锯齿棕（Saw palmetto）

活性成分与药理作用 药用部位是成熟果实，常用于治疗良性前列腺肥大综合征(BPH)。BPH缘自前列腺中二氢睾酮合成的增加，以及在雄激素和雌激素比率中雌激素比例偏大。锯齿棕可抑制二氢睾酮与雄激素受体结合和抑制5α-还原酶的活性，防止睾酮转变成二氢睾酮。而前列腺组织中的5α-还原酶、血清睾酮、二氢睾酮和前列腺特异性抗原(PSA)水     

前列腺良性增生症的药物治疗

本文就前列腺良性增生症的药物治疗概述如下:1 抗雄激素药物 前列腺的良性增生依赖于睾丸雄激素。睾丸切除后,前列腺体就萎缩、退化,细胞凋亡;给予外源性睾酮后,前列腺又能恢复正常。现已明确,造成前列腺良性增生是雄激素——睾丸酮,主要是双氢睾酮(DHT)。睾酮(T)在5α-还原酶的作用下能转化为     

治疗良性前列腺增生新药爱普列特的国外研究概况

爱普列物是一种反竞争性５α还原酶抑制剂，参与５α还原酶和ＮＡＤＰ＾＋形成三元复合物，抑制睾丸酮转化为双氢睾丸酮，前列腺腺体内双氢睾丸酮含量下降，导致腺体萎缩，用于人体良性前列腺增生的治疗，现处于临床试验阶段。     

非甾体5α—还原酶抑制的研究进展

5α－还原酶是将睾酮催化转化为双氢睾酮的关键酶,高水平的双氢睾酮会引起许多病理变化。本文综述了几类非甾体5α－还原酶抑制剂的构效关系和研究进展。     

良性前列腺增生的药物治疗

良性前列腺增生症(BPH)是老年男性常见病和多发病,其发病率在我国目前呈上升趋势。近年来,治疗BPH的药物日渐增多,现综述如下。 1 5α-还原酶抑制剂 在双氢睾酮(DHT)学说基础上研制的5α-还原酶抑制剂可抑制睾酮转化成DTH所需的5α-还原酶,抑制了DTH的生成,从而阻断其发挥雄激素对前列腺的刺激作用。保列治是第一个     

锯叶棕果提取物的药用价值

锯叶棕（Ｓｅｒｅｎｏａ ｒｅｐｅｎｓ）是一种低矮的灌木状棕榈树，生于北美南部。在美洲传统医学中，锯叶棕果制剂用于治疗尿道、膀胱和前列腺刺激。当今，锯叶棕时脂质提取物广泛用于治疗与良性前列腺增生（ＢＰＨ）有关的尿道症状。在多项临床研究（包括双盲研究）中，这些提取物的疗效及良好的耐受性已得到了证实。锯叶棕提取物抗前列腺增生的主要机理是，抑制５－α还原酶的活性，拮抗双氢睾酮与雄激素受体的结合以及同时阻断     

治疗良性前列腺增生药物——爱普列特

良性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia,BPH)是中老年男性常见疾病,其发病率随年龄增长而递增。随着我国人民生活水平不断提高,平均寿命显著增长,其发病人数也相应增多。前列腺增生的患者只有在症状严重时才需要进行手术治疗,大多数患者一般都采取长期服药治疗。BPH的发生、发展依赖于雄激素———睾酮及年龄因素的共同作用。双氢睾酮(DHT)是睾酮的重要活性形式,睾酮在前列腺内在5α-还原酶的作用下转化为DHT,DHT与前列腺细胞内雄激素受体结合,促使前列腺生长。5α-还原酶抑制剂可阻止睾酮向DHT的转化,从而使前列腺内的DHT…     

非甾体类5α-还原酶抑制剂研发近况

良性前列腺增生是一种常见的、多发的男性老年病之一。5α-还原酶是雄激素二氢睾酮生物合成的关键酶,是治疗良性前列腺增生的重要靶点。因甾体类5α-还原酶抑制剂易产生激素类不良反应,故非甾体类5α-还原酶抑制剂的开发备受关注。综述近年来非甾体5α-还原酶抑制剂的研发进展。     

甾体5α—还原酶的研究进展

1 前言 良性前列腺增生(BenignProstaticHyperplasial,BPH)是老年男性常见病症和死亡主因之一,研究BPH发病机制十分必要,1980年Wilson详细论述BPH病因学机制的研究进展,提出双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)学说,即BPH与DHT的积累,甾体5α-还原酶的活性升高有关。许多实验     

非那雄胺临床应用进展

目的:介绍非那雄胺临床应用拓展.方法:检索近年来有关非那雄胺药理作用、药动学和临床应用的文献.结果:非那雄胺是一种5α-还原酶的竞争性抑制剂,能降低血循环和毛囊等处的双氢睾酮的浓度.结论:非那雄胺除可用于治疗良性前列腺增生,还可用于男性型脱发以及预防前列腺癌.     

非甾体5α-还原酶抑制剂的研究进展

5α-还原酶是将睾酮催化转化为双氢睾酮的关键酶,高水平的双氢睾酮会引起许多病理变化.本文综述了几类非甾体5α-还原酶抑制剂的构效关系和研究进展.     

非那雄胺的药理学及其临床应用

５α－还原酶抑制剂非那雄胺能有效地阻断动物及人体内睾酮转化为双氢睾酮，是治疗良性前列腺增生的有效药物。ｐｏ生物利用度约为８０％，主要在服药后的２ｈ内吸收，约６－８ｈ完全吸收，ｔ１／２β为４．７－７．１ｈ。非那雄胺是高亲脂性物质，其代谢物主要通过粪便排泄，尿路排泄相对较少，故肾功能不全不必减少药物用量。此药能使动物或人血浆ＤＨＴ水平下降约６２％－８２％，长期用药最大有效剂量为１－１０ｍｇ·ｄ＾－１     

非那雄胺可引起男性乳腺癌

非那雄胺属4-氮甾体激素类化合物,为特异性Ⅱ型5-α还原酶抑制剂,抑制男性体内主要的雄激素睾酮转化为更强效的雄激素二氢睾酮(DHT),显著降低血液和靶组织(前列腺、皮肤等)中DHT水平.前列腺的生长发育和良性增生依赖于DHT,口服非那雄胺5 mg可迅速降低血清和前列腺组织中的DHT水平而抑制前列腺增生、改善良性前列腺增生(BPH)的相关症状.     

抗前列腺增生药度他雄胺可预防前列腺癌

由GlaxoSmithKline（GSK）公司开发的抗良性前列腺增生（BPH）药度他雄胺（dutasteride,Avodart）目前仅被批准用于治疗BPH症状,它可抑制Ⅰ型和Ⅱ型5-α仅还原酶,而这两种酶能使睾酮转化为促进前列腺生长最强效的雄性激素二氢睾酮（DHT）。然而,强有力的证据表明,DHT还参与了前列腺癌的发生发展。3项大规模的随机、安慰剂对照临床研究在考察度他雄胺用于4000多名无前列腺癌病史的BPH患者的安全性和耐受性时发现,     

走进非洲传统医药学宝库Ⅳ：与良性前列腺肥大、农民利益、品种灭绝、国际法规和巨大经济效益休戚相关的非洲李

很多50岁以上的男性患有良性前列腺肥大症(BPH)，可通过不断增加的排尿频度、膀胱不能排空、排尿疼痛和尿后滴沥等症状自我诊断。尽管BPH与前列腺癌是2种不同的疾病(BPH属前列腺非癌性肿大)，但起因却是一样的，罪魁祸首都是二氢睾酮，它是睾酮在5α-还原酶催化之下形成的。泌尿学家治疗BPF{的法宝不外乎常规药物、手术切除和草药治疗。尽管常规药物非那雄胺(finasteride，Proscar，     

类固醇5α-还原酶2 缺乏症研究进展

类固醇5α-还原酶2(5α-R2)负责将睾酮还原为活性更强的双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT),在男性外生殖器及前列腺的发育中有关键性意义。5α-R2 缺乏会引起外生殖器男性化不足,包括小阴茎、尿道下裂等。类固醇5α-还原酶2 缺乏症(5α-reductase type 2 deficiency,5α-RD2)是由2 号染色SRD5A2 基因异常突变引起的代谢性缺陷病,患者临床表现异质性强,基因检测有助于早期诊断及治疗优化。虽然不同国家和不同种族的病例报道越来越多,但目前对5α-RD2 认识仍然有限。本文将对5α-RD2 的发病机制、临床表现、诊疗、研究热点进行综述。     

非那雄胺治疗前列腺疾病

非那雄胺（finasteride）是一种4-氨甾体激素化合物,作为竞争性和选择性的5α-还原酶抑制剂,它能有效的抑制人体睾酮转化成二氢睾酮（DHT）,并通过降低体内二氢睾酮的水平达到治疗前列腺疾病的目的.临床主要用于治疗良性前列腺增生,小剂量时治疗男性秃发,并且该药在预防前列腺癌等方面也有广泛的应用.     

甾体5α—还原酶抑制剂的研究进展

良性前列腺增生(BPH)病因的内分泌学说给BPH的治疗显示了令人鼓舞的前景,内科治疗无论作为高危病人的首选药物还是作为一般病人手术辅助治疗都是值得探索的,由于药物去势的方法副作用太大,而甾体5α-还原酶抑制剂可以降低前列腺中双氢睾酮(DHT)水平,抑制其生长,又不影响人的正常生理功能,成为治疗DHT引起疾病的     

治疗前列腺增生的国家一类新药——爱普列特

治疗良性前列腺增生症(BPH)的新药爱普列特能非竞争地抑制睾酮向双氢睾酮(DHT)转化，缩小前列腺体积，抑制其增生。本文简要介绍近年来有关BPH病理方面的研究结果和新药爱普列特的作用机制及其对生殖系统的影响。     

人5α-还原酶Ⅱ在CHO细胞中的表达及活性鉴定

类固醇5α还原酶(SRD5A)催化睾酮(T)转化为二氢睾酮(DHT)，DHT的升高可导致良性前列腺增生等疾病的发生，因此抑制SRD5A的活性将成为治疗该类疾病的重要途径。文章将5α还原酶Ⅱ(SRDSA2)基因克隆到pcDNA3载体，并转染至CHO细胞，经G418筛选后获得表达SRD5A2基因的CHO细胞系。应用新建立的表达SRBSA2的细胞系，检测了选择性和非选择性抑制剂对SRDSA2的抑制效应，结果表明外源性SRD5A2显示很高的酶活性，而且这种活性能被其特异抑制剂非那雄胺所抑制。这一结果不仅确证了人类固醇5α还原酶Ⅱ型在CHO细胞的表达和产物活性，同时也为该类抑制剂的体外筛选提供了一种简便可靠的方法。