白介素-1O对大鼠肝星状细胞核因子-κB、细胞因子及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:探讨白介素-10对大鼠肝星状细胞的干预作用和作用机制.方法:分离大鼠肝星状细胞(HSC),采用不同浓度的白介素-10处理后,分别应用ELISA法和Northern blot检测大鼠HSC中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β蛋白和mRNA的表达,采用凝胶迁移率法检测核因子κB(NF-κB)活性.结果:白介素-10可明显下调大鼠HSCICAM-1、TNF-α及IL-1β表达,并且抑制NF-κB活性,其效应呈浓度依赖性.结论:白介素-10可能通过下调HSCICAM-1、TNF-α及IL-1β表达和抑制NF-κB活性来发挥其抗炎和抗纤维化作用的.     

白介素-10抑制肝星状细胞细胞间黏附分子-1的表达

目的探讨白介素-10(IL-10)对肝星状细胞(HSC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法采用肝脏离体胶原酶灌注消化及密度梯度离心的方法来分离培养HSC,传代后的HSC随机分为4组对照组(A组)、肿瘤坏死因子α(TNFα)100U/ml组(B组)、TNFα100U/ml+IL-102ng/ml组(C组)及TNFα100U/ml+IL-1020ng/ml组(D组).加药后24h,采用细胞酶联免疫吸附分析(ELISA)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,检测HSCICAM-1蛋白及mRNA表达.结果B组的ICAM-1蛋白和mRNA表达量分别为1.400±0.077和1.301±0.095,明显高于A组的0.559-0.071(P＜0001)和0.666±0.023(P＜0.001);C组和D组的ICAM-1蛋白表达量分别为1.017±0066和0.919±0.039,mRNA表达量分别为1.116±0.017和0.979±0.067,均低于B组的ICAM-1蛋白和mRNA表达(P均＜005).结论IL-10通过抑制HSCICAM-1表达,在抑制肝脏炎症、肝纤维化中发挥作用.     

白介素-10与血小板衍生生长因子-BB对肝星状细胞表达细胞间黏附分子-1 mRNA的影响

目的 :探讨白介素 10 (IL 10 )、血小板衍生生长因子 BB (PDGF BB)对体外活化的培养大鼠肝星状细胞(HSC)表达细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA的影响。方法 :体外培养激活的HSC (细胞系rHSC 99)随机分为 4组 :对照组 (A组 )、IL 10 2 0ng/ml干预组 (B组 )、PDGF BB 2 0ng/ml干预组 (C组 )及IL 10 2 0ng/ml PDGF BB2 0ng/ml共干预组 (D组 )。加药后 2 4小时 ,采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR )方法 ,检测各组ICAM 1mRNA表达情况。结果 :B组ICAM 1mRNA的表达较A组明显降低 (P <0 0 1) ;C组ICAM 1mRNA的表达较A组明显增强 (P <0 0 1) ;D组ICAM 1mRNA的表达较A组与C组均降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,但与B组相比较其ICAM 1mRNA的表达则增强 (P <0 0 1)。结论 :PDGF BB促进肝纤维化与其引起HSC表达ICAM 1增强有关 ,IL 10通过下调HSCICAM 1表达 ,可在抑制肝纤维化中发挥作用。     

风湿性心脏病慢性心房颤动患者心房肌细胞核因子-κB、细胞间黏附分子-1及血管间黏附分子-1表达水平的研究

目的 研究风湿性心脏病伴或不伴慢性心房颤动(简称房颤)患者右心房心肌细胞核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管间黏附分子-1(VCAM-1)的表达,探讨房颤与NF-κB、ICAM-1及VCAM-1表达之间的关系.方法 将26例风湿性心瓣膜病患者分为两组,其中窦性心律(简称窦律)组10例、慢性房颤组16例,术中获取右心耳组织,分别进行苏木素-伊红(HE)和Masson染色,观察炎性细胞浸润和心肌纤维化程度.采用免疫组织化学染色法测定心肌细胞NF-κB、ICAM-1及VCAM-1表达水平.结果 慢性房颤组患者炎性细胞浸润和心肌纤维化程度较窦律组明显加重,NF-κB和ICAM-1的表达程度显著增加(P＜0.01),VCAM-1的表达水平高于窦律组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 风湿性心脏病患者慢性房颤的发生可能与NF-κB、ICAM-1及VCAM-1的表达增高有关.     

环磷酰胺对大鼠脑出血血肿周围组织核因子-κB及细胞间黏附分子1表达的影响

目的研究环磷酰胺对大鼠脑出血血肿周围组织NF-κB和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响。方法健康SD大鼠125只,随机分为假手术组(25只)、治疗组(50只)和对照组(50只),采用Fredrik建立的自体股动脉取血,并向大鼠尾壳核注射方法复制脑出血模型。各组按术后6、24、48、72 h及5 d分为5个时间点,经尾壳核行冠状切片,分别按干湿重法测脑含水量,免疫组织化学法测定血肿周围组织NF-κB及ICAM-1的表达。结果假手术组各时间点NF-κB、ICAM-1表达无明显变化。除6 h及5 d,治疗组24、48、72 h血肿周围脑组织含水量及NF-κB、ICAM-1表达均明显低于对照组(P0.05)。NF-κB表达与ICAM-1表达呈现同步性,而且NF-κB的表达高峰时间先于ICAM-1的表达。结论环磷酰胺能够减少并抑制NF-κB的表达,减轻脑出血血肿周围组织的炎性反应,起到神经保护作用。     

核因子-κ B p65反义寡核苷酸对大鼠肝星状细胞转化生长因子β1及细胞间黏附分子1表达的影响

目的 探讨核因子-κB p65反义寡核苷酸(NF-κB 065 ASODN)对大鼠肝星状细胞HSC炎症因子转化生长因子β 1(TGF β 1)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响. 方法Ⅳ型胶原酶消化密度梯度离心法分离培养大鼠HSC;人工合成NF-κB p65 ASODN并行全程硫代磷酸化修饰;观察脂质体介导的不同浓度的NF-κB p65 ASODN(0.001、0.010、0.100、1.000μmol/L)对肿瘤坏死因子(TNF)α刺激HSC产生TGF β1及ICAM-1 mRNA和蛋白质表达的影响,蛋白凝胶电脉迁移率变动分析法检测NF-κB p65 ASODN对TNF α刺激HSCNF-κB的活性影响.结果 TNF α刺激HSC后,NF-κB活性和TGF β1、ICAM-1的表达明显增强;应用NF-κB p65 ASODN(0.001～1.000 μmol/L)作用后,NF-κB活性明显减弱,且呈剂量依赖性,灰度值分别为16 070±223,15 715±199,14 999±224,14 447±228,各组比较,P值均<0.05.同时TGF β1、ICAM-1的mRNA及蛋白质表达明显减少,亦呈剂量依赖性,P值均<0.05.结论 NF-κB p65 ASODN可特异性降低HSC的NF-κB的活性,明显抑制TGF β1、ICAM-1的表达,为NF-κB p65 ASODN治疗肝纤维化提供了理论依据.     

罗格列酮对高糖诱导的系膜细胞核因子-κB活性及细胞间黏附分子1表达的影响

目的探讨罗格列酮对高糖诱导的大鼠系膜细胞表达细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响及其可能机制。方法采用正常糖(NG)、高糖(HG)及HG 不同浓度罗格列酮培养大鼠系膜细胞。以RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的表达,采用ELISA检测培养细胞上清中ICAM-1蛋白的浓度。采用凝胶电泳迁移率改变法检测NF-κB的活性。结果HG组ICAM-1/GAPDH吸光度是NG组的2.9倍(P<0.01)。5μmol/L及20μmol/L罗格列酮均可显著抑制ICAM-1 mRNA的表达。HG刺激系膜细胞1 h可使NF-κB活性增强2.5倍(P<0.01),高糖诱导的NF-κB的活化可被罗格列酮(20μmol/L)所抑制(0.8±0.2vs2.5±0.3,P<0.01)。结论罗格列酮可通过抑制NF-κB信号传导途径降低高糖诱导的系膜细胞ICAM-1的表达。     

白细胞介素-10抑制肝星状细胞核因子-κB活化的研究

肝星状细胞(HSC)在肝纤维化方面起重要作用，阻止HSC活性过强是治疗肝纤维化重要环节之一。核因子-κB(NF-κB)的活化能产生细胞间粘附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-6等，加重肝组织炎症和损伤。IL-10能抑制HSC产生Ⅰ型胶原和增加基质金属蛋白酶13(MMP-13)的表达，但这种作用的机制仍不清楚。我们旨在探讨IL-10是否通过HSC内NF-κB的作用产生各种效应。     

N-乙酰半胱氨酸对肝星状细胞核因子κB的影响

目的　阐明N乙酰半胱氨酸(NAC)对肝星状细胞(HSC)核因子κB(NF-κB)结合活性和环氧合酶 2(COX-2)表达的影响机制。方法　体外培养大鼠 HSC-T6 细胞株,MTT法检测 NAC对HSC增殖的抑制作用。分别予NAC(1 mmol/L)处理 1 h;NAC和肿瘤坏死因子(TNF)α联合干预(先予 NAC处理1 h,再予TNFα干预1 h);TNFα100 ng/ml处理1 h。凝胶电泳移动抑制实验检测NF κB的结合活性。免疫蛋白质印迹检测相应的胞质内NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达。免疫组化观察 HSC-T6NF-κB表达的核转移。激光共聚焦检测NAC对 HSC-T6 中 COX-2 表达的影响。结果　NAC对 HSC具有明显的抑制作用。TNFα可诱导 NF-κB结合活性,而 NAC可显著抑制 TNFα诱导的 NF-κB结合活性。TNFα处理后 IκBα表达减弱,NAC处理后 IκBα表达增强。TNFα刺激 1 h后,NF κB表达从细胞质转移至细胞核内。NAC预处理后再予TNFα刺激,NF κB表达主要位于细胞质,很少发生核转移。HSC T6经TNFα处理后细胞内COX 2表达明显高于NAC和TNFα联合处理组以及正常对照组(P<0.05);NAC和TNFα联合处理组与正常对照组差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论　NAC可抑制HSC增殖,抑制HSC-NF κB结合活性和COX-2表达。     

Exendin-4对2型糖尿病大鼠主动脉内皮核因子-κB和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨Exendin-4对2型糖尿病大鼠主动脉内皮NF-κB p65以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法选择40只雄性SD大鼠,6只喂基础饲料为正常对照组(NC组),另34只喂高脂饲料4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型,维持2周,24只大鼠造模成功,并分为糖尿病组(DM组)、Exendin-4低剂量治疗组(GL组)、中剂量治疗组(GM组)、高剂量治疗组(GH组),每组6只,给予不同剂量Exendin-4腹腔注射治疗6周。心脏采血检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)水平。之后分离胸主动脉,免疫组织化学方法观察主动脉内皮NF-κB p65和TCAM-1的表达。结果与NC组比较,DM组MDA升高,SOD和T-AOC降低(P<0.05)。与DM组比较,GH组MDA降低,SOD、T-AOC升高;且NF-κB p65表达明显降低(P<0.05)。与GL组比较,GM组、GH组ICAM-1表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Exendin-4具有血管内皮保护作用,其机制与抗氧化、抑制血管内皮NF-κB p65、ICAM-1的活化有关。     

肝复康药物血清对肝星状细胞核因子-κB及I、Ⅲ型胶原表达的影响

目的:通过观察中药肝复康中剂量浓度含药血清对肝星状细胞T6(hepatic stellate cell-T6,HSC-T6)细胞株中核因子-κB(NF-κB)、Ⅰ型胶原(TypeⅠCollagen,ColⅠ)及Ⅲ型胶原(TypeⅢCollagen,ColⅢ)基因表达的影响,探讨其抗纤维化的作用及分子机制。方法:常规方法制备肝复康中剂量浓度含药血清,并用肝复康含药血清干预,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-Blot方法观察分析NF-κB、ColⅠ和ColⅢ表达的变化并探讨其相关性。结果:经乙醛刺激后的HSC-T6细胞株NF-κB、ColⅠ和ColⅢ表达均上调,肝复康中剂量浓度含药血清处理后可明显下调上述基因的表达。结论:中药肝复康抗纤维化的机制可能与其抑制NF-κB及ColⅠ、ColⅢ的表达有关。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠肠组织核转录因子-κB及细胞间黏附分子1的影响

[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎（UC）结肠组织核转录因子-κB（NF-κB）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响机制。[方法]采用2，4-二硝基氯苯（DNCB）加醋酸复合法制备大鼠UC模型。84只SD大鼠随机分为正常对照（正常）组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组。采用免疫组织化学染色法检测结肠组织NF-κB、ICAM-1的表达。[结果]与正常组相比，模型组大鼠结肠组织中NF-κB、ICAM-1表达显著增高（P〈0．01），而乌梅丸各剂量组、SASP组较模型组明显降低（P〈O．01）。[结论]NF-κB、ICAM-1可能参与了UC的发生、发展。乌梅丸可能通过抑制NF-κB、ICAM-1的表达，从而起到治疗UC的作用。     

缺血预处理对大鼠脑梗死后NF-κB和细胞间黏附因子1表达的影响

目的 研究NF-κB与细胞问黏附因子1(ICAM-1)在脑缺血预处理后,诱导脑缺血耐受过程中的作用.方法 取100只清洁级Wistar大鼠,随机分为对照组、缺血组、预处理组和缺血预处理组.建市局灶缺血和缺血预处理模型,观察相应时间点大鼠的神经行为学评分、脑梗死体积比、缺血区域NF-κB与ICAM-1的表达情况.结果 ①缺血组的神经功能缺损评分高于缺血预处理组,脑梗死体积比[(28.6±3.2)%对(16.2 ±3.8)%,t=2.668]高于缺血预处理组,差异均有统计学意义,P<0.05.②缺血预处理组的NF-KB阳性细胞数量均低于同时间点的缺血组,但高于预处理组,差异有统计学意义,P相似文献   

失笑散对大鼠血管平滑肌细胞细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨失笑散对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响及抗动脉粥样硬化的可能机制.方法 取4～6周龄雄性SD大鼠,进行血管平滑肌细胞的原代培养,当细胞纯度达95%以上,取第3～4代细胞用于实验.按照实验设计将培养细胞分为五组:①空白对照组,②模型组,③失笑散低剂量组,④失笑散中剂量组,⑤失笑散高剂量组.采用流式细胞术、逆转录聚合酶链反应,观察失笑散对TNF-α诱导的平滑肌细胞ICAM-1蛋白及mRNA水平表达.结果 TNF-α可诱导血管平滑肌细胞ICAM-1表达增强;而失笑散可降低TNF-α诱导的ICAM-1 mRNA水平及蛋白表达,且呈剂量依赖性.结论 失笑散通过抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞ICAM-1的表达,延缓了动脉粥样硬化的病变进程.     

利拉鲁肽对糖尿病模型大鼠肾脏组织核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1和血管细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病(DM)大鼠肾脏组织核因子(NF)-κB、单核细胞趋化蛋白(MCP)~(-1)和血管细胞间黏附分子(VCAM)~(-1)表达的影响。方法选用8周龄雄性SD大鼠54只,随机分为正常对照组、模型组、胰岛素对照组和利拉鲁肽低、中、高剂量组(100、200和300μg·kg~(-1)·d~(-1)),采用高脂高糖饲料喂养大鼠4 w后,再给予链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg腹腔注射建立动物模型。药物干预8 w后测定血糖、血肌酐和尿素氮等生化指标改变。采用免疫组织化学SP方法和病理图像定量分析技术检测大鼠肾组织NF-κB、MCP~(-1)和VCAM~(-1)的表达水平。结果与模型组相比,胰岛素对照组及利拉鲁肽各剂量组大鼠血肌酐、血尿素氮、尿白蛋白/肌酐均明显降低(P<0.01);与模型组相比,利拉鲁肽各剂量组肾组织NF-κB、MCP~(-1)和VCAM~(-1)的表达降低(P<0.05)。结论利拉鲁肽通过下调DM大鼠肾脏组织NF-κB、MCP~(-1)和VCAM~(-1)表达,发挥对肾小球毛细血管内皮细胞的保护作用,从而改善DM大鼠肾损伤。     

白细胞介素37对Toll样受体4激活人冠状动脉内皮细胞核因子κB和细胞间黏附分子1表达的影响

目的探讨抗炎症因子白细胞介素37(IL-37)对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)中Toll样受体4(TLR4)激活后下游信号核因子κB(NF-κB)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及机制。方法将HCAEC培养3~5代后进行实验,分为3组:对照组、IL-37干扰组、IL-37过表达组。利用脂质体转染将IL-37干扰序列加入IL-37干扰组,IL-37 DNA过表达质粒加入IL-37过表达组;孵育24 h后,用实时荧光定量PCR检测基因转染效率以确定转染成功。各组给予TLR4激活剂脂多糖(200μg/L)进行干预。Western blot检测干预24 h后ICAM-1蛋白的表达及干预30、60、120 min时磷酸化NF-κB蛋白的表达。结果对照组在TLR4激活后ICAM-1蛋白表达升高,与之相比,IL-37干扰组在TLR4激活后ICAM-1蛋白明显升高(P0.05),但在IL-37过表达组中没有升高(P0.05)。与对照组相比,IL-37干扰组TLR4激活后30、60、120 min各时间点磷酸化NF-κB的蛋白表达明显升高(P0.05),而IL-37过表达组磷酸化NF-κB蛋白表达并没有明显升高(P0.05)。结论 IL-37可以抑制TLR4激活HCAEC中炎症因子ICAM-1的升高,其机制可能是通过抑制NF-κB磷酸化的程度。IL-37的抗炎作用可以防治动脉粥样硬化。     

白介素-10血小板衍生生长因子对肝星状细胞表达转化生长因子-β1的影响

目的:探讨IL-10、PDGF对体外培养HSC表达TGF-β1的影响.方法:原位灌流分离HSC,体外培养激活,分别用IL-10、PDGF以及两者共干预,采用半定量RT-PCR方法和免疫细胞化学方法检测各组TGF-β1的mR-NA及蛋白表达情况.结果:IL-10干预组TGF-β1表达较对照组减弱,PDGF干预组较对照组明显增强,IL-10干预组较IL-10、PDGF共干预组明显减弱(P＜0.01).结论:PDGF可促进HSC表达TGF-β1,而抑制HSC表达TGF-β1可能是外源性IL-10的抗肝纤维化作用机制之一.     

吸烟的慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞核因子-κB和细胞间黏附分子-1的表达

核因子 (NF) κB是一种基因调控蛋白 ,通过调控许多与炎症有关的蛋白基因参与肺部的炎症、免疫反应[1] 。本研究通过检测吸烟与不吸烟慢性支气管炎缓解期患者肺泡巨噬细胞 (AM )NF κBp6 5和细胞间黏附分子 (ICAM) 1的表达 ,来看一看吸烟对人AMNF κB和ICAM 1表达的影响及二者在吸烟所致慢性气道炎症形成过程中的作用。一、对象与方法1.对象 :慢性支气管炎缓解期患者 15例 ,男 12例 ,女 3例 ,诊断符合中华医学会呼吸病学分会制定的慢性阻塞性肺疾病 (COPD)诊治规范 (草案 )。分为 2组 ,(1)吸烟组 :8例 ,均为男性 ,年龄 (5 3± 1…