VEGF-C, VEGFR-3 EXPRESSION IN COLORECTAL CARCINOMAAND RELATIONSHIPS BETWEEN GENESIS OF MICRO-LYMPHATIC VESSELS

目的:探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体(VEGFR-3)的表达与大肠癌发生及微淋巴管形成的关系.方法:采用免疫组织化学染色法检测20例大肠正常粘膜、20例大肠腺瘤、80例大肠癌组织VEGF-C、VEGFR-3的表达水平;并用D2-40标记微淋巴管,检测各组织的微淋巴管密度(LMVD).结果:大肠癌EGF-C、VEGFR-3阳性表达率明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P＜0.05);大肠癌的LMVD值明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P＜0.05).大肠癌VEGF-C、VEGFR-3的表达与LMVD值存在显著正相关(P＜0.01).结论:VEGF-C、VEGFR-3可能参与了大肠癌的发生过程,并可促进大肠癌微淋巴管生成,从而促进肿瘤的淋巴结转移.     

PTTG与P53在大肠癌组织中的表达

目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和P53蛋白在大肠癌中的表达及其临床意义.方法 应用组织芯片技术、免疫组织化学(S-P)法检测60例大肠癌标本,20例癌旁正常组织中PTTG和P53蛋白的表达水平.结果 大肠癌组织和癌旁正常组织中PTTG和P53的阳性表达率分别为75%和61.7%,明显高于其在正常大肠组织中的表达,差异具有显著性(P＜0.01).PTTG的过度表达与大肠癌的淋巴结转移、浸润深度、肿瘤直径有相关性(P＜0.01,P＜0.05),而与大肠癌的分化程度无关(P＞0.05).P53的过度表达与大肠癌的分化程度、浸润深度、肿瘤直径无关(P＞0.05),仅与其淋巴结转移显著相关(P＜0.05).在大肠癌组织中PTTG与P53蛋白的表达呈正相关(r=0.495,P＜0.01).结论 PTTG与P53蛋白在大肠癌组织中呈高表达,二者表达呈正相关,且均与淋巴结转移与否密切相关,说明二者可以结合起来作为判断大肠癌是否有潜在淋巴结转移的一项分子指标.     

APC和β-catenin在大肠癌中的表达及其意义

目的 探讨APC和β-catenin在大肠癌发生、发展中的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC和β-catenin蛋白的表达情况.结果 大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率分别为44.0%、40.0%,显著低于大肠腺瘤的86.7%和正常大肠黏膜的100%,差异有统计学意义(P＜0.01).大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆/胞核异位表达率分别为62.0%、50.0%、30.0%,显著高于正常大肠黏膜的0%,差异有统计学意义(P＜0.01),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤,差异有统计学意义(P＜0.01).大肠癌中β-catenin膜表达缺失率为46.0%,显著高于大肠腺瘤(10.0%)和正常大肠黏膜的0%,差异有统计学意义(P＜0.01),且与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关.APC蛋白表达与大肠癌组织分化程度有关.大肠癌中β-catenin异位表达与APC阳性表达呈负相关关系(r=-0.39,P＜0.05).结论 APC失表达和/或β-catenin异位表达与大肠癌的发生密切相关,可能是大肠癌发生的早期事件;β-catenin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关.     

非小细胞肺癌VEGF-C和VEGFR-3表达对淋巴管生成和淋巴转移的意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)及VEGF受体3(VEGFR-3)表达对淋巴管生成和淋巴转移意义.方法 用免疫组化方法检测62例非小细胞肺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达情况.结果 非小细胞肺癌组织中,VEGF-C阳性表达率为77.4%,有淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(χ2=7.33,P＜0.05 ).VEGFR-3阳性表达率为74.4%,淋巴结转移组VEGFR-3阳性微淋巴管数量明显多于无淋巴结转移组(t=11.18,P＜0.05).VEGF-C表达强度越高,VEGFR-3阳性微淋巴管数量越多,二者呈正相关(r=0.912,P＜0.05).结论 非小细胞肺癌组织中VEGF-C的表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数量和淋巴结转移有关.     

p27Kip1,Skp2蛋白在大肠癌表达的临床研究

目的 检测p27Kip1及Skp2在正常大肠黏膜、大肠腺瘤、大肠癌组织中的表达,探讨p27Kip1,Skp2在正常大肠黏膜、大肠腺瘤、大肠癌之间的表达差异及其表达与大肠癌临床病理特征的关系.方法 用免疫组化S-P法检测15例正常大肠黏膜、15例大肠腺瘤、50例结直肠癌组织中p27Kip1,Skp2的表达情况.结果 ①p27Kip1在大肠癌组织中的表达明显低于大肠黏膜、大肠腺瘤组(P＜0.05),在各病理分化程度的大肠癌组织中表达差异无显著性(P＞0.05),在有淋巴结转移的大肠癌组织中p27Kip1表达明显低于无淋巴结转移组(P＜0.05),DukesC,D期大肠癌组织中p27Kip1表达明显低于DukesA,B期大肠癌组织(P＜0.05).②Skp2在大肠癌组织中的表达明显高于正常大肠黏膜、大肠腺瘤组(P＜0.05),在低分化大肠癌组织中的表达明显高于高分化大肠癌组织(P＜0.05),在有无淋巴结转移大肠癌组织中表达差异无显著性(P＞0.05),在DukesA,B期及DukesC,D期大肠癌组织表达差异无显著性(P＞0.05).③在大肠癌中p27Kip1与Skp2表达呈显著负相关(r=-0.470,P＜0.01).结论 ①p27Kip1表达的降低及Skp2表达的升高与大肠癌的发生有一定关系.②p27Kip1的低表达与大肠癌淋巴结转移、Dukes分期存在相关性,p27Kip1低表达可能合并淋巴结转移或高Dukes分期.③Skp2在低分化大肠癌组织中高表达,Skp2可作为大肠癌分化程度的辅助判断指标.④在大肠癌组织中Skp2与p27Kip1的表达呈负相关.     

COX-2和VEGF-C在舌癌组织中的表达及与颈淋巴结转移的关系

目的 通过观察环氧化酶-2(COX-2)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在舌癌组织中的表达,研究两者及与新生微血管和淋巴结转移之间的相互关系.方法 采用S-P免疫组化的方法观察了46例舌鳞状细胞癌组织及颈部转移淋巴结中COX-2、VEGF-C的表达,并且测定肿瘤组织中微血管密度(MVD)并以正常口腔粘膜作为对照,通过检测内皮细胞CD34蛋白的表达.测定肿瘤组织微血管密度.结果 舌癌组织中,COX-2及VEGF-C强阳性表达率分别为82.61%及73.91%.而在正常口腔粘膜的阳性表达分别为0及2例(25%).两者之间存在显著差异(COX-2:P＜0.01,VEGF-C:P＜0.05).COX.2和VEGF-C表达一致符合率为82.61%(38/46),两者之间有相关性(P＜0.01),两者一致性kappa系数(K)=0.495(P＜0.01).COX-2及VEGF-C强阳性组中MVD值明显高于其弱阳性组MVD值(P＜0.001);COX-2的表达强弱与淋巴结的转移无明显相关(P＞0.05),而VEGF-C的表达强弱则与淋巴结转移有明显相关性(P＜0.05).结论 COX-2与VEGF-C的强阳性表达与舌鳞状细胞癌的生物学行为密切相关.COX-2和/或VEGF-C可以作为临床判断肿瘤的侵袭性、转移潜能及估计预后的重要参考指标,但其在肿瘤发生中的作用机制有待于进一步探讨.     

大肠癌EGFR、C-erbB-2的表达及意义

目的:研究EGFR和C-erbB-2在大肠癌中的表达及二者与大肠癌临床病理特征的关系.方法:采用S-P免疫组化法检测15例正常大肠黏膜、50例大肠癌组织EGFR和C-erbB-2蛋白的表达情况.结果:大肠癌EGFR和C-erbB-2的表达均明显高于正常大肠黏膜(P＜0.01).大肠癌EGFR和C-erbB-2的表达均与分化程度、淋巴结转移、浸润深度及Duke’s分期有关(P ＜0.01,P ＜0.05).大肠癌EGFR、C-erbB-2的表达呈明显正相关(P＜0.01).结论:EGFR和C-erbB-2可作为判定大肠癌恶性程度及评估预后的指标,对指导术后化疗或靶向治疗具有一定的意义.     

大肠腺瘤、大肠癌序列过程中AKT2、HIF-1α的表达及其临床意义

目的 检测丝氨酸,苏氨酸蛋白激酶2(AKT2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在正常大肠组织、癌旁大肠黏膜组织、大肠腺瘤及大肠癌中的表达,探讨2种标志物在大肠癌发生、发展中的作用及其相关性,为大肠癌临床病理诊断及预后判断提供参考指标.方法 将50例大肠癌手术标本和10例相应癌旁大肠黏膜组织及14例正常大肠组织制作成组织芯片,同时将17例大肠腺瘤活检标本进行常规切片,应用免疫组化SABC法研究AKT2、HIF-1α在其中的表达.结果 AKT2、HIF-1α在大肠癌中的阳性表达分别为84.0%、64.0%,二者表达呈显著正相关(r=0.285,P＜0.05).AKT2在大肠癌中的阳性表达(84.0%)明显高于大肠腺瘤阳性表达(52.9%)和正常大肠组织的阳性表达(14.3%)(P＜0.05、P＜0.01).HIF-1α在大肠癌中的阳性表达(64.0%)明显高于正常大肠组织(28.6%)(P＜0.05);但在大肠腺瘤中的阳性表达为58.8%,与大肠癌的阳性表达比较,无显著性差异(P＞0.05).AKT2、HIF-1α的表达与Dukes分期、淋巴结转移有关,而与患者性别、年龄及组织学分级无关.结论 AKT2、HIF-1α在大肠癌中的阳性表达均较正常大肠组织增高,且二者呈正相关.AKT2可能通过调节HIF-1α表达来影响大肠癌的发生、发展、转移;AKT2、HIF-1α在正常大肠组织-大肠腺瘤-大肠癌发展过程中可能起重要作用,AKT2比HIF-1α能更好地作为临床监控大肠腺瘤癌变及大肠癌进展的指标.     

基质细胞衍生因子1及其受体CXCR4在大肠癌中的表达及临床意义

目的 探讨基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体CXCR4在大肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测60例大肠癌、23例大肠管状腺瘤及22例正常肠黏膜组织中SDF-1和CXCR4的蛋白表达情况.结果 大肠癌组织中SDF-1和CXCR4阳性表达情况与大肠管状腺瘤及正常肠黏膜组织比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);且大肠管状腺瘤组织中SDF-1和CXCR4阳性表达情况与正常肠黏膜组织比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05).不同浸润深度及有无淋巴结转移的患者,大肠癌组织中SDF-1及CXCR4阳性表达情况间差异均有统计学意义(P＜0.05).大肠癌组织中SDF-1的表达与CXCR4的表达呈正相关(r=0.436,P＜0.01).结论 大肠癌组织表达SDF-1及其受体CXCR4,且二者在大肠癌发生、发展、浸润、转移中发挥着重要作用.     

大肠癌原发灶及淋巴结转移灶中TS和Topo-Ⅱ表达的对比分析

目的 探讨胸苷酸合成酶(TS)和拓扑异构酶Ⅱ (Topo-Ⅱ)在大肠癌原发灶及淋巴结转移灶的表达及临床意义.方法 应用组织芯片及免疫组化技术,检测TS和Topo-Ⅱ在135例大肠癌和60例淋巴结转移灶的表达情况.结果 TS在135例大肠癌和癌旁正常黏膜组织中的阳性表达率分别为54.81％和42.96％,差异无统计学意义(P＞0.05),大肠癌TS表达与各临床病理参数无关(P＞0.05),60例大肠癌淋巴结转移灶中TS阳性表达率为41.67％,与原发灶TS阳性表达率(53.33％)比较差异无统计学意义(P＞0.05)及无相关性(r=0.045,P=0.732).Topo-Ⅱ在135例大肠癌和癌旁正常黏膜组织中的阳性表达率分别为53.33％和21.48％,差异有统计学意义(P＜0.05),Topo-Ⅱ阳性表达率与大肠癌组织学分级有关,中分化腺癌高于高分化腺癌(P＜0.05),60例大肠癌原发灶中Topo-Ⅱ阳性表达率(56.67％)显著高于淋巴结转移灶(31.67％,P＜0.05)且呈正相关(r=0.261,P=0.044).结论 大肠癌原发灶与淋巴结转移灶TS和Topo-Ⅱ蛋白表达存在一定的差异,淋巴结转移灶耐药蛋白表达的检测对术后体内残存肿瘤细胞耐药性评估可能更为客观.     

人表皮生长因子受体-2基因与乳腺癌患者淋巴管新生的相关性及其对预后的影响

目的研究人表皮生长因子受体-2（HER-2）基因与乳腺癌患者淋巴管新生的关系及其对预后的影响,以期探讨HER-2过表达患者预后差的分子机制。方法（1）在体外赫赛汀阻断乳腺癌SKBR-3、MDA．MB-231细胞株HER-2蛋白质功能,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应技术（qRT-PCR）和免疫组织化学法检测阻断前后血管内皮生长因子-C（VEGF-c）mRNA及蛋白质表达水平。（2）采用实时qRT-PCR法检测67例乳腺浸润性导管癌VEGF-C mRNA表达水平。（3）免疫组织化学法分别检测160例乳腺癌患者石蜡包埋组织中HER-2、VEGF-C蛋白质表达,podoplanin抗体标记并计数淋巴管密度（LVD）,观察淋巴管侵犯（LVI）情况。结果（1）赫赛汀阻断后HER-2高表达的SKBR-3细胞VEGF-C mRNA和蛋白质表达明显降低。人原发性乳腺癌中HER-2蛋白质表达与VEGF-C蛋白质表达正相关（r=0．215,P〈0．05）,VEGF-C蛋白质表达与LVD显著正相关（r=0．248,P〈0．01）。（2）淋巴结转移组VEGF-CmRNA表达（1．6±0．5）高于未转移组（1．1±0．5）（t=2．196,P〈0．05）。Logistic回归模型显示HER-2、LVD和LVI是淋巴结转移的重要影响因子（均P〈0．05）。（3）Kaplan-Meier生存分析显示HER-2蛋白过表达、VEGF-C蛋白质过表达、高LVD和LVI均与患者低无病生存率有关（均P单〈0．05）。Cox风险比例模型分析显示：HER-2和LVI均是乳腺癌独立的预后影响因子（均P多〈0．05）。结论乳腺癌中HER-2过表达上调VEGF-C表达、促进淋巴管新生及肿瘤淋巴结转移是患者预后差的重要分子机制,VEGF-C表达、LVD和LVI是评估乳腺癌患者预后新的重要指标。     

VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达 与淋巴结转移的关系

目的：探讨胃癌患者血管内皮生长因子C和D(vascular endothelial growth factor-C and-D, VEGF-C and VEGF -D)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组织化学SABC法及Real-time PCR法检测32例胃癌组织和32例正常胃组织中VEGF-C,VEGF-D蛋白及其mRNA的表达。 结果：胃癌组织VEGF-C和VEGF-D表达明显高于正常胃组织（P<0.01）, 其中淋巴结转移组VEGF-C,VEGF-D的表达与淋巴结未转移组间差异有统计学意义（P<0.05）。VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达与淋巴结转移有关(P<0.01)。VEGF-C和VEGF-D的表达在高分化癌、中分化癌和低分化癌中的差别有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C和VEGF-D 在胃癌细胞中的表达与患者年龄、 性别和淋巴结远处转移无关（P>0.05）。结论：胃癌细胞非摄入性高表达的VEGF-C和VEGF-D与淋巴结转移密切相关,可作为评估胃癌患者预后的重?慰贾副辍?     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

日的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）和受体（VEGFR-3）在人胃癌组织中的表达及其与微血管，微淋巴管形成，淋巴转移，预后之间的关系。方法应用免疫组织化学染色S-P法对125例胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C，VEGFR-3，CD31检测，进行淋巴管密度计数，微血管密度（MVD）计数，并结合临床和病理资料进行分析。结果胃癌中VEGF-C，VEGFR-3的表达与胃癌分化程度呈负相关（均P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3的表达水平与淋巴转移呈正相关（均P〈0．05）。VEGF-C与VEGFR-3在胃癌中的表达呈正相关（P〈0．01）。淋巴管密度与淋巴结转移（P=0．009），远处转移（P=0．006），临床分期（P〈0．1301），VEGF-C表达（P〈0．1301），VEGFR-3表达（P〈0．001）呈正相关。淋巴管密度与MYD呈正相关（P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3阳性表达与生存时间，2年生存率呈负相关（P〈0．001）。结论VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成，促进胃癌淋巴结转移；VEGF-C，VEGFR-3表达增高，淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因；VEGF-C促进微血管的形成，VEGF—C的表达有推测预后的作用。     

VEGF-C、VEGF-D及其受体FLt-4与大肠癌淋巴转移及预后的相关性研究

目的:研究VEGF-C、VEGF-D及其受体Flt-4在大肠癌组织中的表达规律,探讨其与大肠癌浸润特点、淋巴转移等生物学特性及预后的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测45例大肠癌组织中VEGF-C、VEGF-D及Flt-4表达情况,评估VEGF-C、VEGF-D及Flt-4的表达与大肠癌生物学特性及预后的关系。结果:研究发现大肠癌组织VEGF-C和VEGF-D及其受体Flt-4阳性表达率显著高于正常组织(P<0.05)。并且VEGF-C/VEGF-D表达与Flt-4蛋白表达呈显著正相关(P<0.01)。VEGF-C、VEGF-D及Flt-4的表达在有无淋巴管浸润组、有无淋巴结转移组及不同Dukes分期中亦有显著性差异(P<0.05),45例大肠癌患者术后5年生存率为53.3%。其中VEGF-C、VEGF-D和Flt-4阳性患者5年生存率均分别低于阴性患者组(P<0.05)。结论:在大肠癌组织中VEGF-C和VEGF-D与其受体Flt-4的表达与大肠癌淋巴管的发生及促进肿瘤细胞经淋巴管转移可能起一定作用,VEGF-C和VEGF-D表达的检测可作为预测大肠癌淋巴结转移的辅助指标;VEGF-C和VEGF-D蛋白高表达与大肠癌患者预后相关,可能成为今后大肠癌预后评估的分子指标之一。     

肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞浸润和VEGF-C表达、淋巴管生成的关系

目的:探讨肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞(TAM)浸润和血管内皮生长因子(VEGF)-C表达、淋巴管生成的相关性,以及它们与临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化SP法分别检测53例肺腺癌和10例肺良性病变中CD68、VEGF-C和VEGFR-3表达,并计数TAM、VEGF-C阳性指数和VEGFR-3阳性淋巴管密度(LVD)。结果:①肺腺癌和肺良性病变中均可见CD68阳性巨噬细胞,但前者计数明显高于后者(P<0.01);肺腺癌VEGF-C阳性率和阳性指数均明显高于肺良性病变(P<0.01,P<0.01);肺腺癌和肺良性病变VEGFR-3阳性率之间无统计学差异(P>0.05),但前者VEGFR-3阳性LVD明显高于后者(P<0.01)。②肺腺癌TAM计数与淋巴结转移、P-TNM分期密切相关(P<0.05,P<0.05),VEGF-C阳性指数也与淋巴结转移、P-TNM分期密切相关(P<0.01,P<0.05),VEGFR-3阳性LVD只与淋巴结转移密切相关(P<0.01)。③肺腺癌TAM计数和VEGF-C阳性指数、VEGFR-3阳性LVD之间均呈正相关(r=0.338,P<0.05;r=0.410,P<0.01);VEGF-C阳性指数和VEG-FR-3阳性LVD之间也呈正相关(r=0.653,P<0.01)。结论:TAM能够促进肺腺癌VEGF-C表达和淋巴管生成,可能进而促进了淋巴结转移。     

VEGF和VEGF-C表达与乳腺浸润性导管癌浸润转移关系的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF-C在乳腺浸润性导管癌中表达及其与乳腺癌临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测70例乳腺浸润性导管癌组织中VEGF、VEGF-C蛋白表达,并结合临床生物学特征进行分析。结果乳腺浸润性导管癌组织中VEGF及VEGF-C蛋白表达的阳性率分别为70.0%和67.0%。VEGF表达与乳腺浸润性导管癌的肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.01),与患者年龄无显著相关性;VEGF-C表达乳腺浸润性导管癌的临床分期(P<0.05)、淋巴结转移有关(P<0.01),而与患者年龄、肿瘤大小无显著相关性。且VEGF和VEGF-C表达存在正相关(r=0.405,P=0.001)。结论VEGF、VEGF-C在乳腺浸润性导管癌中表达增强,在乳腺癌的浸润转移中起重要作用。     

非小细胞肺癌中VEGF-C及其受体mRNA的表达与临床意义

目的：研究肺癌组织及癌旁组织中血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)及其受体mRNA的表达,分析其在肿瘤转移中的作用。方法：采用RT-PCR法分析36例新鲜肺癌组织及癌旁组织标本中VEGF-C／KDR／Fit-4mRNA的表达,并统计分析它与临床病理特点之间的关系。结果：癌旁组织(PT)中VEGF-C mRNA表达与Flt-4mRNA的表达呈显著正相关(r=0．523,P=0．0055)。肿瘤组织及癌旁组织中单一的VEGF-C、KDR或Flt-4 mRNA表达与肿瘤转移无明显相关;COMVEGF-C-3与淋巴结转移(r=0．5805,P=0．0008)及临床病理分期(r=0．5057,P=0．0064)呈明显正相关。结论：VEGF-C及其受体在肺癌组织及瘤旁组织中高表达,在肿瘤转移尤其是淋巴转移中起重要作用,COMVEGF-C-3是反映患者淋巴转移和预后的良好指标。     

血管内皮生长因子C的表达和微淋巴管密度与食管癌淋巴结转移和预后的关系

目的探讨食管癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达和微淋巴管密度（LVD）与食管癌淋巴结转移和预后的关系,揭示食管癌淋巴转移的可能机制。方法采用免疫组化法定性检测59例食管癌组织中VEGF-C的表达,同时采用淋巴管特异性标记物血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）进行免疫组化染色检测淋巴管密度,以CD34标记血管内皮检测微血管密度作为对比,结合食管癌临床病理参数和预后分析。结果食管癌组织VEGF-C的阳性表达率显著高于正常组织（P=0.05）,食管癌组织淋巴管密度（31.21±11.47）较正常组织（11.71±4.70）明显增高（P〈0.01）。淋巴结转移组VEGF-C/LVD显著高于淋巴结无转移组（P〈0.01,P〈0.05）。淋巴结转移组术后2年生存率（33.42%）显著低于无淋巴结转移组（66.93%）（P〈0.05）,VEGF-C阳性组术后2年生存率（26.69%）显著低于VEGF-C阴性组（66.95%）（P〈0.01）。结论食管癌组织VEGF-C和LVD与淋巴结转移存在显著相关,肿瘤组织可能通过调控VEGF-C促进淋巴管的生成,为肿瘤的淋巴转移提供通道,进而影响食管癌患者的预后。     

白细胞介素-33和血管内皮生长因子C在胃癌中的表达及临床意义

目的 探讨白细胞介素-33(IL-33)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌患者组织标本及血清中表达,以及二者与胃癌淋巴结转移的关系.方法 分别应用免疫组织化学SP法和酶联免疫双抗夹心法(ELISA)检测98例胃癌患者和36名健康体检者胃黏膜组织标本及血清中IL-33和VEGF-C水平.结果 胃癌组织中IL-33和VEGF-C的阳性表达率分别为67.35％和74.49％,显著高于正常胃组织(47.22％和61.11％),比较差异有统计学意义(P<0.01).IL-33和VEGF-C表达在不同的肿瘤分化程度、组织浸润、淋巴结转移、远处转移及临床分期间比较差异有统计学意义(P<0.05).胃癌淋巴结转移患者的IL-33和VEGF-C的表达阳性率高于未发生淋巴结转移患者(P<0.05).胃癌患者血清IL-33和VEGF-C水平为(50.24±13.08)pg/mL和(210.73±58.35)pg/mL,高于健康体检者(P<0.05);淋巴结转移患者血清IL-33和VEGF-C水平高于未发生淋巴结转移患者,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 胃癌患者血清中高水平IL-33可能诱导VEGF-C分泌,促进胃癌淋巴结转移,可作为评估胃癌预后的重要指标.