自由基清除剂防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的常见并发症,其病理生理学机制未完全明确.越来越多的研究表明,自由基在诱发脑血管痉挛中起着十分重要的作用.近年来,有关自由基清除剂防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究不断增多.文章对多类自由基清除剂在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛防治中的作用进行了综述.     

一氧化氮、一氧化氮合酶与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

多年以来,脑血管痉挛一直被视为影响蛛网膜下腔出血患者预后的重要因素之一.研究表明,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与一氧化氮和一氧化氮合酶有关,而调节一氧化氮合成可在脑血管痉挛的治疗中起积极作用.     

雌激素与动脉瘤性蛛网膜下腔出血

近年来的研究表明,雌激素与动脉瘤性蛛网膜下腔出血关系密切.雌激素可通过多种途径影响颅内动脉瘤发生和发展过程,从而降低动脉瘤破裂发生率.雌激素还能缓解蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛.明确雌激素对动脉瘤性蛛网膜下腔出血的影响和机制,可能发现新的药物作用靶点,预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血的发生及其导致的继发性损伤.     

急性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系

目的：研究蛛网膜下腔出血（ SAH）量、部位与脑血管痉挛程度的相关性。方法：病例为沈阳军区总医院神经内科从2013年6月~2014年1月间以蛛网膜下腔出血入院患者71例,全部患者均在发病48h内经头颅CT证实确诊为蛛网膜下腔出血后进一步经CTA、 DSA证实为颅内动脉瘤破裂所致。我们通过蛛网膜下腔出血的量、部位通过Fisher分级比较。结果：全部蛛网膜下腔出血的患者中,42位患者经CTA或DSA没有发生脑血管痉挛（为无血管痉挛组）,有9人存在脑血管痉挛但未发生神经系统缺损症状（无症状脑血管痉挛组）,有20人确定存在脑血管痉挛且出现神经系统缺损症状（症状性脑血管痉挛组）。症状性脑血管痉挛组与无症状的脑血管痉挛组相比,蛛网膜下腔出血的量与部位相比有统计学意义（P〈0．005）。结论：提示脑血管痉挛的程度与蛛网膜下腔出血的量及位置相关。     

自发性蛛网膜下腔出血52例临床及头颅CT分析

目的探讨自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的临床特点与头颅CT特点，明确蛛网膜下腔出血的病因，以指导治疗及预后评估。方法回顾性分析内科治疗的52例自发性蛛网膜下腔出血病人的临床资料及头颅CT。结果动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血的主要病因,CT Fisher分级高提示预后不良，再出血及继发脑血管痉挛（CVS）为主要死因。结论头颅CT能对自发性蛛网膜下腔出血的病因及位置进行评估，自发性蛛网膜下腔出血病死率高，但致残率较其他脑血管病低。治疗应针对病因治疗，预防再出血及继发脑血管痉挛与良好的预后有关。     

颅内动脉瘤并发脑血管痉挛的观察及护理体会

脑血管痉挛是颅内动脉瘤致蛛网膜下腔出血患者的最主要致死原因之一．文献报道．蛛网膜下腔出血后4～14天脑血管痉挛的发生率高达40％，严重者可引起脑梗死。2000～2001年．我院收治颅内动脉瘤致蛛网膜下腔出血患者17例，现将护理体会报告如下。     

von Willebrand因子与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的并发症之一,也是蛛网膜下腔出血患者残疾和死亡的重要原因,其发病机制至今尚不明确,目前有关血管内皮细胞功能的研究较多.von Willebrand因子(vWF)是反映血管内皮细胞功能的特异标志物,文章就vWF在脑血管痉挛中的作用做了综述.     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.     

蛛网膜下腔出血后脑脊液中的致痉原与脑血管痉挛

脑血管痉挛是自发性蛛网膜下腔出血患者发生脑梗死和迟发性缺血性神经功能缺损的主要原因.对脑血管痉挛的研究目前相对集中于血性腩脊液中的致痉原方面.文章对蛛网膜下腔出血后血性脑脊液中的主要致痉原诱发脑血管痉挛的机制进行了综述.     

蛛网膜下腔出血后脑脊液中的致痉原与脑血管痉挛

脑血管痉挛是自发性蛛网膜下腔出血患者发生脑梗死和迟发性缺血性神经功能缺损的主要原因.对脑血管痉挛的研究目前相对集中于血性腩脊液中的致痉原方面.文章对蛛网膜下腔出血后血性脑脊液中的主要致痉原诱发脑血管痉挛的机制进行了综述.     

Mechanisms of disease: roles of nitric oxide and endothelin-1 in delayed cerebral vasospasm produced by aneurysmal subarachnoid hemorrhage

Molecular biologic investigations in the past decades have begun to unravel the intracellular mechanisms involved in vasomotor regulation of cerebral blood vessels and their failure in delayed cerebral vasospasm produced by aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Progress in deciphering macrovascular regulatory mechanisms and their failure in delayed cerebral vasospasm induced by aneurysmal subarachnoid hemorrhage have revealed that there are at least two important vasoactive substances-nitric oxide and endothelin-1-that play important roles in the clinical manifestations of subarachnoid-hemorrhage-induced cerebral vasospasm. Nitric oxide is a cell-membrane-permeable free radical gas that accounts for the phenomenon of vasodilatation by a variety of vasodilator agents. Endothelin-1, a 21 amino acid peptide, is one of the most potent constricting factors. Cerebral vasospasm is thought to represent a disturbance in the cerebral vasomotor equilibrium for which these two physiologically antagonistic compounds are at least partly responsible. Advances in our understanding of the molecular responses of the cerebral vasculature to subarachnoid hemorrhage should lead to more comprehensive management as knowledge becomes translated into development of effective pharmacologic agents to reverse or prevent cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage.     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.