IL—2、IFN—α、INF—α联合激活正常骨髓细胞净化K562细胞的研究

目的 研究IFN-α、TNF-α和IL-2联合激活正常骨髓细胞对白血病细胞的体外净化作用。方法 采用细胞集落形成法和逆转录多聚酶链反应,检测激活的正常骨髓对K562细胞的净化作用。并观察其对正常造血及造血微环境的影响。结果 3种细胞因子均能激活骨髓细胞,以3种同时应用作用最强,且bcr/abl融合基因检测阴性（Rt-PCR法）;IL-2 IFN-α作用次之,bcr/abl融合基因阳性率41%;其后是IL-2 INF-α和单独使用I轼;最后是单用TNF-α,bcr/abl融僵基因均阳性,3种细胞因子对CFU-GM的抑制很小,对CFU-F和CFU-Blast有促进作用。结论 IL-2、TNF-α联合应用有助于净化白血病骨髓。     

IL-2与IFN-α联合激活的白血病缓解期骨髓对白血病细胞的净化作用

目的：体外研究白细胞介素Ⅱ(IL-2)和α-干扰素(IFN-α)联合激活对白血病缓解期骨髓自然杀伤细胞(NK)和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)活性的影响，以及对白血病细胞(K562细胞)的净化作用，并观察其对正常造血的影响。方法：标准4h^51Cr释放实验测定激活的白血病缓解期骨髓的细胞毒作用；集落培养法和逆转录多聚酶链反应检测激活的白血病缓解期骨髓对K562细胞的净化作用。结果：IL-2和INF-α单用虽均能增强白血病缓解期骨髓的NK活性和诱导LAK细胞的产生，但两者联合激活的白血病缓解期骨髓的NK和LAK活性，明显优于IL-2和IFN-α的单用(P＜0．05)。在体外净化实验中两种细胞因子均能激活白血病缓解期骨髓细胞对K562细胞的净化作用，但两种联合作用最强，且bcr／abl融合基因检测为两者联合组33．33％(4／12)，Rt-pcR法，而IL-2作用次之为66．67％(8／12)，最后是IFN-α为91．67％(11／12)。两种细胞因子中以IFN-α单用对CFU-GM的抑制有一定影响(P＜0．01)，而IL-2和两者联合对激活骨髓的CFU-GM无明显影响。结论：IL-2能激活白血病缓解期骨髓的NK细胞的活性和诱导LAK细胞的产生，IFN-α能增强IL-2激活白血病缓解期骨髓对白血病细胞的净化作用。     

CD19、CD56、CD2在急性髓性白血病的表达

目的 探讨CD19、CD56、CD2在急性髓性白血病（AML）的表达情况及在微小残留病检测中的意义。方法 选择AML初发患者130例，采用三组四色荧光标记单克隆抗体组合（CD34/CD13/CD45/CD19、CD34/CD56/CD33/CD45和CD34/CD2/CD33/CD45），用多参数流式细胞术对初发AML病人骨髓细胞进行检测。结果 在AML中CD19阳性表达率为2.31%（3/130例），CD56为3.75%（3/80例），而CD2为1.25%（1/80例）；在急性早幼粒细胞白血病（M3）无表达。结论CD19、CD56、CD2在急性髓性白血病的表达率很低；CD56、CD2可作为AML微小残留病（MRD）检测的指标；CD19在AML微小残留病检测中无意义。     

IL-2、IFN-α、lNF-α联合激活正常骨髓细胞净化K 562细胞的研究

目的研究IFN-α、TNF-α和IL-2联合激活正常骨髓细胞对白血病细胞的体外净化作用.方法采用细胞集落形成法和逆转录多聚酶链反应,检测激活的正常骨髓对K562细胞的净化作用.并观察其对正常造血及造血微环境的影响.结果 3种细胞因子均能激活骨髓细胞,以3种同时应用作用最强,且bcr/abl融合基因检测阴性(Rt-PCR法);IL-2+IFN-α作用次之bcr/abl融合基因阳性率41%;其后是IL-2+TNF-α和单独使用IL-2;最后是单用TNF-α,bcr/abl融合基因均阳性.3种细胞因子对CFU-GM的抑制很小,对CFU-F和CFU-Blast有促进作用.结论 IL-2、IFN-α和TNF-α联合应用有助于净化白血病骨髓.     

急性白血病的抗原表达及其临床意义

目的：探讨成人急性白血病（AL）的抗原表达及其临床意义。方法：采用直接免疫荧光法标记，流式细胞仪检测分析69例AL的免疫表型，结果：（1）29例成人急性淋巴细胞白血病（ALL）髓系抗原阳性表达率为30％，其中CD13为20．7％，CD33为10．3％，T－ALL和B－AL 系抗表达无显著性差异（P＝0．367）；CD34表达阳性的ALL髓系抗原表达率明显高于CD34表达阴性的ALL髓系抗原表达率（77．8％vs13.3%,P=0.036);ALL髓系抗原阳性表达的CR率明显低于髓系抗原阴性表达的CR率（33．3%vs80%,P=0.0203);(2)40例急性髓性白血病（AML）淋系抗原表达率为30％，其中CD7为15％，CD19为12．5％，CD2为2．5％，CD7主要分布在M1，M2亚型中，CD34阳性AML的淋系抗原表达率明显高于CD34阴性AML的淋系抗原表达率（61．1％vs4.5%,P=0.000125);AML淋系抗原阳性表达的CR率低于淋系抗原阴性表达的CR率，但差异无显著性（50％vs 71.4%,P=0.126)，结论：成人AL的抗原错译表达率约为30％，CD34阳性AL的抗原错译表达率明显高于CD34阴性AL的抗原错译表达率，有抗原错译表达的AL的CR率低于无抗原错译表达的AL和CR率。     

IL-1α诱导骨髓来源神经细胞表达神经递质的实验研究

目的 探讨IL-1α体外诱导骨髓来源神经细胞表达神经递质的可行性。方法 分离培养骨髓间充质干细胞，鉴定其表面抗原，用含30μM维甲酸的条件培养基诱导，诱导后细胞进行神经细胞特征性染色鉴定；用含25ng／ml IL-1α的培养基作用于诱导后的细胞，免疫组织化学染色鉴定神经递质的表达。结果 骨髓间充质干细胞表面抗原CD29、CD44、CDl05阳性，CD34、CD45、CD106阴性。诱导后细胞形态明显改变，MAP．2以及GFAP染色结果阳性，IL-1α作用后突触素染色阳性。结论 IL-1α具有促进骨髓来源神经细胞表达神经递质的能力，骨髓来源神经细胞具有产生突触联系的功能。     

急性白血病Pgp、Bcl—2、CD34表达与临床多药耐药

目的：检测Pgp、Bcl-2及CD34抗原在急性白血病细胞的表达，探讨其与多药耐药及预后的关系。方法：用直接免疫荧光法，检测41例急性白血病患骨髓白血病细胞的Pgp、Bcl-2、CD34抗原表达。结果：Pgp、Bcl-2、CD34在急性白血病临床耐药组表达明显升高，且Pgp、Bcl-2阳性表达CR率降低，与阴性表达比较，判别显；而CD34阳性表达与CR率无明显相关性；Pgp、Bcl-2单独或联合检测均可用于评价多药耐药；Pgp与CD34、Pgp与Bcl-2有相关性，而Bcl-2与CD34无相关性。结论：Pgp、Bcl-2、CD34高表达均与多药耐药的发生相关，而Pgp、Bcl-2联合高表达可作为急性白血病多药耐药及预后不良的指标，更具有临床意义。     

急性髓细胞白血病与CD25表达的相关性探讨

目的：探讨CD25与急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia,AML）的常见免疫表型标记间的相关性,及CD25与 FLT3-ITD 基因的关系。方法通过流式细胞术检测 CD7、CD117、CD33、CD34、CD38、cyMPO、CD13、CD36、CD56、CD11b、CD19、CD16、CD14、CD64及白介素2三条受体链CD25（α链）、CD122（β链）、CD132（γ链）在36例AML患者骨髓表达,运用PCR技术检测本组患者FLT3-ITD基因的表达。结果36例AML患者中, CD25＋表达率为13.89%（5/36）,在AML-M2组为12.5%（1/8）、AML-M4组为18.18%（2/11）、AML-M5组为20%（2/10）, CD25＋表达率在各组间差别无统计学意义（P＞0.05）。表达CD7、CD117、CD33、CD34、CD38、cyMPO、CD13、CD36、CD56、CD11b、CD19、CD16、CD14、CD64、CD122、CD132单克隆抗体的骨髓原始细胞百分比在CD25＋AML-M2组和CD25-AML-M2组间、CD25＋AML-M4组和CD25-AML-M4组间、CD25＋AML-M5组和CD25-AML-M5组间无统计学差异（P＞0.05）。PCR结果显示,7例AML患者出现FLT3-ITD突变基因,5例CD25＋AML患者组中FLT3-ITD＋者为3例,CD25＋AML合并FLT3-ITD＋率为60%,高于CD25-AML组（P＜0.05）。结论（1）CD25在AML患者中可出现阳性表达,但阳性率较低,CD25与AML患者的FAB亚型和常见的髓系免疫表型标记无明显相关性;（2）CD25＋AML患者合并FLT3-ITD基因突变率较高,明确CD25与FLT3-ITD基因的相关性有一定临床意义。     

IL-3Rα在急性白血病中的表达及意义

目的探讨白细胞介素-3受体α亚基(IL-3Rα)在急性白血病(AL)中的表达及意义。方法建立AL患者标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测IL-3Rα的表达,分别予以观察IL-3RαmRNA表达与AL和CD34的相关性。结果对照组未检测到IL-3Rα表达;AML和B-ALL患者IL-3Rα阳性表达显著高于对照组,T-ALL患者未检测到IL-3Rα的表达,M1～M5各型患者的阳性率差异无统计学意义(P>0.05);AML和B-ALL患者的IL-3Rα阳性表达与CD34显著相关,差异有统计学意义(P<0.05);患者中IL-3Rα阳性表达的患者CR率低于阴性者,且与外周血白细胞计数、骨髓中原始细胞比例有关。结论 IL-3Rα在AML和B-ALL发病中有一定作用,检测IL-3Rα有助于ALL的T和B两型的鉴别。IL-3Rα基因可能是AML、B-ALL的一个不良预后因素。     

流式细胞术检测成人急性髓细胞白血病P糖蛋白表达的临床意义

应用P糖蛋白（Pgp）单抗UIC2及流式细胞术间接免疫荧光法检测75例初治成人急性髓细胞白血病（AML）Pgp表达，并探讨其临床意义。结果23例（30．7％）表达Pgp，19例（82．6％）Pgp AML共表达CD34．Pgp表达与初诊性别、年龄、肝脾肿大、外周血象等无明显相关性．M3中未见Pgp表达。伴t（8；21）及t（15；17）染色体异常的AMLPgp表达低。Pgp 及Pgp－AML之完全缓解率分别为26．1％及76．9％（P＜0．05）．CD34 与CD34－AML的CR率分别为42．9％及84．8％（P＜0．05），Pgp ／CD34 与Pgp-／CD34－AML的CR率分别为15．8％及86．2％（P＜0.05）。结果表明Pgp及CD34是成人AML预后差的重要原因。     

成人急性髓性白血病免疫学表型分析

目的：分析成人急性髓性白血病（AML）免疫学表型特征。方法：采用三色流式细胞仪（FCM）,以CD45/SSC双参数散点图设门,对213例AML患者进行免疫学表型分析。结果：AML主要表达CD117（88.73%）、CD13（90.61%）、CD33（75.59%）、CD34（62.91%）、HLA-DR（63.85%）抗原;CD14和CD64在AML-M4中表达率为54.55%和31.82%,在AML-M5中表达率为40.00%和60.00%,CD14的特异性高于CD64。30.5%的AML患者伴有淋系抗原表达,主要是CD7（23.0%）。AML-M3患者CD117表达率为86.67%,CD34和HLA-DR表达率偏低（P〈0.05）。结论：CD13、CD117和CD33联合应用更有利于确定髓性白血病。CD14和CD64有助于确定AML-M4、M5,前者特异性更强。CD34及HLA-DR低表达为AML-M3的特征。     

小剂量MIP-1α联合IL-8对培养人造血干/祖细胞的保护作用

目的 了解小剂量巨噬细胞炎症蛋白-1α(Macrophage inflammatory protein-α，MIP-1α)联合白细胞介素-8(Inter-Ieukin-8，IL-8)在大剂量化疗药物阿糖胞苷(Ara-C)存在的情况下，对正常造血干／祖细胞的体外保护作用。方法 取患者骨髓，离心分离单个核细胞，根据随机单位组方差分析设计(The random complete block design variance analysis),将每例标本分为空白组(不加MIP-1α和IL-8)；10ng/ml联合组(加入10ng/ml的MIP-1α和IL-8)；1ng/ml联合组(加入1ng/ml的MIP-1α和IL-8)；单用MIP-1α组(加入20ng/ml的MIP-1α)；单用IL-8组(加入20ng/ml的IL-8)。将所得细胞培养在含IL-3和GM-CSF的液体体系中，先后经MIP-1α和／或IL-8以及大剂量Ara-C处理(以上步骤简称为“Ⅰ期处理”)。之后作胎盼蓝拒染实验，流式细胞仪计数各组CD34^ 细胞，Ⅱ期液体培养，集落培养，以了解经Ⅰ期处理后不同组别中正常造血干／祖细胞的存活情况及增殖能力。部分标本在Ⅰ期处理时只经MIP-1α和／或IL-8处理，不经Ara-C处理，用流式细胞仪检测所得细胞的周期分布。结果 10ng/ml浓度下MIP-1α与IL-8联合组中，无论是Ⅱ期液体培养细胞生长情况、集落生长情况，还是CD34^ 细胞计数，均高于其它组；而周期分析结果则表明，10ng/ml MIP-1α和IL-8联合组中的G0／G1期细胞低于处理前组而高于其它对照组。结论 10ng/ml浓度的MIP-1α与相同浓度的IL-8联合使用，能相互协同，将CD34^ 细胞抑制在G0／G1期，进而增强正常CD34^ 细胞抗Am-C的作用。     

肾母细胞瘤基因衍生肽诱导细胞毒性T淋巴细胞对白血病患者骨髓CD34+细胞的体外杀伤效应

目的 探讨肾母细胞瘤基因(WT1)衍生肽负载树突状细胞(DC)诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对白血病CD34+细胞的体外清除效应.方法 合成一段针对HLA-A*0201锚位的WT19聚肽,体外负载来源于HLA-A*0201*健康人的DC后,诱导产生WT1肽特异性CTL(A组),以噻唑盐(MTT)比色法观察其对WT1表达阳性白血病患者(HLA-A* 0201+者3例,HLA-A*0201-者3例)骨髓CD34+细胞、健康人(HLA-A*0201+者2例,HLA-A*0201-者1例)外周血CD34+细胞和白血病NB4、K562及U937细胞株的体外杀伤效应,粒细胞-巨噬细胞系集落形成试验观察其对白血病患者骨髓CD34+细胞和健康人外周血CD34+细胞粒细胞-巨噬细胞系集落形成单位(CFU-GM)形成的影响.设立单独DC诱导CTL(B组)和IL-2诱导T细胞(C组)作为对照.结果 在效靶比为20:1时,A组CTL对3例HLA-A*0201+白血病患者骨髓CD34+细胞和NB4细胞的杀伤活性(分别为55.3%±2.8%,67.1%±3.2%、49.4%±3.8%和55.0%±3.7%)明显高于对3例HLA-A*0201-白血病患者骨髓CD34+细胞、健康人外周血CD34+细胞及K562、U937细胞的杀伤活性(均<20%),并明显高于B组和C组CTL(均P＜0.01).2例HLA-A*0201+白血病患者骨髓CD34+细胞经A组CTL处理后CFU-GM集落相对形成率分别为17.8%±4.0%和20.8%±3.4%,明显低于经B组CTL处理后(分别为88.9%±3.4%和91.8%±5.7%,均P＜0.01);HLA-A*0201-白血病患者骨髓CD34+细胞、健康人外周血CD34+细胞经A组和B组CTL处理后CFU-GM集落相对形成率差异尤统计学意义.结论 WT1肽特异性CTL能够以HLA-1类抗原限制方式杀伤高表达WT1基因的白血病CD34+细胞,且能特异性抑制其CFU-GM集落形成,WT1基因的表达产物可以作为清除白血病CD34+细胞靶点.     

CD_7~+急性髓系白血病

CD7+急性髓系白血病（CD7+AML）在分化较差的AML亚型中发生率较高，除髓系抗原外，细胞膜上还有CD34和HLA-DR表达，对白细胞介素3（IL-3）和干细胞因子（SCF）敏感，部分病例有T细胞受体和免疫球蛋白重链的基因重排。临床表现上髓外浸润多见，髓系化疗方案不敏感，完全缓解率低，易复发,这些与CD7+干细胞性白血病相似，提示CD7+AML为早期造血细胞的恶性疾病。     

三色流式细胞术对儿童急性白血病免疫表型的分析

目的 探讨三色荧光标记流式细胞术CD45辅助设门检测儿童急性白血病免疫表型的临床应用及意义.方法 采用流式细胞仪和几组三色荧光标记抗体检测34例FAB分型为ALL与AML的儿童骨髓或外周血免疫表型.结果 25例ALL儿童中,B型淋巴细胞白血病14例,T型淋巴细胞白血病6例,双标记5例,在T-ALL中,淋系抗原阳性率表达顺序为CD7＞CD3＞CD5,在B-ALL中,淋系抗原阳性率表达顺序为CD19＞CD10＞CD22＞CD20,在T-ALL、B-ALL及双标记中还可同时表达髓系抗原（CD13、CD14、CD15、CD33）.9例AML儿童中,同时或分别表达髓系标志抗原CD15、CD33、CD13、CD14,其阳性表达率为89%、89%、79%、11%,9例中有3例还不同程度表达淋系抗原CD3、CD7、CD19.结论 三色流式细胞术,可准确将白血病分为淋系与髓系白血病,并能将淋系白血病分为B型和T型及双标记,同时能反映髓系抗原阳性的ALL（My＋ALL）与淋系抗原阳性的AML（AL＋AML）,对指导临床治疗有重要价值.     

急性白血病患者血清IL-6、TNF-α检测临床意义的探讨

目的：探讨白细胞介素6（IL－6）肿瘤坏死因子α（TNF－α）水平与急性白血病（AL）发病的关系。方法：采用ELISA双抗体夹心法测定急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性髓细胞白血病（AML）患血清IL－6、TNF－α水平。结果：AL患IL－6含量显高于正常对照组（P＜0．01），且ALL又明显高于AML（P＜0．05）；TNF－α也显高于对照组（P＜0．01），但ALL与AML两组间TNF－α水平无明显差异（P＞0．05）。结论：IL－6、TNF－α水平与AL发病，发展有密切相关；IL－6水平与白血病类型有关；而TNF－α水平与白血病类型无关。     

急性髓性白血病分化抗原表达与临床表现及疗效的关系

目的 探讨急性髓性白血病(AML)分化抗原表达与临床表现和疗效的关系.方法 用流式细胞术检测111例AML细胞的分化抗原,分析其与临床表现和疗效的关系.结果 (1)髓系抗原在AML中阳性表达率依次为89.2%(CD13),79.3%(CD33),50.5%(CD34),37.8%(CD15),36.9%(HLA-DR),21.6%(CD14),CD13及CD33在AML各亚型中均有较高的阳性表达率.CD14在M5阳性表达率较高,HLA-DR在M3为阴性.淋系相关抗原在AML中的表达以CD7为主.(2)AML患者中CD15表达与外周血白细胞数以及血幼稚细胞百分比相关;CD7 AML患者更常肝脾肿大.(3)CD34-组CR率高于CD34 组,且达完全缓解(CR)时间少于CD34 组.CD7-组CR率高于CD7 组,但达CR时间两组间无明显差别.CD19 组CR率高于CD19-组,而达CR时间无明显差别.CD7 CD34 组CR率少于非CD7 CD34 组,有显著差别.结论 CD7,CD19及CD34表达与 AML的临床表现和疗效有一定关系,可作为AML预后判断的指标.     

DC-CIK方案治疗41例急性白血病清除微小残留病变的疗效

目的：分析41例急性白血病微小残留病变的DC-CIK细胞治疗前后实验室检测指标改变特点,探讨其临床治疗意义。方法33例急性髓细胞白血病（ AML）患者均经MA方案（米托蒽醌、阿糖胞苷200 mg）或维甲酸/三氧化二砷诱导缓解,2例M2患者采用CAG方案（阿克拉霉素,阿糖胞苷,粒系集落刺激因子300μg/d）诱导缓解,8例急性淋巴细胞白血病患者均经VDCLP方案（长春新碱,柔红霉素,环磷酰胺,左旋门冬酰胺酶,泼尼松）诱导缓解。所有患者应用大剂量强化化疗方案缓解后用 DC-CIK交替维持治疗。结果 DC-CIK治疗后CD3^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋/CD16^＋细胞比例明显提高,差异有统计学意义。治疗后白细胞介素（ IL）-2、IL-12、IL-17、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ水平提高,而IL-8水平降低,差异有统计学意义。治疗前后微小残留灶WT1的检测显示3例AML 患者治疗前WT1阳性,经DC-CIK 治疗后转阴。IL-17健康对照组最高,未缓解及初治白血病最低,缓解组逐渐升高,DC-CIK治疗后接近正常。结论 DC-CIK免疫治疗急性白血病清除微小残留病变能改善患者免疫抑制状态,提高机体的抗急性白血病免疫效应,有较好的临床疗效。     

FLT3-ITD 突变的急性髓系白血病免疫表型 及临床特征分析

目的 讨论FLT3-ITD 突变的急性髓系白血病（AML）的免疫表型及临床特征。方法 回顾性 分析2015 年6 月—2017 年6 月中国医科大学附属第四医院收治的FLT3-ITD+ 及FLT3-ITD- AML 组患者的 免疫表型、临床资料,并对两组患者化疗后临床结局及生存状况进行比较。结果 FLT3-ITD+ AML 组患者 CD56、CD33、CD11b 及CD7 表达高于FLT3-ITD- AML 组（P <0.05）,而CD34、CD117 表达低于FLT3- ITD- AML 组（P <0.05）。与FLT3-ITD- AML 组患者比较,FLT3-ITD+ AML 组患者外周血白细胞计数及骨 髓原始细胞比例升高（P <0.05）,而血红蛋白及血小板计数比较,差异无统计学意义（P >0.05）;FLT-ITD- AML 组患者总反应率高于FLT3-ITD+ AML 组（P <0.05）;FLT3-ITD- AML 组患者无病生存率和总生存率 高于FLT3-ITD+ AML 组（P <0.05）。FLT3-ITD+ AML 组患者完全缓解患者CD56、CD34、CD11b、CD7、 CD33 及CD117 的表达水平低于未缓解患者（P <0.05）。结论 FLT3-ITD+ AML 患者白血病细胞抗原表达 紊乱,外周血白细胞及骨髓原始细胞高,完全缓解率低,预后差,是AML 预后不良因素。AML 患者早期检测 FLT3-ITD 突变及免疫分型对于指导治疗、判断预后具有重要临床意义。     

免疫表型及非髓系分化抗原表达分析： 对急性髓细胞白血病的诊断和预后判定有应用价值

目的 探讨急性髓细胞白血病（AML）免疫表型和非髓系分化抗原表达特征及其临床应用价值。方法 采用 BDFACSCalibur流式细胞仪对109例AML患者进行免疫表型检测,分析AML免疫表型、非髓系分化抗原表达的特点及与预后疗效完全缓解（CR）率的关系。结果 免疫表型显示AML细胞髓系分化抗原阳性率由高到低依次为CD13、CD117、CD33、MPO、CD15,其中CD117、CD13、CD33、MPO阳性率差异无统计学意义（P>0.05）,并且均高于CD15阳性率（P<0.05）;AML细胞非髓系分化抗原CD9、CD200、CD56、CD7阳性率依次降低,均高于CD25、CD19、CD2、CD10、CD4、CyCD79a、CyCD3阳性率（P<0.05）;109例AML中CD7、CD34、CD56、CD25呈阳性的患者CR率均低于阴性患者（P<0.05）;MPO、CD19呈阳性的患者CR率均高于阴性患者（P<0.05）;伴AML1-ETO阳性表达的15例AML-M2b患者中CD56阳性组1疗程CR率低于CD56阴性组,CD56阳性组1年内复发率高于CD56阴性组（P<0.05）。结论 免疫表型和非髓系分化抗原表达分析对AML的诊断及预后判定有重要临床意义,是AML诊疗的主要依据之一。