ALPPS一期术后肝内干/祖细胞的变化及其与肝再生的关系

目的:探讨肝内干/祖细胞在联合肝脏分割和门静脉结扎二步肝切除术(ALPPS)一期手术后肝再生中的作用。方法:将72只SD大鼠随机均分为ALPPS组、门静脉结扎(PVL)组和假手术组,分别行ALPPS一期手术、单纯PVL和假手术。分别在术后1、2、3、7 d检测各组血清转氨酶、炎症因子水平与肝右中叶肝再生率(HRR),并检测肝脏组织中细胞增殖指标Ki-67与肝内卵圆细胞(干/祖细胞)标志物OV-6表达水平。结果:与假手术组比较,ALPPS组与PVL组术后1~2 d的转氨酶与炎症因子水平均明显升高,且在ALPPS组的升高水平均大于PVL组(均P0.05);ALPPS组与PVL组术后肝右中叶HRR及肝组织Ki-67阳性率明显升高,但ALPPS组在术后3、7 d的HRR明显高于PVL组,术后2、3 d的Ki-67阳性率明显高于PVL组(均P0.05);ALPPS组与PVL组术后肝组织均有明显OV-6表达,但ALPPS组术后2、3 d的OV-6表达水平明显高于PVL组(均P0.05)。结论:ALPPS一期手术诱导的肝再生明显优于PVL,机制可能为ALPPS术后较高的炎症状态使激活肝内干/祖细胞的动员和活化,从而促进快速肝再生有关。     

联合肝脏分割和门静脉结扎二步肝切除术大鼠模型的建立

目的:建立联合肝脏分割和门静脉结扎(PVL)二步肝切除术(ALPPS)大鼠模型。方法:将健康60只SD雄性大鼠随机均分为PVL组、ALPPS组、假手术组。PVL组行肝左外叶、左中叶、右叶门静脉分支结扎及尾状叶切除,保留肝右中叶分支;ALPPS组在PVL组手术的基础上,将肝左中叶与右中叶在缺血带处离断;假手术组仅游离出门静脉各分支,不结扎。检测大鼠术后肝再生率(HRR)、肝功能情况,以及肝左中叶病理损伤程度与肝右中叶Ki-67的表达。结果:与假手术组比较,ALPPS组、PVL组术后各时间点肝右中叶HRR均明显升高(均P0.05),且第4、7天ALPPS组肝右中叶HRR明显高于PVL组(155.96%vs.118.15%;174.86%vs.133.55%,均P0.05)。PVL组术后早期肝功能指标好于ALPPS组(均P0.05),但后期无统计学差异(均P0.05)。组织病理学检查显示,ALPPS组术后第1天肝左中叶坏死明显多于PVL组;ALPPS组肝右中叶Ki-67表达第2、4天明显高于PVL组(85.36%vs.61.84%;43.40%vs.29.06%,均P0.05)。结论:ALPPS与PVL均能促进肝再生,并且ALPPS比PVL能更快的促进肝再生;成功建立大鼠ALPPS模型,为研究ALPPS肝再生机制及相关并发症奠定了基础。     

不同肝实质劈离方式对大鼠门静脉结扎术后预留肝脏增生的影响

目的探讨肝实质劈离在促进门静脉部分结扎(PVL)大鼠预留肝脏(FLR)再生中的作用和机制。方法用随机数字表法将健康成年Sprague-Dawley(SD)大鼠分为PVL组、PVL+肝实质完全劈离(ALPPS)组、PVL+肝实质部分劈离(PVL+PLP)组、PVL+结扎侧肝叶劈离组(PVL+PLL)、PVL+脾脏射频消融组(PVL+RFA)和假手术组(Sham), 术后按1、3、5、7 d共4个时相点分别处死动物采取标本, 每一时相点4只大鼠, 每组共16只大鼠。分别测定预留肝脏质量和门静脉压力, 酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)和肝再生相关细胞因子(HGF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平, 免疫组织化学检测细胞增殖核抗原(Ki-67)及磷酸化组蛋白H3(pH3)的表达并计算阳性率。计量资料以均数±标准差表示, 多组均数间的比较采用One-way ANOVA分析, 组间采用最小显著差异法(LSD法)行两两比较。结果 PVL+PLP组的FLR质量与体重之比(RML/BW)...     

大鼠合并缺血再灌注损伤肝大部切除后Ki-67、Cyclin D1及TNF-α的表达

目的 探讨缺血再灌注损伤对残肝再生功能的影响及其作用机制.方法 健康的雌性S-D大鼠随机分为两组即:单纯肝叶切除组(PH组)和缺血再灌注损伤状态下肝叶切除组(IR组).分别取术前及术后0.5、6、12、24、48 h等时间点,应用全自动生化分析仪检测血清ALT、AST含量,通过免疫组化法检测残肝组织中Ki-67和Cyclin D1表达变化,采用放免法检测血清中TNF-α含量.结果 IR组大鼠术后24 h内各检测点的血清AST、ALT值明显高于PH组(P＜0.05);pH组大鼠肝细胞Ki-67和Cyclin D1表达在术后24 h达到峰值,且明显高于IR组,分别为6.13±1.33 vs 4.03±0.43,5.92±0.54 vs 3.97±0.45(P＜0.05);术后0.5 h及6 h IR组大鼠的血清TNF-α表达量明显高于PH组,分别为7.06±1.71 pmol/L vs 4.66±0.87pmol/L,8.3±2.55 pmol/L vs 5.14±1.11 pmol/L(P＜0.05).结论 缺血再灌注损伤会损害大鼠肝大部切除术后残肝再生功能,其作用机制可能与术后早期TNF-α持续过量表达有关.     

丙泊酚后处理对小鼠N2a细胞氧糖剥夺/复糖复氧模型内质网IRE1-XBP1信号通路的影响

目的 探讨丙泊酚后处理对小鼠神经母细胞瘤(N2a)细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)模型内质网肌醇酶1(IRE1)-X盒连接蛋白1(XBP1)信号通路的影响。方法 培养小鼠N2a细胞至对数生长期,采用随机数字表法将细胞平均分为三组：对照组(C组)、OGD/R组(O组)和OGD/R+丙泊酚后处理组(P组)。C组在正常条件下培养,O组氧糖剥夺3 h后在正常条件下培养进行复糖复氧24 h, P组氧糖剥夺3 h后于复糖复氧即刻加入丙泊酚50μmol/L孵育2 h,随后在正常条件下培养22 h。三组均采用流式细胞学技术检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞存活率,Western blot法检测IRE1、XBP1蛋白含量,qRT-PCR法检测IRE1、XBP1 mRNA表达量,透射电镜法观察细胞内质网形态。结果 与C组比较,O组和P组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞存活率明显降低(P<0.05),IRE1、XBP1蛋白含量和mRNA表达量明显升高(P<0.05)。与O组比较,P组细胞凋亡率明显降低(P<0.05),细胞存活率明显升高(P<0.05),IRE1、...     

X-盒结合蛋白1、血管内皮生长因子C在肝癌中的表达及意义

目的 检测X-盒结合蛋白1(XBP1),血管内皮生长因子C(VEGF-C)在肝癌组织中的表达,探讨在肝癌发生发展过程中存在未折叠蛋白反应(UPR)的激活.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测术中取的新鲜42例肝癌标本、15例同个体癌旁1.0cm肝组织和15例正常肝组织中XBP1 、VEGF-C的mRNA表达,应用Western blot法检测57例肝癌组织和正常肝组织标本中XBP1、VEGF-C在蛋白水平的表达.结果 肝癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中XBP1 mRNA相对表达量分别为0.4396±0.0241、0.4152±0.0252、0.4095±0.0149,XBP1 mRNA在3组之间的表达呈下降趋势(P＜0.05);肝癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中VEGF-C mRNA相对表达量分别为0.4447±0.0335、0.4195 ±0.0334、0.4019±0.0259,VEGF-C mRNA在3组之间的表达呈下降趋势(P＜0.05). 在肝癌组织和正常肝组织中均有两种蛋白的表达,但肝癌组织中的表达明显高于正常肝组织.结论 肝癌组织中XBP1、VEGF-C mRNA和蛋白的表达一致,均为高表达.     

X盒结合蛋白1、免疫球蛋白结合蛋白在肝癌组织中的表达及意义

目的 检测X盒结合蛋白1( XBP1)、免疫球蛋白结合蛋白(Bip)在肝癌组织中的表达,探讨其在肝癌生长中的作用机制.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测术中所取的42例肝癌标本、15例同个体癌旁1.0 cm肝组织和15例正常肝组织中XBP1、Bip的mRNA表达.应用Western blot法验证57例肝癌组织和正常肝组织标本中XBP1、Bip在蛋白水平的表达.结果 肝癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中XBP1 mRNA相对表达量分别为0.4396±0.0241、0.4152±0.0252、0.4095±0.0149,XBP1 mRNA在3组之间的表达呈下降趋势(P＜0.05);肝癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中Bip mRNA相对表达量分别为0.4772±0.0401、0.4332±0.0488、0.4301±0.0398,Bip mRNA在3组之间的表达呈下降趋势(P＜0.05).实验对肝癌组织和正常肝组织中XBP1和Bip的蛋白表达进行了定性验证:在肝癌组织和正常肝组织中均有两种蛋白的表达,但肝癌组织中的表达明显高于正常肝组织.结论 在肝癌的生长过程中存在未折叠蛋白反应(UPR)的激活.在肝癌组织中XBP1、Bip mRNA和蛋白的表达一致,均呈高表达.这些基因和蛋白表达的改变可能与肝癌的发生、生长及转移密切相关.     

早期肠内肠外营养支持对肝硬化大鼠肝切除术后的影响

目的 观察早期肠内肠外营养支持对肝硬化大鼠肝部分切除术后的影响.方法 采用24只雄性SD大鼠随机分为3组:A组正常大鼠肠内营养;B组肝硬化大鼠肠内营养;C组肝硬化大鼠肠外营养.3组大鼠行肝部分切除术后1 d分别进行等热量[690 kJ/(kg·d)]等氮量[1.22g/(kg·d)]营养支持,共5 d.术后6 d测定大鼠体质量、肝功能、前白蛋白、转铁蛋白、肝组织白蛋白(ALB)mRNA的表达及细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白表达水平.结果 与术前比较,术后A组大鼠体质量增加,B、C组体质量减轻,差异有统计学意义[A:(6.16±3.28)g;B:(5.46±2.59)g;C:(6.13±3.21)g,P＜0.05).术后B、C组大鼠肝功能与A组比较,血清AST、ALT、ALP升高,ALB降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);B组与C组比较,ALP升高,差异有统计学意义[B:(209±81)IU/L;C:(271:±92)IU/L,P＜0.05).术后B、C组大鼠血清前白蛋白和转铁蛋白与A组比较均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);C组与B组比较,血清前白蛋白降低,差异有统计学意义[B:(161±37)mg/L;C:(133±29)mg/L,P＜0.05].术后B、C组肝组织ALB mRNA表达水平比A组下降,差异有统计学意义(A:1.46±0.12;B:1. 07±0.14;C:0.84±0.18,P＜0.05);B组与C组比较,C组肝组织ALB mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).术后A组肝组织Ki-67蛋白表达指数比B、C组高,差异有统计学意义(A:8.90±0.45;B:5.60±0.34;C:3.80±0.21,P＜0.05);而B组Ki-67指数比C组高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肝硬化大鼠肝部分切除术后存在明显的肝功能不全和肝再生能力下降,虽经过积极的肠内或肠外营养支持,其术后各项指标的恢复均明显差于无肝硬化的大鼠.肠内营养较肠外营养更能促进肝硬化大鼠肝部分切除术后肝脏蛋白质的合成代谢和肝再生,肠内营养途径可进一步降低与肠外营养相关的胆汁淤积并发症的发生.     

XBP1在氯化钴诱导骨肉瘤细胞缺氧环境下抗凋亡作用实验研究

目的探讨在氯化钴诱导骨肉瘤细胞缺氧情况下,X盒结合蛋白1(XBP1)在骨肉瘤细胞中表达量的变化、其对细胞凋亡的影响及与低氧诱导因子(HIF)-1α信号转导通路的关系。方法通过氯化钴诱导骨肉瘤MNNG、MG-63细胞达到模拟缺氧状态,通过实时聚合酶链式反应(PCR)检测不同时间、不同氯化钴浓度下HIF-1α和XBP1的表达情况;采用流式细胞仪检测骨肉瘤细胞凋亡率;采用siRNA干扰技术,下调XBP1。实验将骨肉瘤细胞分为干扰组(经XBP1 siRNA转染骨肉瘤细胞)和空白对照组(未经XBP1 siRNA转染骨肉瘤细胞)。结果 XBP1表达具有氯化钴浓度和时间依赖性:一定范围内,随着氯化钴浓度增高和时间延长,XBP1表达升高;敲除XBP1后,干扰组骨肉瘤细胞凋亡率明显高于对照组(P0.05);PCR检测HIF-1α及下游靶基因mRNA表达无明显变化(P0.05)。结论 XBP1在氯化钴诱导缺氧的骨肉瘤细胞中表达明显增高,其对骨肉瘤细胞在缺氧环境下抗凋亡有明显作用,其抗凋亡作用与HIF-1α信号转导通路无直接关联,具体机制有待进一步研究。     

丰富环境对坐骨神经慢性压迫小鼠痛阈及抑郁样行为的影响

目的观察丰富环境(EE)对坐骨神经慢性压迫(CCI)小鼠痛阈及抑郁样行为的影响及可能机制。方法 C57/BL6小鼠随机分为5组(n=12):假手术组(Sham组)、CCI+标准环境(SE)组(CS组)、CCI+EE组(CE组)、CCI+EE+替莫唑胺(TMZ,抑制神经细胞再生的药物)组(CET组),CCI+EE+脂多糖(LPS)组(CEL组),于术后分别行机械刺激阈值(PWT)、热刺激潜伏期(PWL)、强迫游泳检测,计算糖水偏好,同时行海马Brdu、ki67、DCX阳性细胞及TNF-α、IL-1β检测。结果与Sham组比较,CS组术后3、7、14、28、35和42d时PWT明显降低,PWL明显缩短,术后35d强迫游泳不动时间明显延长,术后45d糖水偏好明显降低(P0.05);与CE组比较,CS、CEL组术后35d和42dPWT明显降低,PWL明显缩短,(P0.05);CS、CET和CEL组术后35d强迫游泳不动时间明显延长,术后45d糖水偏好明显降低(P0.05)。与Sham组比较,术后42d,CS组Brdu、ki67、DCX阳性细胞明显减少,TNF-α、IL-1β水平明显增加(P0.05);与CE组相比,术后42d,CS和CEL组Brdu、ki67、DCX阳性细胞明显减少,TNF-α、IL-1β水平明显增加(P0.05)。结论 EE可改善CCI小鼠痛阈、抑郁样行为及神经再生障碍;抑制神经再生可阻断EE对CCI小鼠抑郁样行为的改善,但不影响其痛阈;增强中枢炎症反应可减弱EE对CCI小鼠痛阈及抑郁样行为的改善。     

加味启膈散抑制细胞增殖治疗 Barrett食管作用机制研究

目的:观察加味启膈散对Barrett食管(BE)模型大鼠PCNA、Ki-67蛋白表达的影响。方法:SPF级成年健康Wistar大鼠72只,雌雄各半,常规适应性喂养7天后,随机分为6组:正常组、模型组、全方组、行气活血组、理气化痰组、化痰祛瘀组,每组12只。采用改良后的"食管十二指肠端侧吻合加铁剂术"进行BE造模。造模31周后,正常组、模型组大鼠给予生理盐水灌胃,各治疗组分别给予相应药液灌胃,连续给药14天后,处死动物留取吻合口食管组织,采用免疫组化法检测PCNA、Ki-67蛋白表达情况。结果:与正常组比,模型组大鼠Ki-67表达显著增强;全方组Ki-67表达低于模型组(P0.05);理气化痰组和行气活血组Ki-67表达水平高于全方组(P0.05),化痰祛瘀组Ki-67表达与全方组差异无统计学意义(P0.05)。模型组PCNA表达水平较正常组显著增强(P0.05);全方组PCNA表达水平显著低于模型组(P0.05);理气化痰组和行气活血组PCNA表达均高于全方组,差异有统计学意义(P0.05),化痰祛瘀组与全方组PCNA表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:加味启膈散抑制细胞增殖治疗Barrett食管,其机制与抑制PCNA、Ki-67蛋白表达有关。     

肝内与肝门部胆管癌临床病理学的差异性研究

目的探讨肝内(ICC)与肝门部胆管癌(HCCA)临床病理学特征及肿瘤相关蛋白表达的差异。方法回顾性分析86例ICC和75例HCCA患者临床病理资料;免疫组织化学SP法观察肿瘤相关蛋白Her-1、Her-2、P170、VEGF、突变型P53、Ki-67、Top-Ⅱα的表达情况;Kappa法检验Ki-67、Top-Ⅱα对肿瘤细胞增殖程度的检验效果。结果两组肿瘤的分化程度、淋巴结转移率、神经浸润发生率及VEGF阳性表达率之间的差异有统计学意义(各P值均<0.05);肿瘤相关蛋白Her-1、Her-2、P170、突变型P53蛋白阳性表达率之间的差异无统计学意义(各P值均>0.05);Ki-67、Top-Ⅱα对HCCA细胞增殖程度的检验效果一致性较好(K=0.468),但对ICC的检验效果一致性差(K=0.291)。结论肝内胆管细胞癌VEGF阳性表达率高,肿瘤恶性程度更高;肝门部胆管癌更易发生局部淋巴结转移和神经浸润;肿瘤相关蛋白的表达与病理特征密切相关,可作为评价胆管癌生物学特性的指标。     

乳腺癌易感基因1、Ki-67在青年乳腺癌患者组织中的表达及其临床意义

目的 探讨乳腺癌易感基因1(BRCA1)和Ki,67蛋白在青年乳腺癌患者组织中的表达及临床意义.方法 选取年龄≤35岁青年乳腺癌89例,对照组为乳腺纤维腺瘤35例及年龄＞35岁的乳腺癌85例,运用免疫组织化学法检测Ki-67和BRCA1蛋白的表达,并结合临床病理因素进行相关分析.结果 在维吾尔族青年乳腺癌患者中,BRCA1的表达(39.33％)低于乳腺纤维腺瘤(74.29％)及年龄＞35岁组(58.82％,P＜0.05),Ki-67的表达(71.91％)高于乳腺纤维腺瘤(28.57％)及年龄＞35岁组(57.64％,P＜0.05);青年乳腺癌患者的病理组织学分级、淋巴结转移、原癌基因表皮生长因子受体2(Her-2)表达与BRCA1及Ki-67表达相关(P＜0.05);青年乳腺癌患者Ki-67与BRCA1蛋白的表达呈负相关(r=-0.265,P＜0.05).结论 青年乳腺癌中BRCA1和Ki-67蛋白表达的异常及BRCA1的失表达,可能与发病早、恶性度高有关.     

重组肝细胞生长因子促进大鼠移植肝细胞的再生

目的探讨术后应用重组肝细胞生长因子(r HGF)对大鼠移植肝细胞再生的促进作用。方法采用改良“二袖套法”建立SD大鼠原位部分肝移植模型,受鼠分为实验组和对照组,术后经尾静脉分别给予r HGF和相同体积的生理盐水,2次/d。两个组分别在术后第1、2、4、7d时随机挑取5只大鼠处死,称取移植物湿重,采血检测血清丙氨酸转氨酶及白蛋白,流式细胞仪检测移植肝的增殖活性,免疫组织化学法检测移植肝Ki-67的表达情况。结果术后第1、2d,实验组移植物湿重较对照组同时间段明显增加;术后第4、7d,实验组血清丙氨酸转氨酶水平较对照组同时间段明显降低,而白蛋白水平较对照组同时间段明显增高;术后第2、4d,实验组的移植肝增殖指数和Ki-67表达较对照组高(P<0.05)。结论大鼠部分肝移植后使用r HGF能够明显促进移植肝细胞的再生。     

基于微血管侵犯、Ki-67表达筛选根治性切除后适宜TACE的肝细胞癌患者

目的依据微血管侵犯(MVI)、Ki-67表达筛选根治性切除后适宜经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)的肝细胞癌患者。方法回顾性分析2013年1月至2019年12月在青岛大学附属医院接受根治性切除的400例肝细胞癌患者资料, 其中男性324例, 女性76例, 年龄(59.7±9.8)岁, 年龄范围32～87岁。依据术后是否行TACE分为单纯手术组(n=210)和手术+TACE组(n=190)。门诊复查的方式随访根治性切除术后第1年复发情况。单因素和多因素Cox回归分析根治性切除术后无复发生存的影响因素。依据Ki-67(Ki-67阳性细胞占比≥27.5%为高表达)、MVI进行亚组分析, 比较无复发生存情况。结果多因素Cox回归分析, Ki-67高表达(HR=2.073, 95%CI:1.433～3.000, P<0.001)、MVI阳性(HR=2.339, 95%CI:1.584～3.456, P<0.001)的肝细胞癌患者根治性切除术后1年复发风险增加。单纯手术组术后1年累积无复发生存率为70.0%, 手术+TACE组为67.9%, 两组比较差异无统计学意义(χ2=0.08, P...     

α-SMA和Ki-67在腹膜后多形性未分化肉瘤中的表达及意义

目的:探讨免疫组织化学标志物α-SMA和Ki-67在腹膜后多形性未分化肉瘤中的表达及临床意义。方法:收集2000年6月—2015年12月保定市第一中心医院普通外科收治的47例腹膜后多形性未分化肉瘤患者进行回顾性分析。采用免疫组织化学PV6000两步法检测α-SMA和Ki-67在肿瘤组织中的表达。α-SMA、Ki-67在各组间的表达差异采用χ~2检验。应用直线相关分析检测α-SMA、Ki-67的相互关系并计算Pearson相关系数。单因素生存分析采用Kaplan-Meier法计算,Log-rank检验,多因素生存分析采用Cox风险比例模型。结果:入组40例患者中,35例接受了根治性手术切除,5例接受了部分切除。中位生存时间34.5(3~131)个月。患者总体1年、3年、5年生存率分别为55.0%、32.5%、20.0%。α-SMA的表达在不同肿瘤大小和FNCLCC分级差异有统计学意义(P0.05)。Ki-67的表达在不同肿瘤大小和FNCLCC分级差异有统计学意义(P0.05)。α-SMA和Ki-67在腹膜后多形性未分化肉瘤标本中表达区域上有一致性,在表达强度上呈明显正相关。经直线相关分析α-SMA和ki-67呈直线相关(r=0.947,P0.05)。Log-rank检验显示,肿瘤大小、FNCLCC分级、肿瘤切除完整程度、α-SMA、Ki-67是患者术后生存时间的影响因素(P0.05)。多因素分析显示,肿瘤切除完整程度,病理分级,α-SMA是预后的独立影响因素(P0.05)。结论:腹膜后多形性未分化肉瘤虽然发病率低,但是恶性程度高,患者预后差。完整的手术切除是目前最佳的治疗方法。α-SMA、Ki-67可能在腹膜后多形性未分化肉瘤的发生发展中具有重要作用,可能是其潜在的预后标志物。     

核仁蛋白、Ki-67表达对乳腺癌病人病情发生发展的影响分析

目的探讨乳腺癌组织中的核仁蛋白(PES1)、Ki-67蛋白表达与乳腺癌发生发展的关系。方法乳腺癌术后病理学标本及其癌旁组织标本85例,采用免疫组化染色技术检测两组标本中的PES1蛋白、Ki-67表达,按照乳腺癌病理学类型、组织学分级、临床分期、淋巴结转移情况进行分层分析。结果乳腺癌癌组织中的PES1蛋白、Ki-67蛋白阳性表达率分别为82.35%、64.71%,癌旁组织分别为37.65%、22.35%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);乳腺癌组织中PES1蛋白、Ki-67蛋白表达无明显的相关关系(Spearman秩相关系数=0.175,P0.05);PES1蛋白在不同TNM分期、是否发生淋巴结转移的乳腺癌癌组织中表达差异有统计学意义(P0.05);Ki-67蛋白在不同组织学分级、是否发生淋巴结转移的乳腺癌癌组织中表达差异有统计学意义(P0.05)。结论 PES1、Ki-67表达对乳腺癌的发生及发展具有密切关系。     

Ki-67表达与原发性肝癌根治性切除术后行预防性肝动脉化疗栓塞患者预后的关系

目的:探讨Ki-67表达与原发性肝癌根治性切除术后行预防性TACE患者预后的关系。方法:采用回顾性队列研究,收集2014年12月—2016年1月福建医科大学孟超肝胆医院150例行原发性肝癌根治性切除术并在术后2个月内行预防性TACE患者的临床病理资料,根据术后肝癌组织病理Ki-67评分分为为低表达组(Ki-67评分≤20%,44例)和高表达组(Ki-67评分20%,106例);分析Ki-67表达量与患者临床病理因素及复发与生存的关系。结果:高表达组肿瘤多发、肿瘤包膜不完整及合并微血管癌栓患者比例明显高于低表达组(均P0.05)。Ki-67高表达与肿瘤多发、肿瘤直径大为影响无瘤生存期的独立危险因素(均P0.05);Ki-67高表达与肿瘤多发、肿瘤直径大、肿瘤包膜不完整、合并微血管癌栓为影响总生存期的独立危险因素(均P0.05);高表达组患者复发率明显高于低表达组(57.9%vs. 37.7%,χ~2=6.777,P0.05),总生存率明显低于低表达组(45.6%vs. 75.9%,χ~2=8.447,P0.05)。结论:Ki-67的表达量对肝癌根治性切除术后行预防性TACE患者的预后有显著影响,高表达者预后不良。     

亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层内质网IRE1-XBP1信号通路的影响

目的评价亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层内质网肌醇酶1-X盒连接蛋白1(IRE1-XBP1)信号通路的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠54只,8～10周龄,体重200～230 g,采用随机数字表法分成3组(n=18):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I组)和亚低温组(T组)。采用线栓阻断大脑中动脉2 h后恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。T组于再灌注即刻行全身体表喷洒酒精降温,维持直肠温度32～34 ℃ 3 h。S组仅暴露血管,不阻断。于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠取脑组织皮层缺血区,透射电镜下观察细胞超微结构,TUNEL染色法确定神经细胞凋亡率,采用Western blot法检测IRE1和XBP1的表达,qRT-PCR法测定IRE1和XBP1 mRNA的表达。结果与S组比较,I组和T组神经功能缺陷评分升高,皮层缺血区神经细胞凋亡率、IRE1和XBP1及其mRNA表达水平升高(P<0.05),神经细胞胞核变性肿胀,核膜破碎缺损,染色质固缩边集,内质网扩张成囊池状;与I组比较,T组神经功能缺陷评分降低,皮层缺血区神经细胞凋亡率降低,IRE1和...     

泛素特异性加工酶2-69在乳腺导管原位癌中的表达及意义

研究泛素特异性加工酶2-69 (USP2-69)在乳腺导管原位癌中的表达及意义。2016年2月—2018年12月,乳腺导管原位癌患者50例,分别采集乳腺导管原位癌组织以及癌旁正常组织,以免疫组织化学法检测USP2-69、Ki-67、PI3Kp110α表达情况并进行对比。通过ROC曲线分析USP2-69、Ki-67、PI3Kp110α诊断乳腺导管原位癌的能效。结果显示,乳腺导管原位癌组织USP2-69阳性率高于癌旁正常组织(96.00%比12.00%,P0.05)。乳腺导管原位癌组织Ki-67阳性率高于癌旁正常组织(94.00%比10.00%,P0.05)。乳腺导管原位癌组织PI3Kp110α阳性率高于癌旁正常组织(86.00%比34.00,P0.05)。ROC曲线联合检测USP2-69、Ki-67、PI3Kp110α表达情况诊断乳腺导管原位癌的曲线下面积、敏感度、特异度高于上述两项指标单独检测(均P0.05)。结果表明,USP2-69、Ki-67、PI3Kp110α在乳腺导管原位癌组织中存在明显高表达,联合检测上述指标有助于早期诊断乳腺导管原位癌。