应用cDNA表达芯片研究复方黄连对CNE1鼻咽癌移植瘤基因表达的影响

目的：研究复方黄连对鼻咽癌稞鼠移植瘤基因表达的影响。方法：培养的鼻咽癌细胞系CNE1细胞接种Balb/C裸鼠，待移植瘤形成后灌喂复方黄连，然后从移植瘤组织提取RNA，经逆转录标记后的cDNA作为探针，与高通量cDNA表达芯片杂交并用激光共聚焦扫描仪分析基因表达。通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量技术进一步分析差异表达基因的表达。结果：复方黄连处理移植瘤裸鼠30d后，移植瘤明显减小，其抑瘤率为29．5％。同时，移植瘤组织基因表达发生显著变化。用该复方处理的CNE1鼻咽癌移植瘤组织有147条基因表达发生改变，包括102条下调表达的基因和45条上调表达的基因。RT-PCR半定量技术分析证实有3条基因为真正差异表达，它们分别是MAD3，H731和CHK1基因。其中，MAD3和H731基因表达上调。CHK1基因表达下调。结论：复方黄连可抑制CNE1鼻咽癌裸鼠移植瘤的生长并可影响其基因的表达，它对CNE1鼻咽癌移植瘤的抑制作用与其调节移植瘤基因表达密切相关。     

应用cDNA表达芯片研究复方黄连对CNE1鼻咽癌移植瘤基因表达的影响

目的 :研究复方黄连对鼻咽癌裸鼠移植瘤基因表达的影响。方法 :培养的鼻咽癌细胞系CNE1细胞接种Balb/C裸鼠 ,待移植瘤形成后灌喂复方黄连 ,然后从移植瘤组织提取RNA ,经逆转录标记后的cDNA作为探针 ,与高通量cDNA表达芯片杂交并用激光共聚焦扫描仪分析基因表达。通过逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)半定量技术进一步分析差异表达基因的表达。结果 :复方黄连处理移植瘤裸鼠 30d后 ,移植瘤明显减小 ,其抑瘤率为 2 9.5 %。同时 ,移植瘤组织基因表达发生显著变化。用该复方处理的CNE1鼻咽癌移植瘤组织有 147条基因表达发生改变 ,包括 10 2条下调表达的基因和 45条上调表达的基因。RT PCR半定量技术分析证实有 3条基因为真正差异表达 ,它们分别是MAD3,H731和CHK1基因。其中 ,MAD3和H731基因表达上调 ,CHK1基因表达下调。结论 :复方黄连可抑制CNE1鼻咽癌裸鼠移植瘤的生长并可影响其基因的表达 ,它对CNE1鼻咽癌移植瘤的抑制作用与其调节移植瘤基因表达密切相关。     

抑制NF-κB的表达对人癌裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响

目的探讨抑制NF-κB的表达对人癌裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响。方法裸鼠皮下接种人宫颈癌HeLa细胞，建立人宫颈癌裸鼠模型。将成瘤的40只裸鼠分为实验组，瘤周注射特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸脂（PDTC）50mg／kg；对照组，不加PDTC，两组均给予直线加速器照射，剂量分别为0、2、4、6Gy。应用免疫组化方法检测放疗及用药前后人癌裸鼠移植瘤组织NF—κBp65的表达，流式细胞仪检测细胞凋亡百分率，光镜下观察细胞凋亡情况。结果射线诱导的NF—κB表达的增加可以被PDTC抑制；抑制NF—κB的表达使细胞凋亡指数增加。结论放疗诱导的人癌裸鼠移植瘤细胞胞浆内NF-κB的高表达可以通过抑制剂PDTC得到抑制；抑制NF-κB的表达增加了人癌裸鼠移植瘤细胞的放疗敏感性。     

TRAF6在NF-κB信号通路中的修饰与降解

目的：研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在调节NF-κB通路中的作用机制。方法：利用转导了并稳定表达。TRAF6基因的293RZC细胞株，用荧光素酶报告基因系统测定CoA1对293RZC细胞NF-κB通路的激活，Westem Blot分析在NF-κB通路激活过程中TRAF6和IκBα的降解。结果：CoA1可诱导293RZC细胞NF-κB通路的激活，在这一过程中，TRAF6被修饰并降解，IκBα也发生降解，二者的降解被蛋白酶抑制剂MG132抑制。结论：TRAF6介导NF-κB通路的激活需要蛋白酶复合体的作用。     

活化的Notch1下调NF-κB对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响

目的构建重组逆转录病毒表达载体pCLNRX—ICN,研究Notch1过度活化对人宫颈癌HeLa细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法通过逆转录病毒感染,将Notch1（ICN）基因导入并整合到HeLa细胞的基因组中。MTT法检测稳定表达ICN对HeLa细胞生长的影响,并将阳性克隆细胞皮下接种裸鼠,观察ICN基因转染前后细胞系在裸鼠体内的致瘤能力。流式细胞仪分析细胞凋亡的变化,Westem blot及EMSA检测转录因子NF—κB及相关基因的变化。结果成功建立了稳定表达ICN基因的宫颈癌细胞株HeLa-ICN。活化的Notch1显著抑制HeLa细胞体内外增殖能力。而且在诱导HeLa细胞发生凋亡的同时,活化的Notch1可上调HeLa细胞中IκBα的表达,并下调NF-κB活性及其调节基因Bcl-2、c-Myc和cyclin D1的表达。结论活化的Notch1可通过诱导细胞凋亡和下调NF—κB活性而抑制人宫颈癌细胞增殖。     

复方藤梨根制剂对人胃癌裸鼠腹腔移植瘤NF-κB p65表达的影响

目的研究复方藤梨根制剂（FFTLG）对人胃癌裸鼠腹腔移植瘤的抑制效应及其与瘤组织核转录因子（NF-κBp65）表达的关系。方法建立人胃癌裸鼠腹腔移植模型。24只裸鼠随机分为4组：FFTLG高、中、低剂量组和生理盐水组,分别观察荷瘤裸鼠腹腔移植瘤的生长情况,检测NF-κB p65的表达。结果生理盐水组、FFTLG低、中、高剂量组的抑瘤率分别为0、7.8%、30.0%和33.3%,FFTLG各组与生理盐水组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;腹腔瘤组织中NF-κB p65阳性表达细胞百分比分别为（39.67±19.82）%、（33.00±19.94）%、（29.20±17.68）%、（27.17±15.75）%。FFTLG组的中、高剂量组与生理盐水组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 FFTLG对裸鼠腹腔移植瘤生长具有抑制作用,且随着剂量的增加其作用增强,其作用途径之一可能是通过下调NF-κB p65的表达。     

pFLAG-CMV-TRAF1真核表达载体的构建及其对NF-κB信号通路的影响

目的 构建人TRAF1真核表达载体,应用荧光素酶报告基因实验研究TRAF1对NF-κB报告基因活性的影响.方法 采用PCR技术扩增出TRAF1编码基因,将其构到真核表达载体pFlag-CMV-2上.用脂质体将构建的真核表达载体瞬时转染HEK293细胞,用Western blot检测TRAF1蛋白是否表达.用荧光素酶报告基因实验验证其对NF-κB转录活性的影响.结果 成功克降TRAF1编码基因至相应表达载体上.构建的TRAF1真核表达载体使HEK293细胞高表达TRAF1蛋白;在肿瘤坏死因子(TNF-α)的刺激下可以抑制NF-κB的转录活性.结论 TRAF1负调控NF-κB的活性,为进一步研究TRAF1的功能提供了线索.     

流体力学方法转染IκBαSR对人肝癌裸鼠原位移植瘤的抑制

目的:使用流体力学方法向人肝癌裸鼠原位移植瘤转染含突变型IκBα的重组逆转录病毒质粒pBABE-puro-IκBα super repressor(pBABE-puro-IκBαSR),观察其对移植瘤生长的作用及其相关机制?方法:使用人肝癌细胞株MHCC97-H?MHCC97-L,建立裸鼠人肝癌原位移植瘤模型,将荷瘤鼠分为MHCC97-H组(对照组)?MHCC97-H+IκBαSR组(转染组)?MHCC97-L组(对照组)和MHCC97-L+IκBαSR组(转染组),1周后,使用流体力学方法通过尾静脉向对照组注射pBABE-puro空载体质粒,向转染组注射pBABE-puro-IκBαSR质粒?每周1次,共3次?观察荷瘤鼠的生存率,检测原位移植瘤块的大小?重量?以及转移瘤数目,使用全自动生化检测仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)?天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平?采用免疫组化SP法分析核因子(NF)-κB p65蛋白表达,使用Western blot检测总蛋白中IκBα蛋白含量?结果:pBABE-puro-IκBαSR质粒显著提高荷瘤小鼠的生存率,转染组肿瘤的体积?重量显著小于对照组,抑瘤率分别为29.3%和33.0%(均P < 0.05);转染组荷瘤小鼠ALT和AST显著低于对照组(均P < 0.05);NF-κB p65在对照组胞浆中及在细胞核中均呈强阳性表达,在转染组胞浆中呈浅棕色,为弱阳性表达,胞核中极少或没有阳性表达,差异具有统计学意义(P < 0.01)?Western blot结果显示,转染组IκBα表达水平高于对照组(P < 0.05)?结论:通过流体力学方法向人肝癌原位移植瘤转染突变型IκBαSR质粒,可以抑制移植瘤的生长?其机制可能是IκBαSR抑制了NF-κB的活化?     

Survivin-shRNA 对A431 皮肤鳞状细胞癌 抑制作用的实验研究

目的 观察Survivin-shRNA 对A431 皮肤鳞状细胞癌的作用效果，探讨核因子κB（NF-κB）在 Survivin-shRNA 对皮肤鳞状细胞癌（SCC）抑制作用中的分子生物学机制。方法 构建Survivin-shRNA 腺病 毒载体，筛选最佳干扰序列。将培养好的A431 细胞混悬液皮下接种于裸鼠，复制A431 裸鼠移植瘤模型，随机 分为空白对照组、阴性对照组、Survivin-shRNA 转染组和Res 阳性对照组，每组5 只，瘤内注射相应试剂，第 20 天处死所有裸鼠，取瘤组织分别测量瘤体积、瘤重，绘制肿瘤生长曲线，计算抑瘤率；HE 染色观察细胞形 态；TUNEL 检测细胞凋亡情况；Western blot 法测定Survivin、IκB、P65、P53、Caspase-3 蛋白的表达。结果 Survivin-shRNA 转染组或Res 阳性对照组的裸鼠移植瘤，瘤体积及瘤重降低，与空白对照组及阴性对照组比 较差异有统计学意义（P <0.05）；TUNEL 检测结果示Survivin-shRNA 转染组、Res 阳性对照组的裸鼠移植瘤， 细胞凋亡率增高，与空白对照组及阴性对照组比较差异有统计学意义（P <0.05）；Survivin-shRNA 转染组及 Res 阳性对照组可见肿瘤细胞较少，分布稀疏，有变性的液化坏死灶，癌细胞皱缩变圆，胞核固缩；SurvivinshRNA 转染组或Res 阳性对照组裸鼠移植瘤，Survivin、P65 蛋白的表达均降低，与空白组对照组及阴性对照组 比较，差异有统计学意义（P <0.05），IκB、P53、Caspase-3 蛋白表达增高，与空白对照组及阴性对照组比较， 差异有统计学意义（P <0.05）。结论 Survivin-shRNA 可以抑制皮肤鳞状细胞癌裸鼠移植瘤的生长，其机制 之一可能是通过抑制NF-κB 信号通路，活化抑癌基因P 53，进而促进肿瘤细胞凋亡，抑制SCC 移植瘤的生长。     

As2O3对裸鼠移植人乳癌组织NF-κB p65,p53,c-Myc和hTERT表达的影响

目的: 探讨三氧化二砷(As2O3)对裸鼠移植人乳腺浸润性导管癌组织中NF-κB p65,p53,c-Myc和hTERT蛋白表达的影响.方法: 复制人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤模型22例,随机分为4组.用免疫组化法检测上述组织中各蛋白的表达.结果: NF-κB p65,p53,c-Myc和hTERT蛋白在人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤阴性对照组中的阳性表达均高,且有一致性;实验组1、实验组2的p65阳性表达随着As2O3剂量的增加而下降(P<0.01),与阳性和阴性对照组的表达比较呈明显下降趋势(P<0.01).p53,c-Myc和hTERT蛋白在四组中的表达无差异性(P>0.05).结论: As2O3通过抑制核因子NF-κBp65的活性抑制人乳腺浸润性导管癌细胞的生长作用,而对p53,c-Myc和hTERT蛋白无影响.     

As2O3对裸鼠移植人乳癌组织NF-κB p65,p53,c-Myc和hTERT表达的影响

目的: 探讨三氧化二砷(As2O3)对裸鼠移植人乳腺浸润性导管癌组织中NF-κB p65,p53,c-Myc和hTERT蛋白表达的影响.方法: 复制人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤模型22例,随机分为4组.用免疫组化法检测上述组织中各蛋白的表达.结果: NF-κB p65,p53,c-Myc和hTERT蛋白在人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤阴性对照组中的阳性表达均高,且有一致性;实验组1、实验组2的p65阳性表达随着As2O3剂量的增加而下降(P<0.01),与阳性和阴性对照组的表达比较呈明显下降趋势(P<0.01).p53,c-Myc和hTERT蛋白在四组中的表达无差异性(P>0.05).结论: As2O3通过抑制核因子NF-κBp65的活性抑制人乳腺浸润性导管癌细胞的生长作用,而对p53,c-Myc和hTERT蛋白无影响.     

曲格列酮对激素不敏感型前列腺癌裸鼠移植瘤生长及凋亡的影响

目的 探讨曲格列酮抑制前列腺癌的作用,并进一步了解其作用机制.方法 建立人前列腺癌细胞的裸鼠移植瘤模型,观察喂饮曲格列酮(实验组)对移植瘤生长的抑制作用,通过TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡,免疫组化检测移植瘤内PPAR-γ、NF-κB、Bcl-2蛋白表达.并与设置对照组(喂饮蒸馏水)进行比较.结果 与对照组相比,曲格列酮可明显抑制前列腺癌裸鼠移植瘤生长速度,肿瘤体积、重量明显减少;细胞凋亡明显增加;免疫组化显示NF-κB、Bcl-2蛋白表达减少,PPAR-γ蛋白表达显著增多.结论 曲格列酮对前列腺癌的抑制作用是通过PPAR-γ受体激活发挥其抗肿瘤作用,作用机制可能与下调NF-κB、Bcl-2的表达,从而导致前列腺癌细胞凋亡有关.     

CaMKⅡ_γ通过上调NF-κB信号通路促进结直肠癌细胞的增殖

目的研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱγ(CaMKⅡγ)体内外促进结直肠癌细胞增殖的作用并探讨其机制。方法半定量RT-PCR法测定5种结直肠癌细胞系及20对结直肠癌组织及其配对癌旁组织中CaMKⅡγmRNA表达水平。用慢病毒载体pLenti6.3-MCS-IRES2-eGFP制备慢病毒颗粒Lenti-CaMKⅡγ,转染SW620细胞,建立稳定表达CaMKⅡγ结直肠癌细胞系SW620-CaMKⅡγ。测定SW620-CaMKⅡγ细胞的生长曲线及克隆形成能力。Western blotting检测SW620-CaMKⅡγ细胞IKKα、IKKβ、IKKγ、p-IKKα/β、P-IκB和IκB表达水平。免疫荧光检测SW620-CaMKⅡγ细胞NF-κB p65核浆及核内的表达情况。检测裸鼠移植瘤的瘤体积。结果 CaMKⅡγ在5种结直肠癌细胞系中的mRNA水平均高,在20对组织中有18对癌组织mRNA水平比癌旁组织高。慢病毒转染的CaMKⅡγ过表达细胞系增殖能力增强(P<0.05)。CaMKⅡγ能够激活细胞内的NF-κB信号通路,促进NF-κ3 p65进核。CaMKⅡγ过表达细胞的裸鼠移植瘤瘤体积大于阴性对照(P<0.05)。结论 CaMKⅡγ体内外均能促进结直肠癌细胞的增殖,并激活NF-κB通路。     

抑肺饮抑制肺癌转移的机制研究

【目的】观察抑肺饮对肺癌细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)-核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路以及细胞上皮间质转化(EMT)的影响,探讨抑肺饮对肺癌细胞生长和转移的抑制作用及机制。【方法】制备抑肺饮含药血清,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)实验、侵袭实验和迁移实验观察抑肺饮对肺癌细胞A549增殖、侵袭和迁移能力的影响。以TNF-α诱导A549细胞建立细胞EMT模型,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)法观察抑肺饮对细胞EMT的影响,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法观察抑肺饮对A549细胞中EMT标志物蛋白表达水平及NF-κB p65磷酸化水平的影响,采用荧光素酶报告基因实验观察抑肺饮对NF-κB启动子活性的影响。建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,称瘤体质量,观察肺脏转移灶情况,采用免疫组织化学法检测瘤组织磷酸化NF-κB p65的表达水平,荧光定量PCR法检测瘤组织B细胞淋巴瘤-xL(Bcl-xL)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的mRNA表达水平。【结果】(1)抑肺饮含药血清能够抑制肺癌A549细胞的增殖、侵袭、迁移能力;(2)抑肺饮含药血清能够上调上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平,下调间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin)的表达水平,抑制NF-κB p65磷酸化水平和NF-κB启动子活性;(3)体内研究结果显示,抑肺饮高剂量组的瘤质量和肺转移率,瘤组织中NF-κB p65磷酸化表达水平,靶基因Bcl-xL、CyclinD1的mRNA表达水平显著低于模型组,且抑肺饮联合顺铂使用时抑制效果最佳。【结论】抑肺饮可能通过干预TNF-α-NF-κB信号通路,调节细胞EMT,从而发挥抑制肺癌细胞增殖和转移的作用。     

冬凌草甲素对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性的拮抗作用及其机制研究

目的 探讨冬凌草甲素体内外对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性的拮抗作用及其机制。方法 通过大剂量冲击法,诱导制备耐紫杉醇的人卵巢癌HO-8910PM细胞株（HO-8910PM/PIX）,用不同浓度冬凌草甲素处理HO-8910PM/PIX细胞;或在冬凌草甲素作用HO-8910PM/PIX细胞前以NF-κB激活剂TPA进行预处理。给药后,细胞经DAPI染色,荧光显微镜下观察细胞形态变化;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blotting检测卵巢癌细胞中NF-κB蛋白的表达。建立裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型。接种后8周,观察冬凌草甲素对裸鼠皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中NF-κB的阳性表达。结果 与对照组相比,冬凌草甲素呈浓度相关性抑制卵巢癌HO-8910PM/PIX细胞增殖,显著诱导细胞凋亡,而TPA可显著削弱冬凌草甲素诱导细胞凋亡的作用。与HO-8910PM细胞相比,NF-κB在HO-8910PM/PIX细胞中表达显著上调,冬凌草甲素可抑制HO-8910PM/PIX细胞中NF-κB的表达。冬凌草甲素可显著抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长,明显减弱移植瘤组织中NF-κB的阳性表达。结论 冬凌草甲素体内外对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性具有拮抗作用,该作用可能通过抑制NF-κB的表达而实现。     

PDTC合并泰素帝对裸鼠移植瘤抑制效应的研究

目的研究PDTC合并泰素帝对SGC-7901人胃癌细胞裸鼠移植瘤的抑制效应及对核因子-κB表达的影响,探讨其对泰素帝的化疗增敏作用。方法将接种SGC-7901人胃癌细胞成瘤的裸鼠分为PDTC组、泰素帝组、联合用药组及对照组,动态观察裸鼠移植瘤体积变化,采用实时荧光定量PCR法测定裸鼠移植瘤组织内c-IAP2及XIAP mRNA表达的改变,采用Western Blot方法检测NF-κB P65、I-κB蛋白表达的改变。结果治疗结束后所有药物治疗组瘤体体积均较对照组降低（P〈0.01）,联合用药组与PDTC组及泰素帝组相比,降低最为明显（P〈0.01）。泰素帝组XIAP及c-IAP2 mRNA表达较对照组升高（P〈0.05）,而联合用药组XIAP及c-IAP2 mRNA表达较对照组、泰素帝组明显下降（P〈0.01）。泰素帝处理后胞浆及胞核NF-κB P65含量增加,而PDTC联合作用后胞浆及胞核NF-κB P65含量较泰素帝组明显降低。结论泰素帝与PDTC均能抑制裸鼠移植瘤生长,并且两者具有协同作用,其机制可能与PDTC拮抗泰素帝的NF-κB激活、抑制其下游凋亡抑制蛋白基因表达有关。     

阿奇霉素通过TRAF6/NF-κB/VEGF信号通路抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖

目的 探讨阿奇霉素(AZM)抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用机制.方法 30只SD大鼠分为对照组、哮喘模型组、AZM组.以卵蛋白(OVA)致敏、激发制备哮喘模型,用医学图像分析系统测定各组大鼠肺组织气道相关参数;组织贴块法分离培养原代ASMCs,并向AZM组ASMCs中分别转染血管内皮生长因子(VEGF)过表达载体或肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)过表达载体.蛋白质印迹法测定VEGF、核因子κB(NF-κB)p65和TRAF6蛋白表达水平;CCK-8试剂盒检测ASMCs的增殖情况.结果 AZM明显抑制哮喘大鼠总管壁厚度、内壁厚度、平滑肌厚度的增加(P<0.05),也明显抑制哮喘模型组ASMCs的增殖(P<0.05).AZM明显抑制哮喘诱导的NF-κB p65和VEGF蛋白表达的增加(P<0.05);过表达VEGF明显减弱AZM对ASMCs增殖的抑制效应(P<0.05).AZM明显抑制哮喘诱导的TRAF6的高表达(P<0.05);过表达TRAF6明显减弱AZM对NF-κB p65和VEGF蛋白表达及ASMCs增殖的抑制作用(P<0.05).结论 AZM能够抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖,其部分机制可能是通过抑制TRAF6/NF-κB/VEGF信号通路而实现的.     

加减八珍汤对人鼻咽癌6-10B裸鼠移植瘤生长抑制作用及瘤体组织中cyclinD1表达水平影响

目的:构建人鼻咽癌6-10B裸鼠移植瘤模型,给予该模型鼠加减八珍汤处理,通过HE染色、RT-RCR及Western blot,探讨该方对鼻咽癌裸鼠移植瘤生长及增殖能力的影响。方法:将10只建模成功的鼻咽癌裸鼠随机分为实验组和对照组,分别给予加减八珍汤(浓度150 mg/mL)和0.9%生理盐水各0.2 mL灌胃,每天两次,共14 d。观察裸鼠瘤体积的变化至第21天,显微镜观察移植瘤组织病理变化特点,RT-RCR及Western blot检测移植瘤组织中cyclinD1的表达。结果:HE染色证实人鼻咽癌6-10B裸鼠移植瘤建模成功。RT-PCR和Western blot检测结果表明加减八珍汤可显著下调cyclinD1 mRNA和蛋白质的表达(P0.05),抑制癌细胞的增殖,延缓肿瘤的生长。结论:在裸鼠体内,加减八珍汤能抑制人鼻咽癌细胞6-10B的增殖,从而达到抑制鼻咽癌组织生长的作用。     

缺氧诱导因子1α对小胶质细胞M1极化的影响及其机制研究

目的 研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对小胶质细胞M1极化的影响及其影响机制。方法 将小胶质细胞(BV-2细胞)随机分为6个组：Control组和10、50、100、200、500μg/L重组HIF-1α蛋白刺激处理组。采用荧光共聚焦法观察各组BV-2细胞的形态变化;采用免疫蛋白印迹法定量分析重组HIF-1α蛋白刺激处理后NF-κB p65、p-STAT1和TRAF6蛋白含量变化。结果 与对照组相比,重组HIF-1α蛋白刺激后小胶质细胞胞体变大,呈圆形或吞噬状,突起变粗变短;胞内NF-κB p65、TRAF6蛋白较对照组显著增加,不同浓度重组HIF-1α蛋白刺激处理组对比结果有显著差异。结论 HIF-1α可刺激小胶质细胞M1极化,不同浓度重组HIF-1α蛋白刺激处理有量效关系,其机制可能与通过TLR4/Myd88/NF-κB通路调节TRAF6和NF-κB活化有关。     

羟基红花黄色素A对小鼠肝癌移植瘤NF-κB信号通路的影响

目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对小鼠H22肝癌移植瘤NF-κB信号通路的影响.方法 建立H22移植性肝癌小鼠模型50只,随机分为HSYA高剂量组(4.5 mg/kg)、HSYA中剂量组(2.25 mg/kg)、HSYA低剂量组(1.125 mg/kg)、阳性对照组(50 mg/kg)和生理盐水对照组,给药14 d.免疫印迹检测核转录因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB-α)及NF-κB抑制蛋白(IκB-α)的水平.结果 HSYA高、中、低剂量组能够下调细胞核p65蛋白的表达,抑制活化p65核移位,抑制IκB-α的磷酸化和胞质内IκB-α的降解即降低NF-κB的转录活性,尤以中剂量组效果最显著.结论 HSYA能抑制小鼠肝癌移植瘤NF-κB的转录活性.