神经节苷脂对急性低氧大鼠脑皮层神经元的保护作用研究

目的 观察外源性神经节苷脂对急性减压低氧大鼠脑神经元的保护作用，为临床应用提供依据。方法 １５只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为：低氧组Ａ、低氧组Ｂ与常氧组。低氧组Ａ置于海拔７０００ｍ，持续５ｈ，低氧组Ｂ在低氧３ｄ前腹腔注射神经节苷脂（１００ｍｇ／ｋｇ／ｄ），其余与低氧组Ａ相同。电镜观察各组脑皮层神经元的超微结构改变。结果 低氧组Ｂ动物的脑神经元胞体、细胞骨架和突触结构损伤的程度明显轻于低氧组Ａ。结论 神     

神经节苷脂对老龄大鼠急性低压缺氧脑损害的防治作用

目的 观察急性低压缺氧对老龄大鼠脑组织中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）含量和大脑皮质光、电镜形态学的影响以及神经节苷脂的防治作用。方法 ４０只２２月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成生理盐水对照组、生理盐水缺氧组和神经节苷脂缺氧组。急性低压缺氧（８０００ｍ,３０ｍｉｎ）前４ｈ各组均腹腔注射相同体积的生理盐水或神经节苷脂（ＧＭ１）,测定各组大脑皮质和丘脑匀浆中ＥＴ、ＮＯ的含量,观察大脑皮质光、电镜形态学的     

神经节苷脂对大鼠脊髓损伤后神经元的保护作用

目的 通过观察单唾液酸四己糖神经节苷脂( monosialotetrahexosyl gangliosides,GM-1)对大鼠脊髓损伤后微管相关蛋白-2（microtubule - associated protein 2,MAP -2）和胆碱乙酰转移酶( choline acetyhransterase,ChAT)的表达及运动功能的影响,探讨GM -1对大鼠脊髓损伤后神经元的保护作用及其机制。方法 Wistar雌性大鼠66只（体重260～ 300 g）,随机取6只作为正常对照组,余60只采用改良Allen打击法于Tt0节段制作大鼠急性脊髓损伤模型,并按随机数字表法分为GM -1组（A组）和等渗盐水对照组（B组）,每组30只大鼠。分别于术后1,3,7,14和28 d采用改良Tarlov评分法评价大鼠脊髓损伤后后肢运动功能恢复程度后处死取材,每组各时相点6只大鼠。以免疫荧光染色观察大鼠脊髓损伤后MAP -2和ChAT的表达情况。结果 术后7d起,Tarlov评分在A、B组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),即A组大鼠运动功能恢复优于B组。免疫荧光染色发现,A组术后各时相点MAP -2及ChAT呈阳性表达的细胞数量较B组同时相点明显增多（P＜0.05）。结论 脊髓损伤后大鼠神经功能的恢复与MAP -2及ChAT的表达呈一定的相关性;GM -1可通过增强脊髓损伤后MAP -2及ChAT的表达来保护神经元。     

神经节苷脂对大鼠脊髓损伤诱导的自噬性神经元死亡的影响

目的 探讨神经节苷脂(monosialotetrahexosy-1 ganglioside,GM1)对脊髓损伤诱导的神经元自噬性死亡的影响. 方法 90只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、等渗盐水组和GM1组,每组30只.等渗盐水组和GM1组采用Allen法建立T10脊髓损伤动物模型,荧光显微镜下观察内源性细胞自噬相关蛋白(LC3)的表达;Western印迹法检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、细胞蛋白(Beclin-1)表达. 结果 与假手术组比较,等渗盐水组LC3表达水平明显上调(P＜0.05):与等渗盐水组比较,GM1组LC3表达水平明显下调,自噬体形成明显减少(P＜0.05).与假手术组比较,等渗盐水组LC3-Ⅱ、Beclin-1表达水平以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显上调(P＜0.05);与等渗盐水组比较,GM1组LC3-Ⅱ、Beclin-1表达水平以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显下调(P＜0.05). 结论 GM1通过抑制脊髓损伤后自噬性细胞死亡,起到保护神经元作用.     

神经节苷脂治疗急性脑外伤的神经电生理研究

目的 探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂（ＧＭ１）对急笥脑外伤的治疗作用。方法 对２０例中,重型脑外伤患者缓慢静脉推注ＧＭ１ １００ｍｇ／ｄ,每次用药前,用药后１,３小时监测正中神经短潜伏期体感诱发电位（ＳＬＳＥＰ）和脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）,经统计分析用ＧＭ１前后主要峰间潜伏期（ＩＰＬ）的变化情况。     

神经节苷脂GM1对大鼠脑损伤后局部血流量的调节作用

目的：探讨GM1对脑损伤后局部血流量（rCBF)的调节作用及对脑水肿的治疗作用。方法：采用大鼠左顶部中型液压脑损伤,模型用干湿比重法和氢清除法检测同侧皮质正常及伤后不同时相点的脑组织含水量和rCBF。结果：（1）脑组织含水量：损伤组伤后0．5小时即上升，48小时达到高峰，明显高于假伤对照组。GM1组伤后水含量对照组比较无显著性差异，但明显低于损伤组，两者间有显著性差异。（2）rCBF：损伤组伤后急剧下降，1小时达最低点，其后缓慢回升，24小时恢复到假伤对照组比较水平，48例时则明显高于假伤对照组，表现为伤后早期的低灌注和后期的过度灌。GM1组无上述变化，与假伤对照组比较无显著性差异。结论：GM1可通过改善伤后rCBF而减轻创伤性脑水肿。     

神经节苷酯治疗新生儿缺氧缺血性脑病68例

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿时期常见的危重疾病，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一作者2003年在上海儿童医院新生儿科进修期间应用单唾液酸四已糖神经节苷酯(GM1)治疗本病取得良好疗效．现作如下报告。     

单唾液酸四己糖神经节苷酯对中、重度蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤影响研究

目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷酯对大鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤的影响。方法选择体质量300~350 g SD雄性大鼠60只,按照血管内穿刺法制作大鼠蛛网膜下腔出血模型,将大鼠随机分为治疗组、对照组,每组各30只。治疗组给予单唾液酸四己糖神经节苷酯腹内注射,对照组只进行穿刺手术。所有大鼠于模型建立后24 h予以麻醉后灌流固定,以TUNEL、Neu N法检测大鼠大脑皮质细胞凋亡程度。应用Sugawara出血量评分方法将血肿量分为中、重度出血并分组进行比较。结果治疗组出血程度中、重度大鼠的细胞凋亡比例明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论单唾液酸四己糖神经节苷酯具有减少神经细胞凋亡,减轻早期脑损伤的作用。     

神经节苷酯加高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究

目的观察单唾液酸四己糖神经节苷酯钠(商品名,翔通)加高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效。方法98例新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为治疗组(常规治疗上加翔通和高压氧治疗)51例及对照组(常规治疗)47例进行治疗,观察近期疗效、行为神经评分及长期随访结果。结果治疗组患儿的近期疗效及长期随访结果均明显优于对照组(P<0.01,P<0.01)。结论翔通加高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病能起到积极的治疗作用,并能明显改善预后。     

神经节苷脂对急性脊髓损伤的治疗作用

目的 观察不同剂量神经节苷脂（ＧＭ－１）对争性脊髓损伤病人神经功能恢复的治疗效果。方法 ２９例急性脊髓损伤病人随机分为大剂量（１００ｍｇ）ＧＭ－１组（例数＝７）、小剂量（４０ｍｇ）ＧＭ－１组（例数＝９）和安慰剂组（例数＝１３）。在病人到达急诊室、伤后３和６个月时,分别对病人神经功能进行评价。结果 大剂量组病人神经功能恢复较其他两组明显,尤以运动功能〔按美国脊髓损伤协会（ＡＳＩＡ）评分标准评价〕改善     

急性缺氧对大鼠血浆内皮素影响的研究

本文采用特异性放免法测定了不同缺氧条件下大鼠血浆内皮素含量,结果发现对照组(n=20)、单次缺氧组(n=17)、反复缺氧组雄鼠(n=11)以及雌鼠(n=9)的血浆内皮素含量分别为50.29±1.89、71.27±5.40、106.11±8.82和77.88±8.45pg/ml。单次或反复缺氧组与对照组相比差异非常显著(p<0.01或0.001)。本研究证实急性中度缺氧能引起血浆内皮素含量明显增加,而且雄性大鼠在反复缺氧以后还能进一步提高。目前已知内皮素是作用最强、持续时间最久的缩血管活性物质,体内含量过高可对心血管系统和脑微循环产生严重影响,应尽量避免。     

钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在Alzheimer病发病及防治中的作用

钙／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）广泛分布于中枢神经系统内，参与调节神经递质的合成释放、信号转导和突触可塑性的形成以及磷酸化蛋白等。本文综述了CaMKⅡ的生化特性及其在阿尔茨海默病（AD）发病及防治中的作用，并初步探讨了CaMKⅡ作为AD防治药物新靶点的研究思路。     

不同剂量的神经节苷酯钠对急性脊髓损伤的疗效比较

目的通过对急性脊髓损伤患者使用不同剂量的单唾液酸四己糖神经节苷酯钠（GM-1）的疗效进行比较,观察GM—l的剂量对急性脊髓损伤的疗效的影响。方法回顾性分析我院2006年12月～2012年12月82例急性脊髓损伤病例,按照使用的药物剂量分3个小组：0剂量组（未使用）、低剂量组（20—40mg／d）、高剂量组（100mg／d）;再按照美国脊髓损伤学会（ASIA）92损伤分级分为A、B、C、D级。对伤后24h、2周、1个月、2个月时患者的浅感觉、运动及小便功能等方面进行对比来评价不同剂量的GM-1对急性脊髓损伤严重程度的疗效影响。结果3组患者的用药前后浅感觉和运动功能的恢复评分各进行q检验,浅感觉和运动功能的恢复疗效均存在着显著性的差异（P〈0．05）,具有统计学意义。3组患者用药前后的小便功能分级结果进行X。检验,小便功能恢复疗效有显著性差异（P〈0．05）,具有统计学意义。结论GM-1对脊髓损伤患者的神经功能的恢复有促进作用,同时具有浓度依赖效应。大剂量的GM．1对脊髓损伤后的神经功能的恢复促进作用更加明显,尤其是在损伤的急性期。     

脑损伤后脑与血中钙和钙调素含量变化及氢溴酸山莨菪碱对其影响

采用大鼠脑落体损伤模型,分别检测脑损伤后不同时间脑组织水含量、脑皮质和血中钙及钙调素(CaM)含量,并应用氢溴酸山莨菪碱治疗。结果:(1)脑损伤后脑及血中钙含量均有增高,以脑皮质钙含量增高较为明显,伤后48h达24.12±10.22mmol/kg干脑,约为对照值的2倍;(2)脑皮质及血中CaM含量均有较明显升高,伤后48h达峰值,分别为对照值的2.6倍和2.8倍;(3)脑损伤后脑白质水含量显著增加,其变化规律与脑组织中钙及CaM相一致;(4)应用氢溴酸山莨菪碱后钙及CaM含量显著降低,脑水肿明显减轻。     

神经节苷脂联合康复干预治疗高危儿脑损伤的临床研究

目的 探讨神经节苷脂联合康复干预对高危儿脑损伤临床治疗效果.方法 采用多组对照比较法,将160例高危儿脑损伤病例,按入院先后顺序分为对照组（A组）、康复干预组（B组）、神经节苷脂组（C组）、神经节苷脂联合康复干预组（D组）,每组40例.4组均给予神经内科基础护理,A组不作其他处理;B组再给予康复干预治疗;C组再服用神经节苷脂20 mg/d,连服10 d;D组再给予B、C两组的联合治疗.对各组的临床疗效进行比较分析,并探讨年龄对治疗效果的影响.结果 A、B、C、D组总有效率分别为5%、47.5%、50%、90%,D组与其余3组比较均有显著差异（P＜0.05）,B、C组间无显著差异（P＞0.05）,但显著高于A组（P＜0.05）.患儿年龄与治疗有效率具有负相关性,年龄越小,治疗有效率越高.结论 神经节苷脂联合康复干预对高危儿脑损伤治疗效果明显,具有很好的临床应用前景.     

神经节苷脂在急性脑出血治疗中的效果及对血清超敏C反应蛋白的影响

目的 观察神经节苷脂对急性脑出血患者的临床疗效及对血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 筛选的92例符合入组标准的急性脑出血患者,按随机数字表分为观察组50例和对照组42例,对照组给予降血压、降颅内压、止血、抗感染、调节水电解质平衡紊乱等常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上加用单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗.观察两组患者治疗前后血清hs-CRP水平的变化,并进行临床疗效观察.结果 治疗后两组NIHSS评分和ADL评分均较治疗前改善,且观察组优于对照组(t=14.201,t=5.031,P均<0.05);观察组痊愈率54.0%,总有效率94.0%,对照组痊愈率35.7%,总有效率78.5%,两组痊愈率、总有效率比较差异有统计学意义(χ2=4.791,P=0.029);两组治疗后血清hs-CRP均明显降低,且观察组降低的更明显,差异具有统计学意义(t=11.350,P<0.05).结论 采用神经节苷脂治疗脑出血可显著促进受损神经功能的恢复,降低脑出血患者hs-CRP水平,提高患者生存质量,值得临床推广使用.     

神经节苷脂联合高压氧治疗小儿中重度缺氧缺血性脑病的疗效观察

目的对神经节苷脂联合高压氧治疗小儿中重度缺氧缺血性脑病的临床疗效进行观察。方法选取住院治疗的小儿中重度缺氧缺血性脑病患儿120例作为研究对象,将患者分为对照组和观察组,每组60例患者,给予对照组患者常规治疗,观察组患者采用神经节苷脂联合高压氧治疗,观察两组的临床疗效。结果观察组治疗后的总有效率（90.00%）明显好于对照组的（65.00%）,观察组患者的后遗症发生率（10.00%）明显小于对照组的（40.00%）,两组比较具有统计学意义（P〈0.05）。结论采用神经节苷脂联合高压氧对治疗小儿中重度缺氧缺血性脑病有较好的临床效果,能够提高治疗的总有效率,有助于患者的康复,值得在临床的治疗中广泛推广应用。     

Taponin对大鼠心肌,肝功能和内皮细胞急性低压缺氧的保护作用

为了观察血小板激活因子在急性低压缺氧中的作用，选用了天然ＰＡＦ拮抗剂Ｔａｐｏｎｉｎ来进行缺氧干预实验。结果现，用０．５ｇｋｇ剂量给大鼠灌胃给药８次，对急性低压缺氧引起的大鼠心肌、肝功能和内皮细胞损害有较好保护作用，血液中的ＣＰＫ、ＬＤＨ、α－ＨＢＤ、ＡＳＴ、ＡＬＴ、γ－ＧＴ以及ＥＴ含量均未风明显升高，和对照组相比，差异无显著性。另外，本实验发现，２０％的低浓度乙醇对急性低压缺氧也有一定的保护作用。     

丙泊酚、神经节苷脂对幼鼠认知和caspase-3表达的影响

目的 探讨丙泊酚及神经节苷脂(GM1)对SD幼鼠认知功能及脑神经细胞caspase-3表达的影响.方法 17～18日龄SD大鼠77只,体重33～42g,随机分为7组(每组11只),分别腹腔注射生理盐水10ml/kg(NS组)、丙泊酚50mg/kg(P50组)、丙泊酚100mg/kg(P100组)、丙泊酚200mg/kg(P200组)、神经节苷脂10mg/kg(G组)、丙泊酚100mg/kg+神经节苷脂10mg/kg(P100G组)、丙泊酚200mg/kg+神经节苷脂10mg/kg(P200G组 ),一次性或分次腹腔注射当天药量,连续6d.前5d每天用Morris水迷宫测试其空间学习能力,第6天撤去平台测试其记忆能力.测试结束后处死大鼠,断头取脑,每组随机选取8只应用免疫组化法检测caspase-3的表达,余下3只取新鲜脑组织进行Western blotting检测caspase-3蛋白表达.结果 在水迷宫实验中,与NS组比较,P100组、P200组和P200G组寻找平台潜伏期显著延长,穿越平台次数明显减少(P<0.05);与P100G组比较,P100组寻找平台潜伏期显著延长,穿越平台次数明显减少(P<0.05).免疫组化结果显示,P100组、P200组、P100G组及P200G组caspase-3表达明显高于NS组(P<0.05).Western blotting结果显示,P100G组caspase-3蛋白表达明显低于P100组(P<0.05),而P200G组和P200组间差异无统计学意义.结论 较大剂量的丙泊酚可引起caspase-3表达明显增高,影响幼鼠的认知功能;GM1能明显抑制大剂量丙泊酚引起的caspase-3的表达增加,抑制神经细胞凋亡,减轻幼鼠的认知功能障碍.