可激动间期中的心动过速重整区

当稳定的折返性心动过速持续存在,并有稳定的可激动间期时,能够侵入可激动间期的S2电刺激除了能终止心动过速外,还可能引发另一种心电现象,即S2电刺激引起的一次提前的心室（心房）激动将使心动过速发生节律重整。     

食管心脏电生理技术与临床应用（4）--食管心脏电生理技术基础

1食管心脏电生理检查的基本参数 1.1心脏起搏术语（1）S波：为刺激仪发放的电脉冲形成,在心电图上表现出高尖的钉状波。（2）起搏P波：有效起搏后的心房激动波,与S波密切相关,如S波后无P波表示该次电脉冲起搏无效（心房处于有效不应期时例外）。（3）起搏QRS波群：心房起搏激动沿房室结-希浦系统或房室旁道顺传形成的心室激动波,形态应与窦性激动一致。形态异常时,要根据电生理特性进行分析,注意房室传导关系和QRS形态。（4）S1引起的P波、QRS波群称为P1、R1,S2引起的P波、QRS波群称为P2、R2。余分别以此类推。（5）S-P间期：从S波起始到P波起始,代表电脉冲经食管至心房开始激动时的时距。（6）S-R间期：从S波起始到QRS波群起始,在S波有效起搏心房,但其后P波不清楚时代表房室传导时间。（7） P1-R1（S1-R1）间期：代表基础刺激时的房室传导时间。（8）P2-R2（S2-R2）间期：代表S2期前刺激时的房室传导时间。（9）逆行P波：在房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、室性心动过速、房室交接区性期前收缩、室性期前收缩等发生逆传时形成的P波,以P-波表示。（10）逆行心房激动顺序：①中心性激动：心律失常时激动沿房室结或间隔部房室旁道逆传至心房,造成间隔部心房肌先激动,然后分别向两侧心房传导,这种左、右心房几乎同时开始激动的顺序称为中心性激动。心电图表现出V1与食管导联的P-波几乎同时出现;②右侧偏心性激动：房室折返性心动过速时激动沿右侧壁房室旁道逆传至右心房,然后通过房间隔向左心房传播,这种逆传心房激动顺序称为右侧偏心性激动,心电图表现出V1的P-波早于食管导联出现;③左侧偏心性激动：房室折返性心动过速时激动沿左侧壁房室旁道逆传至左心房,然后通过房间隔?     

经食管心脏电生理检查误诊房室折返性心动过速的不典型房室结折返性心动过速的特点及分析

目的探讨食管电生理检查中被误诊为房室折返性心动过速的不典型的慢快型房室结折返性心动过速的特点。方法回顾性分析5例误诊为房室折返性心动过速患者的食管电生理及心内电生理资料。结果 5例患者在食管电生理检查S1S2程控期前刺激中,均未观察到S2-R间期有跳跃性延长,心动过速的R-P-EB间期70ms;逆行P-波在V1导联直立,下壁导联倒置;食管电生理诊断为左后间隔隐匿性旁道参与的房室折返性心动过速。心内电生理诊断为慢快型房室结折返性心动过速,并成功消融慢径路。结论部分R-P-EB间期70ms的不典型慢快型房室结折返性心动过速食管电生理特点与后间隔隐匿性旁道参与的房室折返性心动过速类似,必要时需心内电生理检查加以明确。     

兔R-on-T室性早搏的时程特征与致心律失常易损窗的关系

目的观察动作电位时程异质性如何影响致心律失常易损窗,以及了解R-on-T室性早搏的时程特征与单向传导阻滞及折返激动易损窗的关系。方法采用冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本,同步记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图。内、外膜侧动作电位时程(APD)的差值(△APD)反映了心室壁跨壁异质性。对标本施加基础刺激(S1),刺激周长分别为2000,1000,500ms。每10次S1后施加S2。S1S2间期以1ms的步长递增,诱发单相传导阻滞和室性心律失常,并分别测量致单向传导阻滞及折返激动易损窗。结果引起单向传导阻滞的易损窗大于产生折返激动的易损窗,当进一步加大复极离散性时才可能引发折返激动。S1刺激诱发室性心动过速时,其R-on-T早搏的时程明显较单纯引起一次心室激动增宽(70.0±15msvs56.1±11ms,P<0.001)。结论单向传导阻滞及折返激动的易损窗与S1刺激所引起心室复极异质性增大有关。R-on-T室性早搏只有在更大的复极梯度状态下,才可能诱发折返激动和室性心动过速、心室颤动。     

慢-快型房室结内折返恤心动过速自行转变为顺向性房室折返性心动过速1例

患者男性，39岁，因胸闷、心悸1天就诊。有阵发性室上性心动过速病史10余年。为明确诊断行食管法心脏电生理检查。窦性心律时心电图未见明显异常，遂采用心房S1S1分级递增和S1S2程控期前刺激，均可诱发窄QRS波群心动过速。以基础周长600ms的S1S2心房程控期前刺激时，S2-R2间期同定为160ms.S1-S2偶联间期340ms时（图1A），S2-R2间期已延长至250ms。     

犬左上肺静脉电刺激诱发心房颤动的电生理机制探讨

为探讨肺静脉异位电活动诱发心房颤动 (简称房颤 )的机制 ,选用 2 5只犬 ,将自制的 18导联环状标测电极置于左上肺静脉外膜上 ,从肺静脉远端采取S1S1、S1S2 两种刺激方法诱发房颤 ,记录房颤从发生到结束的全过程。结果 :2 2只犬完成试验。S1S1连续刺激、S1S2 程序刺激均可诱发房颤 ,在 2min内 3,10只犬分别被诱发 ;S1S2 诱发房颤的肺静脉标测图的特点是S2 较短 (15 2 .5± 6 .3ms) ;在S1S1持续刺激 19只犬诱发的 2 1次房颤事件中 ,有三类特征性肺静脉标测图 ,所占比例分别为 14 .2 9%、9.5 2 %、2 3.81% ,其共同点是肺静脉 左房传导速度突然递增。第一类是传导速度的递增造成心房激动的联律间期不断缩短 ,肺静脉异位刺激本身诱发房颤 ,第二、三类是传导速度的递增造成心房激动的长间歇 ,长间歇之后肺静脉异位刺激之外的逸搏或异位刺激诱发房颤。结论 :肺静脉异位刺激可使肺静脉和心房发生电重构 ,来自于肺静脉异位刺激或之外的激动可诱发房颤。     

食管法心脏电生理检查中S-P间期临床意义探讨

目的　为探讨食管法心脏电生理检查中存在S P间期的临床意义。方法　回顾性分析双极食管导联刺激同步记录时 ,能在刺激脉冲波后稳定录得清晰P2 波且资料完整者 5 0例。分别测量食管导联和V1导联中P2 波脱漏前最短S1S2 间期时的S2 波至P2 波间期 ,食管导联中P2 波至V1导联P2 波期间。结果　发现随着S1S2间期的逐渐缩短 ,食管导联和V1导联中均存在S2 ～P2 间期逐渐延长的特征。P2 波脱漏前的S2 P2 EB和S2 P2 V1间期分别为 (76 33± 11 89)ms和 (14 9± 2 6 83)ms,P2 EB P2 V1间期 (72 0 0± 10 31)ms。结论　提示 :①食管导联电极至左心房外膜间存在递减性传导 ,使该区域容易形成裂隙现象 ,亦造成心房不应期缩短和房间传导阻滞的假象 ;②采用单导联记录时不宜将刺激脉冲波作为左心房激动的标志 ,V1导联刺激波至P2 波顶峰时距不能反映左房后壁至右房前壁的房间传导时间 ;③心脏外组织存在传导延缓是食管法心脏电生理检查的一大特点     

短P—R综合征合并室上性心动过速的电生理观察

为探讨短Ｐ－Ｒ综合征合并室上性心动过速的电生理机制,对７例短Ｐ－Ｒ综合征合并室上性心动过速的患者进行心内电生理检查。结果发现：随着心房负扫描程序刺激,６例Ａ－Ｈ间期逐渐延长,１例间歇性延长,６例有Ａ－Ｈ间期跳跃现象;室上性心动过速时６例最早心房激动部位在希氏束,Ｖ－Ａ间期〈７０ｍｓ,１例在左后游离壁,Ｖ－Ａ间期〉７０ｍｓ。提示短Ｐ－Ｒ综合征合并室上性心劝过速的电生理机制是房室结加速传导合并房室结双     

食管心脏电生理技术与临床应用（5）--食管心脏电生理分析方法与报告内容

食管心脏电生理检查需要发放多种方式的刺激脉冲及同步记录体表与食管导联心电图,连贯地仔细分析电生理检查全过程的体表和食管导联心电图改变,从而获得心脏各部位电生理参数。与分析体表心电图一样,可根据刺激波与心电图各间期及波形变化这些特点,仔细分析记录结果并做出心脏电生理诊断。 1分析方法 电脉冲在心电图上表现出高尖的钉状刺激波（S波）,根据S波间距可测出起搏频率或期前刺激的偶联间期。仔细观察每次S波后是否有紧密相关的P波与QRS波群。S1S1连续刺激时需注意不同频率S波后的P-R间期及QRS形态改变,以及刺激结束后的节律与心率变化（参见本刊2014年第3期第262页图1）[1]。程控期前刺激时,在恒定的S1后发放程控期前刺激S2,测量S1-S2间期可获得期前刺激的偶联间期。此时应重点分析期前刺激引起的S2（P2）-R间期与QRS形态,以及对其后窦性节律的影响等（图1）。     

房室结3径传导1例

房室结 3径路传导是 1种并不多见的心脏电生理现象 ,现报道所见 1例。患者女 ,3 6岁。近 3年有反复心动过速史 ,心电图发现心动过速而行心脏电生理检查。使用苏州东方ＦＰ - 1型多功能程序刺激仪进行食管左心房调搏。采用体表心电图Ｖ1 导联和食管心电图同步记录。以Ｓ1 Ｓ2 ( - 10ｍｓ)或Ｓ1 Ｓ2 ( -10ｍｓ)程控刺激 ,随着Ｓ1 Ｓ2 间期缩短 ,Ｓ2激动经房室结呈不连续的递减性传导其曲线先后出现两次中断。在Ｓ1 Ｓ2 间期分别为 3 10ｍｓ、2 70ｍｓ ,Ｓ2 Ｒ2 间期先后两次出现跳跃式延长 (图略 )。延长组第 1次 80ｍｓ ,第 2次 12 0ｍｓ,均…     

房性期前收缩揭示房室结双径路与食管电生理检查结果的对比观察

目的探讨房性期前收缩对房室结双径路的诊断价值及其与食管电生理检查结果的符合情况。方法回顾性分析9例体表心电图中由房性期前收缩揭示为房室结双径路的患者,并行食管电生理检查。结果 9例体表心电图房性期前收缩揭示房室结双径路的患者,经食管电生理检查在S1S2程控期前刺激中,均观察到S2-R间期有跳跃性延长,证实存在房室结双径路传导现象,其中2例诱发慢快型房室结折返性心动过速。结论体表心电图中若房性期前收缩的P′-R间期存在跳跃性延长,可提示房室结双径路,但需食管电生理检查明确。     

右室心尖部和间隔部S1S2刺激电重构后对跨室壁复极离散的影响

目的通过观察右室不同部位S1S2刺激电重构后对室壁QRS间期、QRS波起始至T波顶点间期（QTp）、QT间期和T波峰末间期（Tp2e）影响,分析不同部位起搏对跨室壁复极离散的影响。方法选取因阵发性室上性心动过速拟行射频消融患者18例,随机分心尖部刺激组（RVA组,n=9）和间隔部刺激组（RVS组,n=9）,分别行S1S2刺激,测量每组体表起搏心电图V1导联S2刺激的QRS间期、QRS波起始至T波顶点间期（QTp）、QT间期和T波峰末间期（Tp2e）并进行统计分析。结果 RVS组较RVA组的QRS间期、QTp无差异、至S1S2500/260ms后QT间期及Tp2e明显减低;两组均随S1S2刺激间期缩短QT间期及Tp2e明显增大,而QRS间期及QTp无差异。结论电重构后RVS组比RVA组心室跨壁复极离散低、心脏同步性较好,是选择起搏的较好部位。     

心脏对程控电刺激的反应形式

临床心脏电生理检查包括记录心腔内心电图和程控电刺激两种基本方法，心脏对电刺激后形成的激动反应是临床心脏电生理检查中最基本的表现形式。通过心脏各部位在电刺激反应后形成的一系列波形和间期的特征性变化，了解心脏激动的正常或异常起源以及不同的激动顺序。掌握心脏对电刺激后所形成的不同反应形式及其特征，有助于分析体表心电图中各种心律失常以及理解其电生理机制，从而得出正确的结论。     

跨壁复极离散在多形性折返性室性心动过速发生中的作用

目的探讨跨壁复极离散与室性心律失常发生的关系。方法以冠状动脉灌注兔左室楔形组织块为研究对象,对标本施加刺激基础周长分别为500,1000,2000ms的S1刺激,记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图,测量QT间期、时间易损窗及Tp-e/QT值。每10个S1刺激后施加期前S2刺激,S1S2耦联间期以1ms递增,以测量引起单向传导阻滞的时间易损窗。结果时间易损窗与QT间期呈正相关;Tp-e/QT比值在0.10～0.14之间无多形性室性心动过速(PVT)发生,当Tp-e/QT比值大于0.15,可引起PVT发生,而该比值在0.18～0.21时,无论S2刺激施加于内膜侧还是外膜侧,均可引起PVT。结论随着QT间期的延长时间易损窗增大;Tp-e/QT比值越大,室性心律失常越易发生。     

左侧隐匿性房室旁道伴3相、4相阻滞射频消融一例

患者,男,45岁,因"阵发性心悸、胸闷6年"入院,入院诊断为阵发性室上性心动过速(室上速)。心内电生理检查示心室S1S1500～600 ms刺激时显示室房分离,当心室起搏间期减至400～310 ms时,室房传导恢复为1∶1,当进一步减小心室起搏间期至300 ms时,室房偏心性传导呈2∶1形式,提示左侧隐匿性房室旁道伴3相、4相阻滞。采用激动标测行射频消融成功,分级递增心室刺激室房分离。     

射频消融治疗起源于希氏束旁的局灶性房速3例

正1临床资料患者一,女,64岁。因阵发性心悸、胸闷3年收治。查体未见明显异常体征。心电图(ECG)见图1。心脏彩超未见异常,左室射血分数(LVEF) 56%。诊断:阵发性室上性心动过速。入院行心脏电生理检查,心室及冠状窦程序刺激未见旁道及房室结双径路证据,予异丙肾上腺素激发后冠状窦近端S1S2刺激诱发心动过速,腔内心电图(EGMs)示AA间期350 ms,AV 1∶1下传,心室起搏见室房分离,心室拖带后停止为V-A-A-V表现,支持房速。在三维电解剖标测系统(CARTO)指导下送入盐水大头行右房建模并激动标     

隐匿性束室纤维介导的心动过速(附一例报告)

目的 阐明隐匿性束室纤维介导的心动过速的电生理机制及其导管消融方法。方法 研究病例为男性、29岁,心动过速病史7年余。心动过速不能被腺苷三磷酸和维拉帕米终止,但可被普罗帕酮终止。曾在院外拟诊房室结折返性心动过速,两次行慢径改良术,但心动过速仍反复反作。在我院行电生理检查一次并在非接触球囊导管标测系统（即EnSite,3000）指导下标测和消融。结果 电生理检查示窦性心律时AH为75ms,HV 44ms,心房增频刺激及程序刺激未见心室预激现象。心室600ms起搏示室房分离,RS2程序刺激无逆传A波,提示室房逆传功能较弱。心房与心室均能诱发心动过速,但心室更易诱发。心动过速时室房分离。心动过速可呈窄QRS图形、左束支传导阻滞（LBBB）图形及右束支传导阻滞（RBBB）图形。LBBB和RBBB心动过速可自行转为窄QRS心动过速。窄QRS心动过速及RBBB图形时,心动周期为300ms;LBBB图形时,心动周期为316ms,明显长于前。三种心动过速时,希氏束激动均领先于右束支激动。维拉帕米和腺苷三磷酸不能终止心动过速。专房程序刺激及超速抑制不能终止心动过速,但可被心室程序刺激终止。EnSite 3000标测系统分析发现三种心动过速的最先激动点均位于心动过速的最先活动点均位于右室间隔上部,此处行环状消融后心动过速不再诱发。随访4个月,临床无心动过速发作。结论 该患的心动过速由隐匿性束室纤维介导,其折返环路包括正常的希－浦传导系统、心室和束室纤维,其消融方法与室性心动过速相似;EnSite3000标测系统指导此类心动过速的消融有极大的优越性。     

R- R间期显著不等的慢-快型房室结折返性心动过速1例

患者男性,50岁。阵发性心悸数年,突发突止,近3个月发作频繁前来就诊。体检：心率60次/min,呼吸12次/min,血压135/86mmHg,律齐,未闻及病理性杂音。常规心电图、超声心动描记术及X线胸片均未见明显异常。临床诊断：阵发性室上性心动过速,为进一步明确诊断行食管心脏电生理检查。采用150次/min S1S1刺激诱发出窄QRS波群心动过速（图1）,R-R间期显著不等,体表心电图未见明显P波,酷似心房颤动,但食管导联（EB）中每个QRS波群终末均可见P-波,在V1形成假性r′波,R-P-间期固定＜70ms,符合慢-快型房室结折返性心动过速（AVNRT）,但P--R间期显著不等,导致R-R间期显著不等,考虑为慢-快型AVNRT伴不同径路顺传。为明确存在多径路,采用基础周期750ms的S1S2程控期前刺激（图2）,当S1-S2偶联间期由400ms递减至390ms时,S2-R2间期由210ms跳跃性延长至340ms,增量130ms,当S1-S2偶联间期由340ms递减至330ms时,S2-R2间期由360ms再次跳跃性延长至490ms,增量130ms,证实存在房室结三径路。     

经食管调搏诱发左侧旁道并房室结加速传导心动过速

探讨左侧旁道 (LAP)并房室结加速传导 (EAVNC)心动过速 (TA)经食管诱发方式的影响 ,对 5 9例突发突止TA患者作食管心房调搏和心内电生理检查。结果有 18例具有房室结加速传导 ,SR间期轻度延长 ,诱发室上性心动过速 (SVT)的方法与无EAVNC患者具有不同的刺激模式。结论 :当心房起搏频率≥ 2 0 0次 /分 ,房室传导是 1∶1,需更强的S1S2 S3 或Burst法才能诱发SVT ,这样可避免遗漏左侧隐匿性旁道的诊断 ,前向 1∶1传导的AH间期是决定LAP并EAVNC顺向型房室折返性心动过速频率的重要因素。     

电紧张扩布在折返性室性心律失常发生中的作用

目的探讨电紧张扩布在折返性心律失常发生中的作用。方法以冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本为研究对象,同步记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图。以1 000 ms的刺激周长(BCL)对标本施加基础刺激S1。根据期前刺激(S2)发放的位置,分为期前刺激内膜侧组和外膜侧组,每10次S1后施加S2。S1S2间期以1 ms的步长递增,诱发单向传导阻滞和室性心律失常,观察了S2刺激位置的改变对所诱发早搏QRS波极性的影响。同时用计算机仿真方法观察了动作电位过程中Na通道门控因子的特点。结果无论期前刺激S2在内膜侧,还是外膜侧,所诱发的第一个室性早搏的QRS波均为倒置的,提示不同位置S2刺激引发的室性早搏的兴奋均来自于外膜侧。由于内膜侧心肌细胞动作电位时程明显长于外膜侧,激活和失活门控因子逐步恢复至初始状态延迟。结论在此过程中缓慢的电紧张扩布起了重要作用,并参与了折返激动的产生。