当归芍药散对PM2.5致雄性生殖损伤大鼠睾丸组织代谢组学的影响

目的:通过代谢组学技术评价当归芍药散对PM2.5致雄性生殖损伤大鼠睾丸组织的影响.方法:18只雄性SD大鼠分为对照组、PM2.5组和当归芍药散组,每组6只.除对照组外的大鼠进行为期12周的PM2.5实时浓缩暴露.自暴露第9周起,对照组、PM2.5组予以生理盐水(2 mL/只)灌胃,当归芍药散组给予当归芍药散[2 g/(...     

原花青素B2对PM2.5急性暴露致大鼠心脏毒性的保护作用

目的 探讨原花青素B2(procyanidin B2,PCB2)对PM2.5急性暴露致大鼠心脏毒性的保护作用.方法 24只雄性健康成年SD大鼠按照随机数字表法分为三组:生理盐水对照组(持续三蒸水灌胃21 d,在第8天、第10天、第12天气管滴注生理盐水)、PM2.5组(持续三蒸水灌胃21 d,在第8天、第10天、第12...     

PM2.5 对支气管上皮细胞中 VEGF、ROS 的影响

探讨细颗粒物（PM2.5）对支气管上皮细胞中血管内皮生长因子（VEGF）、活性氧类（ROS）的影响。方法 培养支气管上皮细胞 16HBE,分为 4 组：生理盐水对照组、25 μg/ml PM2.5 组、50μg/ml PM2.5组和 100μg/ml PM2.5 组,测定各组细胞增殖活性、ROS 及 VEGF 表达水平。结果 50 μg/ml PM2.5 组和100μg/ml PM2.5 组细胞增殖活性分别为（89.80±5.85）%和（77.20±7.70）%,低于生理盐水对照组（ <0.05）;50μg/ml PM2.5 组和 100μg/ml PM2.5 组染毒 12 和 24 h ROS 均高于生理盐水对照组（ <0.05）,其中 100μg/mlPM2.5 组染毒 12 和 24 h ROS 水平均最高,分别为（16.60±0.40）和（24.01±0.55）;50 μg/ml PM2.5 组和100 μg/ml PM2.5 组 VEGF 蛋白表达高于生理盐水对照组（ <0.05）,其中 100 μg/ml PM2.5 组 VEGF 蛋白表达水平最高（0.892±0.028）。结论 PM2.5 能对支气管上皮细胞造成氧化损伤,上调 VEGF 蛋白表达。     

重庆市交通相关PM2.5短期大剂量暴露对大鼠肺部炎症的影响

目的 探讨重庆市交通相关PM2.5短期大剂量暴露对大鼠肺部的损伤作用及对肺部炎症因子表达的影响.方法 2016年9月至2017年2月在重庆市交通要道旁采集交通相关PM2.5样本并制备成PM2.5混悬液.40只健康雌性SD大鼠分为暴露组和对照组(各20只).暴露组放置于动物全身暴露装置(天津合普,8050CFA)中,雾化吸入0.2 mg/mL PM2.5混悬液,混悬液雾化速度2.5 mL/min,进气流量1 m3/min,每天染毒2h,染毒连续17 d,对照组不做处理.染毒结束后处死大鼠进行支气管肺泡灌洗,灌洗液进行免疫细胞计数并用ELISA法检测炎症因子水平;实时荧光定量PCR检测肺组织炎症因子mRNA的表达;组织学检查大鼠肺部病理改变.结果 交通相关PM2.5染毒后,暴露组大鼠体质量为(229.26 ±8.14)g,明显低于对照组(268.65 ±9.37) g(P ＜0.05).暴露组大鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数、中性粒细胞数、单核/巨噬细胞数、淋巴细胞数分别为(931.10 ±52.94)×106/L、(148.65 ±23.13)×106/L、(232.35 ±21.81)×106/L、(547.20 ±31.18)×106/L;炎症因子IL-1β、IL-4、IL-6、TNF-α含量分别为(118.13±10.01)、(81.65 ±5.63)、(135.97±4.93)、(127.17±9.77) pg/mL,均显著高于对照组(P＜0.05).暴露组大鼠肺组织炎症因子IL-1β、IL-4、IL-6 mRNA表达水平分别为(3.06±0.16)、(17.35 ±0.54)、(7.88±1.01),显著高于对照组;TNF-α mRNA表达水平为(0.83±0.56),显著低于对照组(P＜0.05).肺组织出现充血、淤血,病理切片显示肺内大量炎症细胞浸润.结论 交通相关PM2.5短期大剂量暴露可导致大鼠肺部出现明显炎症反应.     

绒毛膜羊膜炎与产前糖皮质激素双重暴露对早产大鼠胎肺成熟与发育的影响

目的：探讨不同程度绒毛膜羊膜炎（chorioamnionitis,CA）与产前糖皮质激素双重暴露对早产大鼠胎肺成熟及远期肺发育的影响。方法：36只SD孕鼠随机分6组：生理盐水+地塞米松（A组）、脂多糖0.5 μg+地塞米松（B组）、脂多糖4.0 μg+地塞米松（C组）、生理盐水+生理盐水（D组）、脂多糖0.5 μg +生理盐水（E组）、脂多糖4.0 μg+生理盐水（F组）。孕19 d时每组每个羊膜腔内分别注射生理盐水、脂多糖 0.5、4.0 μg,24 h后分别肌注地塞米松 0.4 mg和生理盐水。再24 h后剖宫取胎,胎盘、胎膜行病检,每组随机处死6只新生鼠,胎肺行病检。实时荧光定量PCR测肺组织表面活性蛋白（surfactant protein,SP）A、B、C及炎性细胞因子白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的mRNA相对水平。生后第15天（P15）肺组织切片做形态学观察。结果：（1）C、F组胎鼠死亡率高于其他组而子鼠生存率低于其他组（P均<0.05）。（2）肺炎和CA病理评分C、F组最高,B、E组次之,A、D组最低（P均<0.05）。（3）SP-A、SP-C mRNAs相对表达水平D、F组低于其余4组而B组最高（P均<0.05）;SP-B mRNA表达水平D、E、F组低于其余3组而B、C组最高（P均<0.05）。（4）IL-1β mRNA表达水平在F组最高（P<0.05）;TNF-α mRNA表达水平在C、F组最高,A、D组最低（P均<0.05）。（5）P15时C组肺泡发育明显受抑。结论：孕鼠羊膜腔内注射不同剂量脂多糖可诱导不同程度的CA和肺炎,组织学炎症程度随脂多糖剂量增高而加重;轻中度CA和产前地塞米松双重暴露不会对围产期母子生存率造成不利影响,不会抑制胎儿和新生儿生长,炎症不被抑制反而协同诱导更显著的肺成熟;重度CA和产前地塞米松双重暴露会带来不利影响,尤其是增加支气管肺发育不良风险。     

极低频电磁场暴露对SD大鼠肝、肾和脾脏功能及形态的影响

目的：探讨极低频电磁场（ELF-EMF）暴露对SD大鼠肝、肾和脾等脏器功能及形态的影响,阐明ELF-EMF辐射损伤的机制。方法：20只雄性SD大鼠随机分为暴露组和对照组,每组10只。暴露组大鼠暴露于磁感应强度为0.1 T、频率为50 Hz的ELF-EMF装置中,每天8 h,连续暴露30 d;对照组大鼠不进行上述电磁场暴露。暴露30 d后,检测2组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素氮（UN）和肌酐（Cr）水平,HE染色检测2组大鼠肝脏、肾脏和脾脏形态表现。结果：与对照组比较,暴露组大鼠血清ALT、AST、UN和Cr水平明显升高（P<0.05）。暴露组大鼠肝脏中央静脉及肝血窦、肾脏肾小球及间质毛细血管以及脾脏脾血窦均出现扩张充血,且部分肝细胞出现坏死;对照组大鼠肝脏、肾脏和脾脏形态无异常。结论：ELF-EMF （0.1 T、50 Hz）暴露影响SD大鼠肝、肾和脾脏功能及结构,其机制可能与ELF-EMF暴露引起的氧化应激反应有关联。     

大气细颗粒物对大鼠白细胞介素17表达的影响及连花清瘟的干预作用

目的  探讨大气细颗粒物（PM2.5）急性暴露对大鼠肺部损伤的作用,及高、中、低剂量连花清瘟对其的保护作用。方法  48只Wistar大鼠,随机分为4个实验组（PM2.5染尘组及高、中、低剂量连花清瘟干预组）和2个对照组（空白对照组及生理盐水对照组）。由石家庄市环境监测中心提供空气细颗粒物,制备PM2.5悬液,采用气管内滴注法。空白对照组无任何干预措施;生理盐水对照组给予气管滴注生理盐水（1 ml/kg）;染尘组给予一次性气管内滴入PM2.5悬液（7.5 mg/kg）;3组干预组首先分别连续灌胃给予低（生药2 g/kg）、中（生药4 g/kg）、高（生药8 g/kg）剂量的连花清瘟溶液4 d,第4天灌胃给药后分别经气管滴入PM2.5悬液（7.5 mg/kg)。应用酶联免疫分析（ELISA）法测定各实验组动物血清白细胞介素17（IL-17)及肺表面活性蛋白A（SP-A）水平,并在光镜下观察肺组织病理形态变化。结果  空白对照组和生理盐水对照组间血清IL-17及SP-A差异无统计学意义（P >0.05）,染尘组血清IL-17及SP-A水平较生理盐水对照组及空白对照组显著升高,差异有统计学意义（P <0.05）;高、中、低剂量干预组较染尘组血清IL-17及SP-A水平均有不同程度降低,中高剂量组差异有统计学意义（P <0.05）。结论  PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部损伤,连花清瘟对肺部损伤有保护作用。

     

DMTU对大鼠SAP致肺损伤的保护作用

目的研究二甲基硫脲（dimethylthiourea,DMTU）对大鼠急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）肺损伤是否具有保护作用,为临床治疗SAP所致肺损伤提供新思路。方法将18只雄性Wistar大鼠随机分为治疗a组（注射DMTU a组）、对照a组（注射生理盐水a组）和假手术a组,每组6只。在存活实验中,将60只Wistar大鼠随机分为3组（治疗b组、对照b组和假手术b组）每组包括20只大鼠。应用逆行胰胆管穿刺注射牛黄胆酸钠制备SAP大鼠模型,造模成功后对治疗组大鼠腹腔注射DMTU（500 mg/kg体质量、150 mg/kg体质量,2次/d）。其余各组大鼠均腹腔注射生理盐水（1 ml/100 g体质量）。术后观察72 h后通过心脏放血处死大鼠,取走肺及胰腺组织。观察大鼠肺脏组织的髓过氧化酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）水平和组织学变化及DMTU对其的影响。在存活实验中,观察各组大鼠的存活情况。结果对照a组的MPO活性增强,MDA水平提高;DMTU可以明显降低肺组织的MPO活性和MDA水平,同时DMTU可以减轻大鼠肺组织的病理损害而没有改善胰腺组织的病理损害;术后72h内各时间点治疗b组的大鼠生存率均比对照b组高。结论各种炎症介质、细胞因子及氧自由基参与了SAP的病理生理过程。DMTU可直接降低SAP大鼠肺组织MPO活性和MDA水平而减轻组织脂质过氧化和肺组织病理损害,最终可以降低死亡率。     

N-乙酰半胱氨酸对PM2.5致大鼠睾丸毒性的保护作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)改善亚急性暴露于大气细颗粒物(particulate matter,PM)2.5致大鼠睾丸损伤的作用。 方法 30只 Wistar大鼠随机分为3组,分别为生理盐水对照组、PM2.5暴露组、PM2.5+N-乙酰半胱氨酸组。通过气管内滴注的方法进行染毒,每次剂量为5.0 mg/kg,每周染毒一次,共8周;NAC组在PM2.5染毒的基础上,通过灌胃方式连续给予150 mg·kg-1·d-1 NAC;生理盐水对照组通过气管内滴注同体积生理盐水（1 mL/kg）作为对照。造模后HE染色制作睾丸组织病理切片,TUNEL法检测睾丸凋亡情况,分光光度计法检测睾丸组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、和丙二醛（malondialdehyde,MDA）指标,酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法测定睾丸白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)及睾酮水平。 结果 PM2.5暴露组和PM2.5+NAC组大鼠血清睾酮水平及睾丸组织GSH、SOD、IL-10水平均低于盐水对照组,睾丸组织MDA水平升高,PM2.5+NAC组睾酮水平及睾丸组织GSH、SOD、IL-10水平高于PM2.5组,睾丸组织MDA水平下降(P＜0.05)。在PM2.5暴露组中,曲精小管中多个细胞核表现出明显的深棕色染色,TUNEL阳性细胞的计数明显高于盐水对照组和PM2.5+NAC组(P＜0.05);而PM2.5+NAC组凋亡细胞数明显低于PM2.5组,但高于盐水对照组(P＜0.05)。PM2.5暴露组和PM2.5+NAC组睾丸细胞凋亡指数高于盐水对照组,PM2.5+NAC组低于PM2.5暴露组(P＜0.05)。 结论 PM2.5亚急性暴露可以造成大鼠睾丸组织病理损伤,诱导睾丸细胞凋亡,引起氧化炎症指标改变,而NAC作为一种抗氧化剂,可以明显改善上述损伤作用,对PM2.5致睾丸毒性作用具有拮抗作用。     

连花清瘟对细颗粒物致大鼠肺部炎性损伤的拮抗作用研究

目的 探讨细颗粒物（PM2.5）急性暴露对大鼠肺部炎性损伤的作用,及低、中、高剂量连花清瘟对肺部炎性损伤的拮抗作用。方法 2013年6-12月选取48只健康成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组及低、中、高剂量连花清瘟组,每组8只。由石家庄市环境监测中心提供PM2.5,制备PM2.5悬液。空白对照组大鼠无任何干预措施;0.9%氯化钠溶液对照组大鼠给予气管滴注0.9%氯化钠溶液（1 ml/kg）;PM2.5染尘组大鼠给予气管滴注PM2.5悬液1 ml/kg（7.5 mg/kg）;低、中、高剂量连花清瘟组大鼠首先分别连续灌胃给予低（2 g/kg）、中（4 g/kg）、高（8 g/kg）剂量连花清瘟溶液10 ml/kg,共4 d,第4天灌胃给药后分别气管滴注PM2.5悬液1 ml/kg（7.5 mg/kg）,24 h后处死。光镜下观察肺组织病理形态变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中白介素（IL）1、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果 空白对照组及0.9%氯化钠溶液对照组大鼠肺组织病理切片光镜下未见异常表现;PM2.5染尘组大鼠肺组织病理切片光镜下可见炎性细胞渗出,肺间质纤维组织增生,间质水肿;低、中、高剂量连花清瘟组大鼠肺组织病理切片光镜下可见随连花清瘟剂量增加,肺泡腔内炎性细胞渗出逐渐减轻。0.9%氯化钠溶液对照组大鼠BALF及血清中IL-1、IL-6、TNF-α水平与空白对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;PM2.5染尘组大鼠BALF中IL-1水平较0.9%氯化钠溶液对照组升高,血清中IL-1水平、BALF及血清中IL-6、TNF-α水平较空白对照组和0.9%氯化钠溶液对照组升高（P＜0.05）;高剂量连花清瘟组大鼠BALF中IL-1水平较空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组、中剂量连花清瘟组降低,BALF和血清中IL-6水平较空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组降低,BALF中TNF-α水平和血清中IL-1水平较PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组、中剂量连花清瘟组降低,血清中TNF-α水平较PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组降低（P＜0.05）。结论 PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部炎性损伤,连花清瘟对肺部炎性损伤有拮抗作用。     

如何帮助学生走向社会

现代医学建立的生理—心理—社会的医学模式,使护理工作的社会化要求不断扩展。在中等医学护理专业的教育阶段,教师只有抓住学生的心理特征,贯彻以学生的个性发展为本的教育理念,革新教学方法,在学生的学习生活、教学实习中给予科学的引导,帮助学生提高心理素质和工作能力,才能有利于学生更好地走向社会,服务于社会。     

加压推注溶栓药物治疗急性髂股深静脉血栓形成

目的:探讨髂股深静脉血栓形成(DVT),在顺行造影的同时,加压推注尿激酶的应用。方法:56例DVT,男38例,女18例,右下肢20例,左下肢36例,病程6h～5d。从患肢远端浅静脉入路,小腿中下1/3捆扎止血带,使对比剂经深静脉通过,进行下肢深静脉顺行造影的同时,加压间断推注尿激酶,进行溶栓治疗,尿激酶使用20万U～80万U。结果:56例患者均获得了良好的临床疗效,无一例无效,无一例发生症状性肺栓塞,所有患者症状消失或明显减退。结论:经下肢浅静脉加压推注尿激酶进行溶栓治疗髂股DVT,疗效确切,溶解率高,方法简便,安全可靠。     

病理学教师如何指导学生听好课

听课并不是被动地接受信息，而是看、听、想、问、记相结合的过程。病理学教师应从5方面指导学生听好课：（1）指导学生会看，提高其观察能力；（2）指导学生会听，提高其听课效率；（3）指导学生多想，提高其思维能力；（4）指导学生会问，提高其质疑能力；（5）指导学生会记笔记。     

指导学生学习听课

1听课的意义 课堂听课对学生来说，有着非同寻常的意义。