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相似文献
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1.
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的慢性激活可促进充血性心力衰竭、系统性高血压和慢性肾脏疾病的发生、发展。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RASS介导心血管疾病的主要效应物质,具有多种生理和病理效应。基于此,AngⅡ可用于构建多种心血管疾病动物模型,在针对RASS相关心血管疾病的治疗研究中发挥了重要作用。该文介绍AngⅡ在构建心血管疾病动物模型中的应用,及其在高血压、心肌肥大和纤维化、腹主动脉瘤、主动脉夹层、心房颤动及心脏瓣膜病等心血管疾病治疗中作为干预靶点的研究。  相似文献   

2.
心肌纤维化是指过量的细胞外基质沉积于心肌细胞中。多数心力衰竭患者的心肌组织中都会出现不同程度的心肌纤维化,心肌纤维化可促进心力衰竭的进程,无创性评估心肌纤维化对于早期预测预后十分重要,并可及时采取针对心肌纤维化的靶向治疗以改善心力衰竭患者的预后。尽管心内膜活检仍被认为是诊断心肌纤维化的金标准,但是随着影像学技术的发展,各种无创性影像学检查手段越来越多的被用于检测心肌纤维化的存在及其存在的部位、程度。心脏核磁共振因其对心肌纤维化检测的高准确性以及成像的高清晰性而成为一个重要的无创、无放射性检查手段,并在临床中预测心源性猝死、预测心室再同步化治疗的应答比例等情况中显示一定的优势,因而可能成为未来临床无创评估心肌纤维化并判断预后的重要手段。  相似文献   

3.
心肌纤维化是心肌细胞外基质过度沉积导致的心脏病理性改变,导致这一改变的发病机制尚不清晰。因此,心肌纤维化的治疗方式的研究仍受限制。本文阐述了近年来对心肌纤维化发病机制——主要包括生长因子、成纤维细胞及其代谢、神经激素系统、炎症反应的异常以及非编码RNA等方面的研究进展,为进一步研究心肌纤维化的潜在分子发病机制及治疗靶标提供了基础。本文进一步综述了中医药防治心肌纤维化的研究现状,以期能够为临床提供更多用药依据,促进中医药治疗心血管疾病的发展。  相似文献   

4.
心房颤动在心力衰竭患者中普遍存在,心力衰竭时通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS),促进转化生长因子β1(TGF-β1)和炎症因子的表达,增强氧化应激等加重心房纤维化,促进心房颤动的发生。抑制RASS的过度激活,降低TGF-β1和炎症因子的表达,减轻氧化应激作用将成为预防心力衰竭患者心房颤动发生的治疗靶点。  相似文献   

5.
心肌纤维化这一病理过程存在于多种心血管疾病中,目前研究证明其与室性快速性心律失常以及心房颤动密切相关。了解心肌纤维化致心律失常的潜在病理生理学机制,对研究心律失常的发生和治疗具有重要意义。本文就心肌纤维化致心律失常的机制、心肌细胞与成纤维细胞间电相互作用的研究进展、细胞间电耦联微结构的探索进行综述。  相似文献   

6.
心肌纤维化的发生机制大多与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、细胞因子、内皮功能障碍和心血管活性物质、基质金属蛋白酶系统、microRNA、氧化应激、免疫炎症反应、脂肪因子以及糜酶的异常、细胞凋亡等因素密切相关。综述心肌纤维化的发病机制,旨在为阻断或延缓心肌纤维化,保护心功能,寻找心力衰竭新的治疗靶点提供依据。  相似文献   

7.
心肌纤维化与心力衰竭、心律失常以及心源性猝死等密切相关。预防和逆转心肌纤维化是临床研究的热点之一。心肌纤维化的发病机制还未完全明确,目前认为炎症细胞与心肌纤维化的发生发展有着重要的联系,而自噬作为炎症细胞功能调控的重要因素影响心肌纤维化的转归。本文就炎症细胞及其自噬在心肌纤维化作用的最新研究进展作一综述。  相似文献   

8.
高血压病进展中会出现心肌僵硬度增加、限制心肌活动、降低心肌顺应性进而影响心肌的收缩与舒张功能,现就心肌纤维化的评估、高血压病患者心肌纤维化以及高同型半胱氨酸引起心肌纤维化这三点的研究进展作一综述。  相似文献   

9.
心肌纤维化是心力衰竭发展的重要机制,是心力衰竭病人预后不良的主要原因。心肌纤维化的形成过程涉及多种信号传导机制,可划分为促进心肌纤维化形成的信号传导机制[肾素-血管紧张素-醛固酮系统、转化生长因子β_1(TGF-β_1)/信号转导蛋白(Smads)、炎症反应、氧化应激反应]和抑制心肌纤维化形成的信号传导机制(gp130-JAKs-STAT3信号通路),通过对信号传导机制的进一步研究,可加深对心肌纤维化的理解,为临床治疗心肌纤维化提供新的靶标。中医药治疗心肌纤维化具有"标本同治"的优势,研究证实多种中药复方和单味药均不同程度的抑制心肌纤维化,但其对心肌纤维化信号传导机制的研究尚存在不足,值得进一步探讨。  相似文献   

10.
心肌纤维化的临床评估和药物治疗进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
综述正常心脏胶原网络构成、代谢、功能以及心肌纤维化目前的临床评估和药物治疗现状。  相似文献   

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