HLA-Cw基因多态性与炎症性肠病的关系

目的 探讨人类白细胞抗原(HLA) -Cw等位基因与炎症性肠病(IBD)的相关性,以期发现IBD的易感基因。方法 采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)方法,对100例溃疡性结肠炎(UC)、73例克罗恩病(CD)和106例健康对照进行HLA-Cw基因分型。结果 UC患者组HLA-Cw* 07基因表型频率为0.430,明显高于健康对照组(0.226),P=0.002;CD患者组HLA-Cw* 12基因表型频率为0.356,明显高于健康对照组(0.123),P=0.000。结论 HLA-Cw* 07基因可能与UC易感性密切相关;HLA-Cw*12基因可能与CD易感性密切相关。     

炎症性肠病临床表型与免疫标记物的相关性

炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性肠道疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。研究显示,多种免疫标记物与IBD的临床表型密切相关,正确认识这些标记物将有助于IBD的诊断分型、判断疾病活动程度以及预测疾病预后等。本文就免疫标记物与IBD临床表型的关系作一综述。     

连锁分析定位炎症性肠病易感基因的研究进展

炎症性肠病 (IBD)包括克罗恩病 (CD)和溃疡性结肠炎(UC) ,其总的患病率在西方国家为 1%～ 2 % ,UC在我国很常见 ,近年被诊断为CD的病例也越来越多。其病因和发病机制不很清楚 ,现在比较公认的观点为 :IBD为有多基因缺陷的易感体质对肠道菌群产生过高的免疫反应所致。 1996年以来较多研究者用连锁分析探索其易感基因在人类遗传图的位置 ,并取得了令人振奋的结果。现就此方面的研究综述如下。一、IBD为多因素疾病IBD的病因曾有很多假说 ,但单纯环境因素和单基因遗传病均不能解释IBD的复杂表型。临床资料、动物模拟试验和定位克隆的…     

炎症性肠病常见基因多态性

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一组肠道慢性复发性炎症性疾病。IBD的病因目前仍不清楚,其发病机制主要有遗传、免疫、环境、感染等因素参与。易感基因对IBD的发生、发展、临床表型乃至后续治疗具有重要影响,证明了遗传因素在IBD中的重要作用。本文对目前研究较多以及新近发现的IBD相关基因及其单核苷酸多态性(SNPs)作一综述。     

39例青少年儿童炎症性肠病临床病例分析

目的分析青少年儿童炎症性肠病(IBD)的特点,从而发现小儿IBD最佳诊断方法以提高诊断水平。方法对39例IBD住院患儿根据2000年全国炎症性肠病学术研讨会制定的IBD诊断标准及WHO对CD推荐的诊断要点进行分析,并比较UC和CD差异。结果UC24例,CD15例,男女比为2∶1,临床表现均以腹痛、腹泻、便血为主;病变分布UC以左半结肠为主,CD以末段回肠为主;肠镜检查特点UC为黏膜血管纹理模糊、紊乱、易脆、出血及脓性分泌物附着多见(78.3%),CD病变以不具特异性的息肉样增生及肠腔狭窄为主(87.5%);IBD病理组织检查特点UC为以炎性细胞浸润为主(86.7%),CD最多见的是淋巴细胞、浆细胞及炎性细胞浸润与聚集(73.3%),故肠镜在诊断IBD中作用明显。结论现阶段临床结合肠镜检查及病理组织学检查是诊断青少年儿童IBD的最佳方法。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与炎症性肠病的相关性研究

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)，病因不明。许多现象提示IBD的发生与遗传因素相关，例如IBD的家族聚集性，单卵双生子共患率高于双卵双生子，患者一级亲属发病率高于患者配偶等。最近发现NOD2/ARD15基因是CD的易感基因。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种重要的具有多种生物活性的促炎细胞因子和     

炎症性肠病免疫疗法的新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括克罗恩病(Crohn disease,CD)和溃疡性结肠炎(ul-cerative colitis,UC),是一类重要的终身致残性疾病,其发病率正逐年增高。CD和UC的发病率基本无性别差异,且各年龄段均可发病,15-35岁为发病高峰。IBD的发生是由易感基因、环境因素与免疫系统之间复杂的交互作用     

炎症性肠病血清学抗体的临床意义

背景:对于炎症性肠病(IBD),迄今尚无疾病诊断和监测的金标准。鉴于免疫系统在IBD发病中的重要作用,检测血清免疫特异性抗体水平对于IBD的诊断和鉴别诊断可能有一定价值。目的:探讨血清抗酿酒酵母抗体(ASCA)和核周型抗中性粒细胞胞质抗体(pANCA)在IBD中的临床意义。方法:连续纳入2015年2月—2016年5月苏州大学附属第一医院收治的IBD患者91例,其中克罗恩病(CD)52例,溃疡性结肠炎(UC)39例,36例排除IBD的胃肠道疾病患者作为对照组。分别采用ELISA法和间接免疫荧光法检测血清ASCA-IgG、IgA和pANCA。以临床诊断为金标准,采用四格表对ASCA、pANCA进行诊断试验评价;采用ROC曲线、Pearsonχ2检验、Fisher精确检验分析两种血清学抗体与IBD、CD、UC以及病变部位的关系。结果:血清ASCA-IgG和IgA均与CD相关(AUC=0.626和0.614),而UC仅与ASCA-IgA相关(AUC=0.486)。血清pANCA与IBD(r=0.342)、CD(r=-0.262)、UC(r=0.614)均相关,对IBD和UC的诊断敏感性和特异性优于CD(P0.05)。CD患者的ASCA-IgG与病变累及回肠末端相关(P0.05),pANCA与病变累及结肠相关(P0.05);UC患者的ASCA-IgG、IgA均与病变累及回肠末端相关(P0.05)。结论:血清ASCA、pANCA有助于在IBD诊断确立的基础上区分CD与UC,并可能对病变部位具有提示作用。ASCA可能与病变累及回肠末端相关,而pANCA则可能与病变累及结肠相关。     

炎症性肠病遗传易感性的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),近年来发病呈上升趋势.IBD的发病机制尚不明确,越来越多的证据表明遗传易感性在IBD的发病中起重要作用,本文慨述近年关于IBD遗传易感性的研究进展,主要讨论近年报道较多的被认为与IBD有关的几个易感基因.     

结肠镜和组织病理学检查在炎症性肠病诊断中的价值

结肠镜检查和黏膜活检的组织病理学评估是诊断炎症性肠病(IBD)的主要方法。克罗恩病(CD)可累及口腔至肛门的任一部位,以节段性、透壁性炎症为主要特征;溃疡性结肠炎(UC)主要表现为由直肠向上延伸至盲肠的广泛黏膜炎症,可伴有或不伴倒灌性回肠炎。缺乏慢性炎症的组织学证据如隐窝变形、固有层单核细胞浸润、基底层淋巴细胞增多时,不能诊断为CD或UC。直肠、结肠、回肠末端的结肠镜黏膜活检是区分慢性与急性黏膜炎症、评估疾病分布以及鉴别诊断CD与UC的关键。UC的诊断可能较为直观,而诊断CD需结合临床表现、内镜表现、影像学和组织病理学结果。     

核周型抗中性粒细胞胞质抗体和抗酿酒酵母抗体在炎症性肠病中的临床意义

核周型抗中性粒细胞胞质抗体（pANCA）和抗酿酒酵母抗体（ASCA）是一组与炎症性肠病（IBD）密切相关的免疫球蛋白,但对溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病（CD）的诊断和鉴别诊断的价值仍有待进一步验证。目的：探讨pANCA和ASCA在UC与CD诊断和鉴别诊断中的意义。方法：以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测64例UC、62例CD和56例健康对照者的血清pANCA、ASCA水平和阳性率,分析pANCA、ASCA及其组合的诊断敏感性、特异性、阳性预测值（PPV）和阴性预测值（NPV）。结果：UC组血清pANCA水平[（584．22±347．70）pg/ml对（304．99±211．10）pg／ml和（390．92±82．82）pg/ml,P〈0．01]和阳性率（50．0％对14．5％和14.3％,P〈0．01）显著高于CD组和健康对照组,三组间血清ASCA水平和阳性率无明显差异。pANCA^＋和pANCA^＋/ASCA-诊断UC的敏感性、特异性、PPV和NPV分别为50．0％、85．7％、80．0％、60．0％和42．2％、89.3％、81．8％、57．5％,ASCA^＋和ASCA^＋／pANCA^-诊断CD的敏感性、特异性、PPV和NPV分别为8．1％、87．5％、41．7％、46.2％和3.2％、91．1％、28．6％、45．9％。结论：pANCA阳性有利于UC的诊断。pANCA／ASCA联合检测有助于鉴别UC,但对CD诊断价值不高。     

hTM5抗体在溃疡性结肠炎患者中的表达及临床意义

目的了解hTM5在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)血清水平及结肠黏膜中的表达情况,探讨hTM5在UC和克罗恩病(crohn’s disease,CD)诊断和鉴别诊断中的意义。方法选取炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者56例,其中UC患者36例(UC组),CD患者20例(CD组),排除IBD的其他胃肠疾病患者25例(疾病对照组)和健康对照组患者30例,HE染色、免疫组化法(SP)测定肠道标本hTM5的表达情况,ELISA法检测血清中hTM5水平。结果免疫组化结果:hTM5在UC患者中表达阳性,CD组、健康对照组和疾病对照组未见表达。ELISA法检测血清中hTM5水平:UC组显著高于CD组、疾病对照组、正常对照组,差异均有显著统计学意义(P0.001);CD组分别与疾病对照组、正常对照组比较差异均无统计学意义(P0.05);hTM5在UC组、CD组、疾病对照组和健康对照组阳性率分别为48.2%、10%、0、0,UC组阳性率显著高于CD组、疾病对照组和健康对照组(P0.05),hTM5诊断UC的灵敏度为47.2%,特异度为97.3%。UC患者血清hTM5水平与病情严重程度度呈显著正相关。结论hTM5阳性有利于UC的诊断。     

炎症性肠病动物模型研究进展

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。目前IBD的确切病因和发病机制尚不清楚。相当一部分IBD的研究成果源于动物模型的研究,因此建立合适的动物模型至关重要。本文就几种常用的IBD实验动物模型作一综述。     

766例IBD住院患者的人口资料分析

背景:炎症性肠病(IBD)是一种病因未明且反复发作的慢性炎性肠道疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。近年我国IBD的发病率呈逐年上升趋势。目的:回顾性分析IBD患者的人口资料。方法:回顾性分析2002年7月～2011年6月上海瑞金医院766例IBD住院患者的性别、年龄、居住地、家族聚集性等人口资料。结果:IBD的发病率呈逐年上升趋势。CD和UC患者的男女比分别为2.02∶1和1.36∶1。CD患者确诊时的平均年龄明显低于UC患者[(33.30±14.76)岁对(40.10±17.55)岁,P<0.0001]。CD患者发病高峰年龄较UC早。IBD城市患者多于农村患者。1.14%的CD患者和1.68%的UC患者存在家族史。结论:2002～2011年间IBD的新发例数呈明显上升趋势,且CD发病率的增幅明显大于UC;CD和UC患者均以男性多见;UC患者平均诊断年龄高于CD患者,两组IBD患者均未见明显年龄双高峰;CD和UC以城市患者多见,且均缺乏家族聚集性特征。     

白细胞介素33在IBD炎症进展和黏膜愈合中的作用

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),近年其发病呈上升趋势。IBD的发病机制尚不明确,研究表明免疫炎症反应起重要作用。白细胞介素33(IL-33)是新近发现的炎症因子,越来越多证据表明其参与IBD发病。本文就IL-33在IBD炎症进展和黏膜愈合中的作用作一综述。     

炎症性肠病的抗生素治疗

炎症性肠病（IBD）主要包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）,近年越来越多的证据提示肠道细菌在其发病中发挥重要作用.虽然目前尚未发现特异性细菌与IBD的发病相关,但随着现代微生物学的发展以及肠道细菌与IBD研究的进展,发现肠道细菌可能是参与IBD始动和持续的因素.因此,采用抗生素治疗IBD可能是一种有效的治疗措施.本文就抗生素对活动期CD,CD肛周病变、CD术后复发以及活动期UC和囊袋炎的疗效作一综述.     

外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞与炎症性肠病疾病活动度的关系

背景:炎症性肠病(IBD)的发病机制尚未完全阐明。调节性T细胞是一组具有免疫抑制作用的T细胞亚群,研究显示其改变与IBD的发病密切相关。目的:观察IBD患者外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞与疾病活动度的关系。方法:纳入克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)患者各31例,15例健康体检者作为正常对照。分别采用简化CD活动指数(CDAI)和临床活动度指数(CAI)评估CD和UC患者的疾病活动度,以流式细胞术检测外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比例,同时检测ESR和血清CRP水平。结果:CD和UC患者外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比例显著低于正常对照组(P0.05),并分别与简化CDAI评分和CAI评分呈负相关(P0.05),与ESR和血清CRP水平之间则无明显相关性。活动期CD和UC患者的ESR和血清CRP水平明显高于缓解期,但差异无统计学意义。ESR和CRP与疾病活动度评分之间亦无明显相关性。结论:CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞在IBD的发生、发展中起重要作用,外周血调节性T细胞数量减少可能是IBD复发的重要因素。     

骨桥蛋白在炎症性肠病患者结肠组织中的表达

背景：骨桥蛋白（OPN）是一种分泌型磷酸化糖蛋白,参与细胞信号转导,促进细胞黏附和迁移。近年研究发现炎症性肠病（IBD）患者血浆OPN水平升高,患者结肠黏膜中可检出OPN表达。目的：了解OPN在IBD患者结肠黏膜组织中的表达情况,探讨其在IBD发病机制中的作用。方法：以免疫组化半定量方法检测53例溃疡性结肠炎（UC）、62例克罗恩病（CD）和15例源自结肠腺瘤患者的正常结肠组织标本中OPN的表达。结果：OPN广泛表达于结肠黏膜上皮细胞和固有层渗出细胞。UC组和CD组结肠上皮细胞的OPN平均光密度值显著低于对照组（11．84±0．98和10．04±1．37对12．64±1．45,P〈0．05）,结肠黏膜固有层渗出细胞的OPN阳性细胞百分率则显著高于对照组（20．31％±4．50％和12．69％±3．06％对3．85％±0．66％,P〈0．001）。UC和CD患者的病情严重程度与结肠上皮细胞和固有层渗出细胞中的OPN表达量均无相关性。结论：OPN在IBD患者结肠黏膜上皮和同有层中的表达不一致,结肠上皮细胞中OPN表达下调可能与肠黏膜屏障功能受损有关,而黏膜固有层渗出细胞中OPN表达上调可能与免疫反应有关。     

单核样髓源性抑制细胞在炎症性肠病中的表达及其临床意义

背景：近年来炎症性肠病（IBD）发病率呈上升趋势,其病理生理学机制复杂且仍未明确。目的：研究单核样髓源性抑制细胞（MDSCs）在IBD患者外周血单核细胞中的比例,分析单核样MDSCs与IBD活动性的关系,从而初步探讨单核样MDSCs在IBD中的作用机制。方法：纳入IBD患者60例,分为克罗恩病（CD）组（n=33）和溃疡性结肠炎（UC）组（n=27）,选取30名同期健康体检者作为正常对照组,采用流式细胞仪检测CD组、UC组、正常对照组患者外周血单核样MDSCs／单核细胞比例,分析单核样MDSCs与IBD患者WBC、PLT、ESR、CRP的相关性。结果：CD组和UC组外周血单核样MDSCs／单核细胞比例较正常对照组相比显著升高[（43．7±23．0）％、（49．1±27．2）％对（10．7±7．4）％]（P〈0．01）,CD组与UC组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。活动期CD和UC组外周血单核样MDSCs／单核细胞比例均较缓解期组显著升高[（60．3±16．8）％、（66．3±17．6）％对（28．1±16．2）％、（19．9±9．0）％]（P〈0．01）。IBD患者外周血单核样MDSCs／单核细胞比例与WBC计数、PLT计数呈正相关（r=0．44,P=0．02;r=0．43,P=0．02）,与ESR、CRP不相关（r=0．33,P=0．08;r=0．30,P=0．12）。结论：IBD患者外周血单核样MDSCs比例明显升高,与IBD活动性密切相关。单核样MDSCs在IBD发病中具有重要作用。