早期胃癌淋巴结转移的临床病理特征分析

背景：淋巴结转移是影响早期胃癌（EGC）预后的首要因素。目的：探讨EGC淋巴结转移的危险因素,为制定合理的治疗方案提供临床依据。方法：回顾性分析南京鼓楼医院2002年9月～2008年12月经手术病理证实的250例EGC患者,分别采用单因素和多因素分析探讨性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、大体类型、溃疡、组织学类型、浸润深度、淋巴管肿瘤浸润以及神经侵犯与淋巴结转移的关系。结果：EGC淋巴结转移率达14．0％。单因素分析显示性别、肿瘤大小、浸润深度、淋巴管肿瘤浸润和神经侵犯与EGC淋巴结转移相关（P〈0．05）。多因素分析显示女性、肿瘤大小（〉2cm）、黏膜下层浸润和淋巴管肿瘤浸润是EGC淋巴结转移的独立危险因素（P〈0．05）。在肿瘤直径≤2cm且分化良好的黏膜内EGC患者中未发现淋巴结转移。结论：评估EGC淋巴结转移与临床病理特征的关系具有重要的临床意义。肿瘤直径≤2cm且分化良好的黏膜内EGC可行内镜治疗。     

胃癌回肠转移一例

<正>1 病例介绍患者,男,52岁,因“右下腹疼痛16 h”于2023年3月31日就诊于暨南大学附属第一医院急诊科。急诊行全腹部增强CT提示右下腹第5组(Cole分组法)小肠不完全性肠梗阻,考虑异物嵌顿(见图1)。血常规提示中性粒细胞百分比升高,淋巴细胞百分比下降。C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)82.3 mg/L。     

胃癌淋巴结转移影响因素临床分析

背景:胃癌是常见的消化道恶性肿瘤,淋巴结转移是其最主要的转移方式,亦是影响根治性切除术后胃癌患者预后的重要因素。目的:探讨胃癌淋巴结转移与患者临床病理特点之间的相关性。方法:对2007年1月～2008年1月在浙江省诸暨市人民医院行胃癌根治术的72例病例行回顾性分析,总结其临床病理特点。结果:性别、年龄和肿瘤部位与胃癌淋巴结转移均不相关(P0.05);胃癌的TNM分期越晚,淋巴结转移率越高(P0.01);脉管内有癌栓者的淋巴结转移率显著高于脉管内无癌栓者(84.2%对52.8%,P0.05):肿瘤浸润浆膜和浆膜外者的淋巴结转移率显著高于肿瘤浸润浆膜以内者(86.4%对28.6%,P0.01);低分化胃癌的淋巴结转移率显著高于高中分化胃癌(75.0%对39.3%,P0.01)。多因素Logistic回归分析显示,TNM分期和肿瘤浸润深度是胃癌淋巴结转移的危险因素,RR分别为9.000和9.335。结论:肿瘤的TNM分期和浸润深度是影响胃癌淋巴结转移的主要因素。     

胃癌牙龈转移1例

病例：患者女,62岁,主诉“上腹痛2年,牙龈出血2个月”于2010年4月19日收治入院。患者2午前于本院行肖镜检查并取活检,病理结果：（胃体）低分化腺癌（见图1）,免疫组化检查：Ki-67（＋）、CK（＋）、CEA（＋）。诊断“胃癌”明确,遂行胃癌根治术,术后未行后续治疗。患营诉间断上腹隐痛,服用药物不洋。2个月前自觉口腔右下颌磨牙区出现一包块,约黄豆大小,咀嚼时稍感小适,无疼痛。肿物生长较快,就诊时已有鹌鹑蛋大小,并时有出血,可自行停止。入院检查：全身一般情况好,左锁骨上方町扪及数个黄移大小的淋巴结,质硬,黏连,小可推动。心肺佥体未发现异常。     

一氧化氮在胃癌转移中的意义

目的观测胃癌患者（包括伴有转移者和无转移者）外周血中一氧化氮（NO）浓度对胃癌转移的影响．方法24例临床胃癌患者，男21例，女3例，年龄44岁～68岁，平均年龄56岁．其中16例伴有局部淋巴结转移或全身远处转移，另外8例通过临床检查及病理切片未发现有转移．将16例伴有转移者设为转移组，8例无转移设为胃癌组；两组均于术前静脉采血离心后留取血清备检NO．另外抽取40例正常志愿者外周血作正常对照备检．NO的检测：用金属镉还原法检测血清中NO代谢产物硝酸盐的浓度．检测数据用x±s表示，结果统计用方差分析和q检验．结果转移组外周血中NO浓度为50．62umol/／L±7．8umol／L，胃癌组的NO浓度为70．76umol／L±9．7umol／L，正常对照组NO浓度为80．78umol／L±14．50umol／L．胃癌组和转移组NO浓度明显降低，胃癌组与正常组比较有显著性差异（P＜0．05），转移组与正常组比较有非常显著性差异（P＜0．01），转移组与胃癌组比较有显著差异（P＜0．05）．结论NO可能对胃癌转移有抑制作用．NO浓度降低会给胃癌的治疗带来不利影响．     

EB病毒相关胃癌临床病理特征分析

目的探讨EB病毒相关胃癌的构成比、淋巴结转移癌的感染状况及临床病理特征。方法原位杂交法检测胃癌组织芯片中EB病毒编码的小RNA（EBERs）,分析EB病毒相关胃癌病理形态及患者年龄、性别、淋巴结转移状况等临床特征。结果486例胃癌中检测出18例感染EB病毒（3．7％）,EB病毒位于肿瘤细胞核,在正常胃黏膜、肠上皮化生腺体及间质细胞呈阴性。EB病毒相关胃癌中14例（77．8％）伴淋巴结转移,其中所有癌细胞均表达EBERs。与非EB病毒感染胃癌相比,EB病毒相关胃癌分化程度低（P〈0．05）,临床TNM分期无明显差别（P〉0．05）。结论EB病毒独立存在于胃癌及其淋巴结转移癌细胞的细胞核中,提示EB病毒和肿瘤细胞同时复制。与非EB病毒感染胃癌相比,EB病毒相关胃癌具有独特的临床病理特征。     

抗转移多肽对人胃癌腹膜高转移细胞侵袭转移的抑制作用

目的研究多肽PⅢ对人胃癌腹膜高转移细胞系GC9811-P腹膜转移的作用。方法利用体外细胞基质粘附和体外细胞侵袭实验,分别检测多肽PⅢ对GC9811-P细胞粘附及侵袭能力。体内实验采用胃浆膜下裸鼠原位接种转移模型,观察多肽PⅢ对胃癌细胞GC9811-P腹膜转移能力的影响。裸鼠分多肽PⅢ治疗组、0．9%氯化钠溶液对照组各12只,荷瘤鼠衰竭处死后观察腹膜转移率、转移灶数目及原发瘤质量。结果40μg多肽PⅢ孵育2h时粘附抑制率达86．3%,多肽PⅢ与GC9811-P细胞共同孵育对层粘连蛋白粘附的抑制作用呈时间依赖性。多肽PⅢ与GC9811-P细胞共孵育48h后侵袭抑制率达81．4%。将肿瘤细胞原位接种于裸鼠后给予多肽PⅢ治疗,与对照组比较腹膜转移灶的数目分别为(3．2±6．5)个和(26．3±5．2)个,腹膜转移率明显下降(P＜0．01)；而原发瘤质量分别为(1．9±1．2)g和(2．1±1．0)g,两者间差异无统计学意义(P＞0．05)。结论多肽PⅢ明显抑制人胃癌腹膜高转移细胞系GC9811-P粘附、侵袭和腹膜转移作用。     

进展期胃癌淋巴结转移的相关因素分析

目的探讨进展期胃癌淋巴结转移规律,指导手术清扫范围,以期提高根治效果。方法回顾性分析了119例进展期胃癌的住院资料、手术记录以及病理检查结果,按照性别、年龄、解剖部位、大体类型、肿瘤直径、分化程度以及临床病理分期进行统计学比较,分析淋巴结转移规律的相关因素。结果胃癌淋巴结转移与Borrm ann分型、肿瘤直径、浸润深度及分化程度明显相关浸润性胃癌淋巴结转移率高于限局型;肿瘤直径≥5 cm者淋巴结转移率高于直径〈5 cm者;pT3-pT4胃癌的淋巴结转移率显著高于pT1-pT2（P〈0.05）,未分化型的淋巴结转移率高于分化型（P〈0.05）。性别、年龄以及肿瘤部位不是胃癌淋巴结转移的相关因素。结论肿瘤呈浸润性生长、肿瘤直径≥5 cm、肿瘤浸润肠壁的深度、细胞分化程度是胃癌淋巴结转移的好发因素。手术应根据淋巴结转移规律合理地清除淋巴结,以尽大可能地去除转移的淋巴结和潜在的微转移灶。     

Linomide抑制胃癌生长和转移的实验研究

探讨Linomide对胃癌生长和转移的作用。方法：将人胃细胞株SGC7901原位种植于裸鼠,制成胃癌模型。在荷瘤鼠饮用水中加入不同剂量的Linomide,于第10周处死动物,测定肿瘤体积并检查胃周淋巴结转移情况。结果：Linomide抑制胃癌生长的作用程度与其剂量有关,160mg/kg的Linomide对胃癌生长抑制作用明显（P＜0．05）;对胃周淋巴结转移的抑制率与对照组比无显著差异（P＞0．05）,但抑制率达到405。结论：Linomide是胃癌生长和转移的一种有效抑制剂,其抗肿瘤作用及机制值进一步研究。     

胃癌干细胞的分离鉴定以及干细胞特性研究

背景:肿瘤干细胞(CSCs)已成为当前肿瘤研究的热点之一,开展相关研究的首要问题是CSCs的分离和鉴定,悬浮培养法是分离CSCs的重要方法。目的:分离、鉴定胃癌干细胞(GCSCs)并评价其干细胞特性。方法:人胃癌细胞株MKN45、MGC803、SGC7901以含表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的无血清培养基悬浮培养。对培养得到的第三代肿瘤球,以集落形成实验检测其克隆形成能力,免疫荧光法检测GCSCs标记物,细胞划痕实验和Transwell小室细胞侵袭实验检测其迁移、侵袭能力,CCK-8实验检测其对顺铂的耐药性。结果:培养得到的肿瘤球高表达干细胞标记物CD44、CD54,低表达胃壁细胞标记物H+/K+-ATPase,克隆形成能力、划痕愈合速度和Transwell小室穿膜细胞数明显大于或多于普通胃癌细胞,差异有统计学意义(P0.05)。顺铂对肿瘤球的50%抑制浓度明显高于普通胃癌细胞。结论:应用无血清培养基悬浮培养法能成功获得GCSCs富集的肿瘤球;肿瘤球具有较强的自我更新、增殖、迁移、侵袭能力和多向分化潜能,对化疗药物更易产生耐药性。     

粘附法筛选胃癌细胞亚株

目的：筛选不同表型的胃癌细胞亚株。方法：用体外粘附法筛选对层粘素（ｌａｍｉｎｉｎ,Ｌｍ）有不同粘附力的ＭＫＮ－４５胃癌细胞亚株,并用Ｂｏｙｄｅｎ小室法和裸鼠接种法观察细胞亚株的体内、外侵袭转移能力。结果：经体外反复以层粘素粘附筛选,得到高粘附力的ＭＫＮ－４５Ｌｍ＾＋细胞亚株和低粘附力的ＭＫＮ－４５Ｌｍ＾－细胞亚株。Ｌｍ＾＋细胞体外对人工基膜Ｍａｔｒｉｇｅｌ的侵袭、移行能力及在裸鼠体内的成瘤性和肺转     

骨桥蛋白mRNA的表达与胃癌临床病理分期的关系

背景:骨桥蛋白是一种含有整合素结合序列GRGDS的分泌型磷酸化糖蛋白,可参与细胞的信号转导、促进细胞黏附和迁移。近年研究发现骨桥蛋白的过度表达与人类多种癌肿的浸润和转移有关。目的:了解胃癌组织中骨桥蛋白mRNA的表达情况,分析其与胃癌临床病理分期的关系。方法:取24例胃癌患者的癌组织和相应非肿瘤对照胃黏膜,以6名健康志愿者的胃黏膜作为正常对照,采用逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)半定量法检测骨桥蛋白mRNA的表达。结果:6例正常对照胃黏膜中骨桥蛋白mRNA均呈弱表达。13例临床病理分期处于Ⅰ、Ⅱ期的胃癌患者中,6例(46.2%)癌组织中骨桥蛋白mRNA的表达高于相应非肿瘤对照胃黏膜,而11例Ⅲ、Ⅳ期患者癌组织中骨桥蛋白mRNA均呈高表达(100%)。随着胃癌临床病理分期的增高,癌组织中骨桥蛋白mRNA的表达量和相对表达量显著增加。胃癌组织中骨桥蛋白mRNA的相对表达量与胃癌细胞的分化程度无明显关系,但与肿瘤浸润深度、周围血管浸润、邻近淋巴结转移和远处转移显著相关(P<0.05)。结论:胃癌组织中骨桥蛋白mRNA的过度表达与胃癌的浸润、转移及其临床病理分期密切相关,提示骨桥蛋白可能成为一个判断胃癌恶性程度和有无转移的重要指标。     

趋化因子受体CXCR3在胃癌中的表达

近年来，趋化凶子及其受体在肿瘤转移中的作用引起了重视，但有关趋化因子受体CXCR3在胃癌中的表达尚无报道。目的：检测胃癌组织和细胞系中CXCR3在mRNA和蛋白水平的表达，为进一步研究其在胃癌转移中的作用奠定基础。方法：应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃癌细胞系CXCR3 mRNA的表达．蛋白质印迹法(Western blotting)检测胃癌组织和细胞系CXCR3蛋白的表达．流式细胞仪检测胃癌细胞系表面CXCR3的表达。结果：在所检测的胃癌组织中．CXCR3蛋白的表达量明显高于相应癌旁组织。所检测的胃癌细胞系均有CXCR3mRNA和CXCR3蛋白表达，但仅KAT011I细胞表面CXCR3的表达较明显。永生化胃上皮细胞系GES-1的CXCR3蛋白表达量明显低于胃癌细胞系。结论：胃癌细胞系有CXCR3表达．胃癌组织中CXCR3的表达高于癌旁组织。     

microRNA-101和环氧合酶-2在胃癌中的表达及其临床意义

背景：microRNAs是一类对靶基因表达具有转录后调控作用的非编码小RNA。microRNA-101（miR-101）在多种恶性肿瘤中呈低表达,而过表达外源性miR-101可发挥肿瘤抑制作用。前期体内、外实验发现外源性miR-101可抑制胃癌细胞增殖和环氧合酶-2（COX-2）表达。目的：检测胃癌组织中的miR-101、COX-2表达并探讨其临床意义。方法：收集手术切除胃癌组织和配对癌旁非癌组织标本30例,以实时荧光定量RT—PCR检测miR-101、COX-2mRNA表达,分析两者间以及两者与胃癌主要临床病理特征的关系。结果：绝大多数胃癌组织中miR-101表达低下,COX-2mRNA则呈过表达。胃癌组织与癌旁非癌组织间miR-101、COX-2mRNA表达量差异显著（P〈0．01）,且两者表达在癌组织和癌旁组织中均呈负相关（癌组织：r=-0．767,P=0．000;癌旁组织：r=-0．718,P=0．000）。TNMⅢ、IV期胃癌和伴淋巴结转移的胃癌中,miR-101表达分别显著低于TNMI、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例（P〈0．05）,COX-2mRNA表达分别显著高于TNMI、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例（P〈0．05）。结论：miR-101与COX-2之间的负相关性可能有助于胃癌的临床诊断;miR-101表达低下伴COX-2过表达与胃癌临床进展和转移有关,对预后判断有一定参考价值。     

趋化因子受体CCR7在胃癌组织和细胞株中过度表达

背景:趋化因子受体CCR7高表达与肿瘤淋巴结转移等因素密切相关。目的:检测CCR7在胃癌组织和细胞株中的表达情况,探讨CCR7在胃癌中的作用。方法:采用实时PCR技术检测30例胃癌组织及其配对癌旁组织中的CCR7 mRNA表达,RT-PCR检测人胃癌细胞株SGC-7901和AGS中的CCR7 mRNA表达。分析胃癌组织中的CCR7mRNA表达与胃癌临床病理特征间的相关性。结果:CCR7 mRNA在胃癌组织中的表达水平显著高于其配对癌旁组织(P0.05),人胃癌细胞株SGC-7901和AGS中均存在明显CCR7 mRNA表达。CCR7 mRNA表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P0.05)。结论:CCR7在胃癌中存在过度表达,可能参与了胃癌的进展过程。