基于肠道菌群参与的炎症性肠病色氨酸代谢的研究进展

色氨酸是一种人体必需氨基酸,其主要通过3条代谢途径产生多种具有生物活性的产物,参与病理、生理过程。肠道菌群在调控色氨酸代谢途径中起着重要作用,其与IBD的发病机制及治疗密切相关,色氨酸可能是IBD与肠道菌群之间的枢纽。了解肠道菌群参与的IBD患者的色氨酸代谢途径,有助于发现新的IBD治疗靶标。该文就肠道菌群与色氨酸代谢之间的相互调节作用、IBD患者的色氨酸代谢变化、色氨酸代谢对IBD的作用机制及其潜在应用价值等的研究进展作一综述。     

丁酸盐在肠道疾病中作用和机制的研究进展

丁酸盐是结肠和盲肠部位的微生物群酵解膳食纤维和部分氨基酸的主要产物,可减轻肠道炎症,调节肠道菌群平衡,改善肠黏膜屏障等。近年来国内外诸多研究表明丁酸盐在炎症性肠病、肠易激综合征、肠缺血再灌注损伤、结直肠癌、短肠综合征等肠道疾病中发挥作用。本文就丁酸盐在肠道疾病中作用和机制的研究进展作一综述。     

普拉梭菌与炎症性肠病关系的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种肠道慢性非特异性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).IBD的病因目前尚不明确,但普遍认为本病和遗传、环境、免疫等因素相关.肠道微生态是肠道内微生物群和宿主(组织细胞、代谢产物等)在长期进化过程中形成的能相互交流物质和信息的生物系统,肠道微生态特别是肠道益生菌在IBD的发生和发展中起到重要的预防作用.新近研究发现,IBD患者的肠道益生菌普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii,F.prausnitzii)减少,该细菌可以通过分泌某种尚不明确的物质和丁酸产生抗炎作用,并且可以纠正肠道菌群失调[1].本文就F.prausnitzii的抗炎特点、与IBD的关系作一综述.     

炎症性肠病与抗菌肽LL-37的研究进展

炎症性肠病(IBD)的病因尚不明确。抗菌肽具有生物内源性及杀菌机制,它借助P2X7受体等增强肠道上皮的屏障功能。LL-37诱导不同的结肠癌细胞产生相应细胞因子,影响细胞的生长、炎性反应等。肠道内的化学物质中,丁酸盐的促cathelicidin分泌作用较明确,体内维生素D缺乏通过影响cathelicidin基因而易导致IBD发生。肠道内菌群改变也能通过各种信号转导途径来影响LL-37的活性及分泌。LL-37与IBD发病原因的密切联系,使其在IBD治疗领域拥有广泛前景。     

短链脂肪酸与心脏自主神经系统

短链脂肪酸是肠道菌群的重要代谢产物,主要包括丁酸盐、乙酸盐和丙酸盐,其对心脏自主神经系统具有重要的生理、病理调节作用。短链脂肪酸可通过肠-脑轴间接调节交感神经和副交感神经系统活性发挥心血管保护作用,亦可进入循环血液后直接作用于短链脂肪酸受体影响心脏自主神经功能。     

饮食、肠道微生态与结直肠癌

结直肠癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,在西方国家尤其常见。饮食是结直肠癌的重要影响因素之一。大量的研究证据显示饮食可以通过改变肠道微生态从而影响结直肠癌的发生与发展。它既能通过病原菌产生一系列致癌活动,也能通过改变肠道微生态代谢从而影响肠道上皮细胞。近年来有数据表明,以丁酸盐为代表的短链脂肪酸具有抑制炎症及抗肿瘤作用;而以次级胆汁酸为代表的肠道菌群其他代谢产物,具有促进肿瘤发生发展的作用。在本文中,我们将围绕饮食对肠道微生态及其代谢产物的影响、肠道微生态与结直肠癌的相关作用以及结直肠癌的饮食预防进行介绍和讨论,呼吁未来需要更深入的研究探索饮食、肠道微生态与代谢组学、免疫学、基因宿主反应等的相互作用关系。     

丁酸盐灌肠治疗难治性溃疡性直肠乙状结肠炎

现有证据提示短链脂肪酸(SCFAs)在维持正常肠粘膜方面起重要的作用。SCFAs主要成分醋酸盐、丙酸盐、丁酸盐是由肠腔内未吸收的碳水化合物经细菌发酵而生成,且其在结肠中以相对固定的比例存在,其中丁酸盐是最易被吸收和代谢的物质。已有研究显示丁酸盐是结肠粘膜代谢的底物,能刺激结肠粘膜吸收钠、     

结肠根治术对结肠癌患者肠道菌群的影响

目的观察结肠癌患者手术前后肠道菌群的变化情况。方法收集结肠癌患者手术前后粪便标本50例,利用实时荧光定量技术检测菌属细菌、梭杆菌属、梭菌属、双歧杆菌属和丁酸盐产生菌的数量及比例变化。结果拟杆菌属、梭杆菌属、梭菌属、双歧杆菌属和丁酸盐产生菌的拷贝数量均明显下降,这说明手术对于肠道菌群有抑制作用。从各类菌所占比例变化来看,拟杆菌属、梭菌属细菌的比例变化未发生明显改变,梭杆菌属类所占比例有所上升,而双歧杆菌和丁酸盐产生菌在菌群所占比例均有所下降。结论结肠癌手术对于患者肠道菌群的结构和功能都有着显著影响。     

抗性淀粉饮食疗法治疗炎症性肠病的进展

炎症性肠病（IBD）作为一种需要长期治疗的疾病,安全性在治疗中显得尤为重要。目前众多研究表明饮食可通过影响肠道微生物的平衡,改变肠道屏障、IBD易感基因表达、免疫功能和微生物代谢产物等方面。故饮食是影响IBD症状和疾病复发的关键环境因素之一。抗性淀粉饮食可增加粪便的黏稠度,促进大肠共生菌的增殖以及生成大量短链脂肪酸,与IBD病程具有高度关联性。本文就抗性淀粉在IBD治疗中的进展作一综述。     

干扰上皮细胞能量代谢对炎症性肠病发病的影响

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的病因和发病机制尚不明确,结肠黏膜屏障损伤是关键因素.近几十年研究认为,干扰上皮组织的能量代谢会引发肠上皮细胞间隙增宽,细菌跨膜易位增多,黏液分泌减少等肠黏膜屏障功能紊乱.细菌、抗原等物质穿过肠黏膜屏障,进入固有层激活炎症反应,启动炎症性肠病.能量燃料丁酸盐缺乏,线粒体病理改变是肠上皮能量异常的原因.改善能量代谢,保护线粒体功能等方法,能缓解IBD的严重性,减少复发,为IBD的治疗提供了新的策略.     

肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未明确。目前认为IBD的病因为肠道微环境（肠道菌群）、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用。近年来．随着微生态学的发展，肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述。     

炎症性肠病的抗生素治疗

炎症性肠病（IBD）主要包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）,近年越来越多的证据提示肠道细菌在其发病中发挥重要作用.虽然目前尚未发现特异性细菌与IBD的发病相关,但随着现代微生物学的发展以及肠道细菌与IBD研究的进展,发现肠道细菌可能是参与IBD始动和持续的因素.因此,采用抗生素治疗IBD可能是一种有效的治疗措施.本文就抗生素对活动期CD,CD肛周病变、CD术后复发以及活动期UC和囊袋炎的疗效作一综述.     

炎症性肠病的生物学活性标志物的研究进展

随着诊疗手段的日益进步,炎症性肠病(inflam matory bowel disease,IBD)发病率近年来呈逐年上升趋势.然而由于临床表现复杂多样,不仅有消化道症状,还可有肠外表现,并且缺乏特异性指标,IBD诊断容易误诊,且评估疾病活动性也较困难.放射学,内镜及组织学活检都为诊断及评估提供了方法,但这些方法受射线、有创性、昂贵等缺点限制.目前临床上需要一种简单、无创、敏感、经济、特异性强、在临床上易推广的方法来应用于对IBD的诊断及活动性的判定,因此生物活性标志物被大量研究.本文从鉴别溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)和克罗恩病(Crohn's disease)及反应炎症的存在或程度两方面就临床有适用性的生物学活性标志物的研究进行了综述.     

ICAM-1在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类以肠道炎症为主要表现的慢性复发性肠道自身免疫病,近年其发病率在我国已明显升高。由于IBD的病因和发病机制尚未完全阐明,导致其治疗疗效不尽如人意。目前认为肠道持续慢性炎症是IBD难以治愈的关键,而造成肠道慢性炎症的核心机制之一是由细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导的肠道血循环中淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附和渗出。本文就ICAM-1在IBD发病中的作用作一综述。     

炎症性肠病的胃肠动力学改变

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一种原因不明的顽固性难治的慢性非特异性肠炎,主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）。它的发病在我国呈逐渐上升的趋势,然而其病因和发病机制尚不明确。目前认为它是环境、遗传、病原体和机体免疫等多因素相互作用失衡产生的疾病。IBD的特点之一是慢性肠道炎症伴随有动力方面的改变。近年来,关于IBD与肠道动力之间关系的研究已经受到越来越多的关注,并已成为IBD发病机制研究的一大热点。     

益生菌对炎症性肠病的治疗作用和机制

炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病.炎症性肠病患者肠道内存在茵群失调,若给患者补充正常细菌即益生菌,使肠道内菌群失调得到纠正,可使病情缓解.益生菌能改变肠道菌群比例、转化某些肠内物质、提高肠上皮的屏障功能、防止肠细菌易位以及通过调节细胞因子减轻炎症.本文对益生菌以上作用及机制作一综述.     

Dismicrobism in inflammatory bowel disease and colorectal cancer: Changes in response of colocytes

Patients with inflammatory bowel disease (IBD) have an increased risk of 10%-15% developing colorectal cancer (CRC) that is a common disease of high economic costs in developed countries. The CRC has been increasing in recent years and its mortality rates are very high. Multiple biological and biochemical factors are responsible for the onset and progression of this pathology. Moreover, it appears absolutely necessary to investigate the environmental factors favoring the onset of CRC and the promotion of colonic health. The gut microflora, or microbiota, has an extensive diversity both quantitatively and qualitatively. In utero, the intestine of the mammalian fetus is sterile. At birth, the intestinal microbiota is acquired by ingesting maternal anal or vaginal organisms, ultimately developing into a stable community, with marked variations in microbial composition between individuals. The development of IBD is often associated with qualitative and quantitative disorders of the intestinal microbial flora (dysbiosis). The healthy human gut harbours about 10 different bacterial species distributed in colony forming units which colonize the gastrointestinal tract. The intestinal microbiota plays a fundamental role in health and in the progression of diseases such as IBD and CRC. In healthy subjects, the main control of intestinal bacterial colonization occurs through gastric acidity but other factors such as endoluminal temperature, competition between different bacterial strains, peristalsis and drugs can influence the intestinal microenvironment. The microbiota exerts diverse physiological functions to include: growth inhibition of pathogenic microorganisms, synthesis of compounds useful for the trophism of colonic mucosa, regulation of intestinal lymphoid tissue and synthesis of amino acids. Furthermore, mucus seems to play an important role in protecting the intestinal mucosa and maintaining its integrity. Changes in the microbiota composition are mainly influenced by diet and age, as well as genetic factors. Increasing evidence indicates that dysbiosis favors the production of genotoxins and metabolites associated with carcinogenesis and induces dysregulation of the immune response which promotes and sustains inflammation in IBD leading to carcinogenesis. A disequilibrium in gut microflora composition leads to the specific activation of gut associated lymphoid tissue. The associated chronic inflammatory process associated increases the risk of developing CRC. Ulcerative colitis and Crohn’s disease are the two major IBDs characterized by an early onset and extraintestinal manifestations, such as rheumatoid arthritis. The pathogenesis of both diseases is complex and not yet fully known. However, it is widely accepted that an inappropriate immune response to microbial flora can play a pivotal role in IBD pathogenesis.     

炎症性肠病与肠道细菌研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).其发病机制至今仍不清楚,可能的病因包括由基因决定的宿主易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境三者的相互作用.近年来随着微生态学的发展,肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注.关于肠道病原微生物在IBD发病机制及其引起的一系列免疫学、微生态学、病理生理等方面的变化出现了研究和报道,同时微生态制剂在肠道免疫调节、控制炎症反应等方面的优点已有许多动物实验及临床应用证明,其中微生态制剂之一益生菌在IBD应用较普遍,本文就IBD与肠道菌群研究进展及益生菌制剂治疗IBD作一综述.     

炎症性肠病发病机制新进展

炎症性肠病（IBD）的病因和发病机制至今仍未完全明确。近年研究认为其发病与免疫、遗传、环境、微生物等因素均有着密切的联系。本文对近年IBD发病机制研究的新进展，包括IBD的易感基因、环境因素对IBD的影响、宿主防御反应与肠道菌群的相互作用以及IBD的肠黏膜屏障和内环境、先天性免疫和获得性免疫情况作一综述。     

腺苷及其受体在炎症性肠病中作用的研究进展

近年来,炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病率不断上升,但其病因和发病机制尚未完全明确。大量研究表明,腺苷及其受体调控肠道的运动、分泌、感觉、免疫和炎症反应等,在IBD的发病中起着重要作用,可能为IBD的治疗提供新的方向。本文拟对腺苷及其受体在IBD中的研究进展作一综述。