的发生及程度与临床病情严重程度有关，ＤＣＶＳ的程度越重，临床病情也越重。６、ＤＣＶＳ的主要体征为意识障碍，近半数的病人有神经示位体征。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的研究新进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后,患者常伴有脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),出血后4～14d为高峰期.CVS导致脑组织局部缺血,进而引起神经功能障碍.近年来有大量文献资料和实验数据表明SAH后CVS的发生率约30％～80％,约46％的患者出现临床症状,是导致SAH患者死亡或致残的主要并发症[1].其病因机制复杂,研究表明多种因素与CVS的发生有关.本文就SAH后CVS发病机制的研究进展综述如下.     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的探讨尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效。方法 86例蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛患者按1∶1比例随机分为2组,每组各43例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予尼莫地平治疗。结果治疗1个月后,2组总有效率差异有统计学意义(P0.05);观察组GOS评分优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);2组大脑中动脉流速比较差异有统计学意义(P0.05)。结论尼莫地平可迅速改善蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的临床症状,提高疗效,且安全性高,值得临床推广应用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血临床分析

目的通过分析蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血的临床诊治、总结经验以提高对这两个合并症的诊治水平。方法对１２５例蛛网膜下腔出血患者的临床表现,诊治情况进行总结分析。结果１２５例蛛网膜下腔出血中３０例出现脑血管痉挛,占总数的２４％,其中２例死亡。应用钙拮抗剂组脑血管痉挛发生率明显低于未应用钙拮抗剂组,两组相比有显著性差异,再出血２２例,占总数１７．６％,１２例死亡。此两种并发症占总死亡率的８２．４％。结论早期应用钙拮抗剂可预防或降低脑血管痉挛发生率,从而减少蛛网膜下腔出血严重并发症。再出血是蛛网膜下腔出血死亡的主要原因之一。