心力衰竭中的一氧化氮

一氧化氮(NO)是一种较强的血管舒张物质,是L-精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)作用合成的。NOS有3种特殊的同功酶:内皮细胞合酶(eNOS),神经细胞合酶(nNOS)和炎症细胞合酶(iNOS)。 有些研究提示,慢性心力衰竭时,NO的基础释放量仍然保持或甚至增多(H Drexler等,1992)。F Habib等(1994)报告,在全身基础血管阻力极高的心力衰竭患者,NO释放量很高。在心力衰竭时NO产生的稳定的终点产物硝酸盐的血浆水平升高(DS Winlaw等,1994)。然而此种NO可能     

一氧化氮与炎症兔疫细胞

<正> 一氧化氮(Nitric oxide,NO)是一种结构简单的气体,在有氧的大气中是一高度活泼的分子。1987年首次证明血管内皮细胞可由左旋精氨酸(L—arginine,L—Arg)经酶合成NO,并揭示了NO与血管内皮衍生的舒张因子(EDRF)同质。历经数年对NO的多学科研究,发现体内(L—Arg:NO合成途径广泛存在,除血管内皮细胞外,还分布于中枢与外周神经原,内分泌腺与肝、肺、肠等组织,以及多种炎症、免疫细胞,而且证明NO既兼有第二信使和神经递质的     

患者退变软骨及滑膜组织中一氧化氮的表达及意义

目的骨关节炎是一种常见疾病,一氧化氮(NO)是关节炎病因的一种重要介质,NO的表达影响滑膜和关节软骨细胞的功能并导致滑膜充血而诱发关节炎。本文综述了近年来骨关节炎NO表达研究进展以及通过抑制NO含量对骨关节炎进行治疗临床应用。     

释放一氧化氮型非甾体抗炎药

目前传统的非甾体抗炎药(NSAIDs)仍然是应用最广泛的药物之一〔1〕。为了克服NSAIDs的胃肠道不良反应,研制了肠衣片、前药(pro-drugs)、选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂。近10年又出现一类新药,即释放一氧化氮(NO)型非甾体抗炎药(NO-NSAIDs)。NO生理功能广泛,许多病理过程与缺乏NO有关。这一事实构成了NO替代治疗的生理学基础。当机体内不能产生足够NO来维持正常生物学功能时,外源性NO成为补充NO的有效方式。将有机硝酸结构通过化学间隔物(连接基),如脂肪链、芳香链或者杂环链连结到现存药物分子上获得释放NO的药物,以可控制的…     

Genistein后处理对大鼠在体缺血再灌注心肌中NOS及其产物NO的影响研究

<正>一氧化氮(NO)也称血管内皮舒张因子,是生物体内一种反应性极强的自由基,兼有第二信使和神经递质的作用,同时又是一种效应分子,有广泛的生物学活性。NO的合成主要受一氧化氮合酶(NOS)的调节,包括数量与活性。NO     

一氧化氮系统与原发性高血压的相关性研究

原发性高血压(EH)属多基因遗传病,是环境与遗传因素共同作用的结果。一氧化氮(NO)是一种新型的气体分子自由基,最近的研究发现,NO与EH关系较为密切。因此我们对老年EH患者的血清NO水平,血清一氧化氮合酶(NOS)水平、抗氧化能力及颈动脉内中膜厚度(IMT)的关系进行了分析。1对象与     

长时期L-NAME的使用对正常心肌损害的研究进展

1987年,英国和美国两个实验室同时证实血管内皮细胞衍生的舒张因子化学本质为一氧化氮(NO)以来,NO的研究成为全世界各国学者的研究热点.从NO与各种疾病的关系,到一氧化氮合成酶(NOS)的探讨,又到一氧化氮合成酶抑制剂(NOS-I).本文就这三者对心肌影响尤其是后者长时期使用对心肌造成损害作一阐述. 1一氧化氮 在生物体内,NO是由L-精氨酸(L-Arg)的胍基氨产生,其中间形成为N[1].-羟基-L精氨酸并立即产生瓜氨酸.催化这一反应的NOS.反应式为: L-精氨酸+nNADP+mO2→瓜氨酸+NO+nNADP+ 哺乳动物体内的许多组织血管内皮细胞、巨噬细胞、嗜中性白细胞以及脑组织均能合成NO[1].     

诱导型一氧化氮合酶对心血管疾病的调节作用

一氧化氮(NO)是心血管系统中重要的信号传递分子,人体内的NO是由三种不同的一氧化氮合酶合成。其中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)一经诱导生成,产生大量NO,参与了多种心血管疾病的发生发展过程。现对iNOS在心血管疾病中的调节作用进行综述。     

一氧化氮与动脉粥样硬化相关性研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种常见的动脉血管疾病, 是一个复杂的病理过程, 同时也是导致冠状动脉疾病(CAD)、心力衰竭、中风等心脑血管疾病的根本原因。一氧化氮(NO)是内皮衍生的舒张因子, 是体内第一个被认为是信号传导介质的气体分子, 不同条件下生成的NO对AS有抑制或促进作用。该文就内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)所生成的NO在AS过程中的作用进行综述。     

L—NNA对大鼠与豚鼠离体主动脉的作用

一氧化氮(NO)是一种重要的血管活性因子,通过激活平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶而产生血管舒张作用,它还参与高血压、动脉粥样硬化及冠心病等心血管疾病的病理机制,与NO的前体左旋精氨酸(LArg)结构类似的物质如L-N~G-monomethylarginine(L-NMMA)能够选择性地抑制NO合成酶,减少NO的生成,从而对心血管系统产生一系列的影响。L-N~G-nitro-arginine(L-NNA)也是L-Arg的衍生物,关于它对脑血管、冠状动脉的作用已有报道。本文研究的是它对大鼠、豚鼠离体主动脉的作用。     

NO在缺血再灌注损伤中的作用

1 NO的基本特性及作用 1980年Furchgott和Zawadzki报告内皮细胞(endothelial cell,EC)可产生一种因子,作用于平滑肌引起血管扩张,并命名为内皮源性舒张因子(endothelial derived relaxing factor,EDRF),进一步的研究表明EDRF就是一氧化氮(nitric oxide,NO)。基础状态下,EC可分别通过NADPH、Ca~(2+)/钙调素依赖的NO合成酶使L-精氨酸(Larginine,L-Arg)氨基端胍基脱氨氧化生成NO和L-瓜氨酸(L-citrulline,L-Cit),并在乙酰胆碱、缓激肽、A_(23187)等作用下通过增加细胞内钙离子浓度进一步增加NO的合成和释放。 EDRF的扩血管作用可能是通过平滑肌细胞(SMC)内环磷酸鸟苷酸(cGMP)含量增加来介导的,即EC释放EDRF,后者弥散到SMC,激活鸟苷酸环化酶,使细胞内cGMP含量升高,再经蛋白激酶G引起蛋白质磷酸化,介导平滑肌的松弛反应。外源性NO合成酶抑制剂N~G-monomethyl-L-arginine(L-NMMA)、N~G-nitro-L-arginine-methylester(L-NAME)可抑制NO的合成和释放,引起平滑肌收缩,补充合成NO所需的底物L-Arg或给予体内生理条件下自发特异形成NO的NO供体——硝普     

血清一氧化氮浓度变化对糖尿病视网膜病变早期诊断的意义

目的 :探讨一氧化氮 (NO )在糖尿病视网膜病变早期诊断的意义。方法 :检测糖尿病无视网膜病变 (NDR)、糖尿病视网膜病变患者 (DR)及正常人血中 NO含量 ,进行对比分析。结果 :NDR组 NO含量显著高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,DR组 NO含量明显低于 NDR组 (P<0 .0 1)。结论 :NO在糖尿病视网膜病变早期明显下降 ,为早期诊断 DR提供了一种好的思路     

呼出气冷凝液白三烯、8异前列腺素、硝酸盐/亚硝酸盐检测在哮喘中的应用及孟鲁司特对炎症指标的影响

目的:观察支气管哮喘患者呼出气冷凝液(EBC)中半胱氨酰白三烯C4(LTC4)、8异前列腺素(8-isoprostane)、硝酸盐/亚硝酸盐(NO2/NO3)水平及孟鲁司特干预前后炎症指标的变化.方法:选择哮喘非急性发作期患者30例,均予孟鲁司特10 mg,每晚一次口服,疗程1月,分别于治疗前及治疗后检测EBC中LTC4、8-isoprostane、NO2/NO3水平,另选择30例健康人为健康对照组.结果:哮喘组LTC4( 55±17) ng/mL、8-isoprostane( 13±9)ng/mL、NO2/NO3(4.2±1.2) ng/mL显著高于正常对照组(17±17)、(7±6)、(3.2±0.6) ng/mL(均P＜0.01).哮喘组治疗前LTC4 (55±17) ng/mL显著高于治疗后(38±14) ng/mL,P＜0.01.哮喘组治疗前8- isoprostane (13±9)ng/mL,高于治疗后(11±6) ng/mL,但差异无统计学意义(P＞0.05).哮喘组治疗前NO2 /NO3 水平为(4.2±1.2) ng/mL,治疗后为(4.1±1.4) ng/mL,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:检测哮喘患者EBC中LTC4、8-isoprostane、NO2/NO3水平可简便安全监测哮喘的气道炎症,孟鲁司特能降低EBC中LTC4水平,是一种有效的气道炎症抑制剂.     

一氧化氮对循环系统的调节作用

一氧化氮(NO)在体内的许多细胞中均能合成,其中血管内皮是体内合成NO最主要的细胞,血管内皮细胞的一氧化氮合成酶(NOS)受多种受体依赖性激动剂的调节。如乙酰胆碱(Ach)、组织胺、5-羟色胺(5-HT)等。他们能激活NOS,促进内皮细胞迅速合成NO和释放NO,NO透过细胞膜扩散到邻近的平滑     

充血性心力衰竭病人血清一氧化氮水平变化及意义

一氧化氮(NO)是血内皮细胞分泌的一种血管舒张因子,除了具有舒张血管作用外,近年来还发现其对心脏功能有影响。为此我们通过观察充血性心力衰竭(CHF)病人血清一氧化氨水平,以探讨NO在CHF的发生发展中的意义。     

肾复康胶囊的抗炎作用与NO的关系研究

目的　为探讨肾复康胶囊治疗肾炎的机理 ,研究肾复康的抗炎作用与NO的关系。方法　应用镉还原柱层析和Griess反应法测定NO的稳定代谢产物NO2 - (NO3- )。结果　肾复康对正常大鼠血、尿中亚硝酸盐 (硝酸盐 ) [NO2 - (NO3- ) ]含量无显著影响 ;能不同程度地抑制角叉菜胶所致的大鼠足跖肿胀 ,并显著地降低血清、尿液和炎性足跖组织中NO2 - (NO3- )含量 ;使棉球肉芽肿大鼠模型中棉球肉芽肿重量减轻 ,显著降低血清、尿液和炎症组织中NO2 - (NO3- )的含量。结论　肾复康对正常大鼠体内NO的产生没有影响 ;其抗炎 (大鼠角叉菜胶性足跖肿胀和棉球肉芽肿 )作用与抑制其体内NO水平有关。肾复康抑制体内NO水平可能是与其治疗肾炎有效的可能机制     

NO/NOS系统与阿片系统相互作用的研究进展

一氧化氮 (NO)是与N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸 (NM DA)受体活性相关的一种细胞内信使分子 ,在吗啡耐受和依赖中起作用。一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂可以减弱或阻断吗啡的作用。NO/NOS系统也参与吗啡诱导的位置偏爱效应。NO/NOS系统作用与阿片受体的激活相关 ;NO/NOS系统也可能通过影响去甲肾上腺素神经元系统参与吗啡戒断症状表达。深入阐明NO/NOS系统和阿片系统之间的关系对于阿片药物镇痛治疗及阿片成瘾的戒毒治疗均具有积极的意义     

非对称二甲基精氨酸水平与慢性阻塞性肺疾病患者疾病严重程度及肺动脉高压的关系

<正>一氧化氮(NO)是一种重要的内皮源性血管活性物质,主要由NO合酶(NOS)催化L-精氨酸转化而来,在维持血管结构和功能中起重要作用。体内存在内源性NOS抑制物非对称二甲基精氨酸(ADMA),能减少NO合成,进而损伤内皮功能。ADMA是NOS的内源性竞争抑制剂,在高胆固醇血症、冠状动脉疾病、外周动脉疾病、慢性心力衰竭、肺动脉高压(PAH)、卒中、肥厚性心肌病、糖尿病和慢性肾衰竭等多种疾     

一氧化氮供体/一氧化氮供体型化合物在肿瘤治疗中的研究进展

一氧化氮(NO)是生物体中重要的信号分子,对肿瘤生长具有双重作用。低浓度NO通过参与血管形成等效应促进肿瘤生长,而高浓度则通过诱导细胞凋亡等机制抑制肿瘤细胞增殖[1]。除诱导型一氧化氮合酶(iNOS)经刺激因素(细胞因子等)作用能产生大量NO外,NO供体也是获得高浓度NO的有效途径。NO供体能在生理状态下释放游离NO或NO类似物,有效补充体内NO不足以及恢复NO正常的信号传导。NO供体具有多种结构类型,如硝酸和亚硝酸的有机酸酯、亚硝基硫醇、呋咱氮氧化合物和偶氮鎓二醇盐等[2]。NO供体还能和药物分子偶联形成NO供体型化合物,使     

NO与中枢神经系统

1 NO的合成和NO合成酶 一氧化氮(NO)是由NO合酶(NOS)催化L-精氨酸产生。NO合成部位极广,几乎遍及所有细胞。NOS为含有黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和黄素核苷酸(FMN)的黄素蛋白,依赖NADPH,需四氢叶酸作为辅助因子。NOS是NO生物合成的关键因素,目前NOS已分离和纯化出三种类型:一为原生型或结构型(cNOS),活性依赖Ca~(2+)/钙调蛋白(CaM),分别存在于内皮细胞和神经元中,在CNS中弥散分布于各脑区,其中以小脑、海马、嗅球的浓度较高。cNOS在生理状态有活性,可合成NO,参与生理功能的调节。二为诱生型NOS(iNOS),几乎分布于所有细胞中,活性不依赖Ca~(2+)/CaM,正常情况下不出现在细胞内,在内毒素、干扰素、TNF和IL-1β等细胞因子刺激下才被激活,释放大量NO,如巨噬细胞中的iNOS。糖皮质激素、IL-4、血小板源生长