半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3对缺血再灌注大鼠脑海马神经元凋亡的影响

背景半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在正常细胞中以酶原形式存在,受凋亡刺激因素作用后能够被激活从而引起细胞凋亡.目的通过检测脑海马组织胞质S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性及海马区神经元凋亡情况,探讨全脑缺血再灌注后脑海马神经元凋亡与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的关系.设计随机对照实验.单位解放军第三军医大学西南医院急救部.材料实验于1999-01/04在解放军第三军医大学西南医院完成.选取雄性Wistar大鼠182只,随机分为3组假手术组14只,脑缺血再灌注组84只,乙酰天冬氨酰谷氨酰缬氨酰天冬氨酸乙醛(acetyl-asp-glu-valasp-aldehyde,AC-DEVD-CHO)治疗组84只,后两组均设立缺血再灌注8,24,48,72,120,168 h 6个时相点,每个时相点14只大鼠.方法脑缺血再灌注组、AC-DEVD-CHO治疗组建立大鼠全脑缺血20 min再灌注模型,分别于再灌注后8,24,48,72,120,168 h处死取海马组织;假手术组施行麻醉及手术,但不夹闭颈总动脉和烧灼椎动脉,术后观察72 h后处死取海马组织备检.以单位质量标本于单位时间内裂解产生的氨甲基香豆素量表示标本中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性.各组不同时相点脑组织切片封固后在荧光显微镜下于330～350 nm处观察脑海马细胞凋亡情况.主要观察指标①各组脑缺血再灌注后不同时相点海马组织S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化.②各组脑缺血再灌注后不同时相点海马细胞凋亡的情况.③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性与海马区神经元凋亡的关系.结果实验纳入182只大鼠,脱落14只,共168只大鼠进入结果分析.①各组脑缺血再灌注后不同时相点海马组织S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化假手术组术后观察72时为0.与脑缺血再灌注组比较,AC-DEVD-CHO治疗组于再灌注24,48,72,120,168 h均明显降低[(1.71±0.03),(1.22±0.03);(2.77±0.09),(1.59±0.7);(5.54±0.51),(2.3±0.19);(6.28±1.71),(3.43±0.46);(3.11±1.21),(1.73±0.14)nkat/kg;P＜0.05或0.01].②各组脑缺血再灌注后不同时相点海马细胞凋亡的情况每400倍视野下,假手术组术后观察72 h为(1.2±0.4)个.与脑缺血再灌注组比较,AC-DEVD-CHO治疗组于再灌注24,48,72,120,168 h均明显降低[(6.4±1.7),(2.8±0.8);(11.8±1.3),(5.8±1.9);(19.8±3.1),(10.0±1.9);(31.2±5.9),(16.4±2.4);(19.8±2.3),(9.0±2.3)个/400倍视野;P＜均0.01].③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性与海马区神经元凋亡的关系脑缺血再灌注组、AC-DEVD-CHO治疗组均行直线相关分析,二者的变化呈显著正相关(r分别为0.935 6及0.980 0,P均＜0.01).结论半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的激活是引起海马神经元调亡的主要因素之一,在缺血再灌注大鼠脑海马神经元凋亡中起着重要作用.     

黄芪皂苷Ⅳ对大鼠脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡及相关基因表达的影响

目的探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠缺血/再灌注损伤后海马神经元Bc l-2、Bax及神经元细胞凋亡表达的影响。方法实验动物随机分为假手术组、模型组、黄芪皂苷Ⅳ组、尼莫地平对照组。线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,免疫组织化学方法检测大鼠海马Bc l-2、Bax蛋白表达,TUNEL方法检测神经元细胞凋亡。结果与模型组和尼莫地平对照组比较,黄芪皂苷Ⅳ组Bax蛋白表达和细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达及Bc l-2/Bax比值明显上调(P<0.05)。结论黄芪皂苷Ⅳ能够促进海马神经元Bc l-2表达,抑制Bax表达,升高Bc1-2/Bax比值,降低细胞凋亡指数,这可能是其抑制脑缺血后神经元凋亡的机制之一。     

乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的:观察乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后导致的细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-09/2006-05在华中科技大学协和医院麻醉学实验室完成。纳入SD大鼠81只,先以“随机数字表法”分为糖尿病组(链尿佐菌素55mg/kg腹腔注射诱导,45只大鼠诱导成功36只,成模率80%)和正常对照组(36只)。以穿线结扎左冠脉制备心肌缺血再灌注模型,两组大鼠再分别随机分为假手术组、缺血再灌注组和乙酰半胱氨酸治疗组,每组12只。乙酰半胱氨酸给药组:100mg/kg(用蒸馏水配成50g/L的溶液)灌胃,2次/d,连续1周,手术前1h再腹腔注射乙酰半胱氨酸150mg/kg;其他各组给予等量的蒸馏水。反转录-聚合酶链反应和免疫蛋白印迹分析法检测心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达。原位末端标记法检测心肌凋亡细胞并计算凋亡指数。同时检测丙二醛含量和肌酸激酶同工酶活性。结果:去除诱导糖尿病模型失败的9只大鼠,最终有72只大鼠进入结果分析。①糖尿病与正常假手术组之间相比,丙二醛、肌酸激酶同工酶、凋亡指数、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达水平差异无显著性意义(P>0.05)。②缺血再灌注后,糖尿病和正常乙酰半胱氨酸治疗组丙二醛、肌酸激酶同工酶、凋亡指数、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达水平均低于各自对应的缺血再灌注组(P<0.01),高于各自假手术组(P<0.01)。③上述参数糖尿病缺血再灌注组高于正常缺血再灌注组(P<0.01),糖尿病乙酰半胱氨酸干预组高于正常乙酰半胱氨酸干预组(P<0.01)。结论:乙酰半胱氨酸可抑制缺血再灌注后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达,减少缺血再灌注引起的糖尿病和非糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,对缺血再灌注心肌有保护作用,但糖尿病组的疗效低于正常组。     

参附注射液对再灌注期间肠黏膜上皮细胞凋亡的抑制

背景肠上皮细胞异常凋亡是缺血再灌注期间肠黏膜损伤的主要原因,参附注射液对小肠黏膜损伤有良好的防治作用.目的建立大鼠肠缺血再灌注模型,观察缺血再灌注时给予参附注射液对肠上皮细胞凋亡数目、凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2的表达及肿瘤坏死因子水平的影响.设计随机对照实验.单位武汉大学人民医院麻醉科.材料实验于2002-12/2003-06在武汉大学人民医院麻醉科实验室完成.选取健康清洁级SD大鼠24只,随机分为空白对照组、肠缺血再灌注组、参附注射液组,8只/组.方法各组大鼠给予氨基甲酸乙酯1 mg/kg腹腔注射麻醉,肠缺血再灌注组和参附注射液组用血管钳夹闭肠系膜上动脉1 h然后再灌注2 h,空白对照组不用血管钳夹闭肠系膜上动脉.参附注射液组于阻断前30 min静注参附注射液0.02 mL/g,空白对照组和肠缺血再灌注组静脉输注等量生理盐水.制备切片进行半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡检测.主要观察指标①各组大鼠细胞凋亡指数的比较.②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达.③各组肠粘膜匀浆中肿瘤坏死因子含量的比较.结果实验选用24只大鼠,全部进入结果分析.①各组大鼠细胞凋亡指数的比较参附注射液组的凋亡指数明显低于肠缺血再灌注组,但比空白对照组高[(7.75±1.89)%,(28.25±8.50)%,(4.25±2.63)%,P均＜0.01].②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达参附注射液组组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达低于肠缺血再灌注组,但高于空白对照组[(0.211 6±0.087 5),(0.354 7±0.077 8),(0.194 1±0.057 4),P＜0.01,P＞0.05];Bcl-2的表达在肠缺血再灌注组比空白对照组显著增高(P＜0.05),参附注射液组的表达比肠缺血再灌注组明显降低(P＜0.01).③各组肠黏膜匀浆中肿瘤坏死因子含量的比较砀缺血再灌注组肿瘤坏死因子的表达显著高于空白对照组和参附注射液组[(189.7±56.3),(38.6±10.4),(47.5±18.7)mg/L,P均＜0.01],参附注射液组和空白对照组基本相似(P＞0.05).结论参附注射液通过抑制肿瘤坏死因子的含量、降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达、上调Bcl-2基因而抑制缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤.     

灯盏花素注射液对大鼠脑缺血再灌注局灶性脑损伤的保护作用(英文)

背景:灯盏花素是从中药灯盏花中提取的,具有显著抗血小板和血栓形成的活性,通过清除自由基和凋亡细胞而保护大脑。目的:观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起脑损伤的保护作用,并以硫酸镁做标准比较。设计:随机对照的实验,方差分析。单位:孝感学院生命科学技术学院。材料:实验于2004-05/11在孝感学院生命科学技术学院完成。实验选用40只雄性Wistar大鼠,随机分成5组:假手术组、脑缺血再灌注组、硫酸镁组、灯盏花素50mg/kg组和灯盏花素75mg/kg组,每组8只。方法:自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓进行再灌注。假手术组、脑缺血再灌注组于脑缺血10min后给予20mL/kg生理盐水,其余3组分别给予50mg/kg和75mg/kg灯盏花素及30mg/kg硫酸镁。各组大鼠分别于脑缺血1h再灌注2,5,23h进行神经病学评分(5分制,0分为无明显神经病学症状,1分为不能完全伸展左侧前爪,2分为向左侧旋转,3分为行走时向左侧倾倒,4分为不能自行行走。积分越高,说明动物行为障碍越严重),并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗死面积(以染色区与未染色区的百分比表示)。脑缺血1h再灌注2,5,23h时用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记方法检测脑海马凋亡细胞百分率(%)=(凋亡神经元÷海马神经元)×100%。检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达用免疫组织化学方法犤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率(%)=(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达阳性神经元÷海马神经元)×100%犦。主要观察指标:①各组大鼠脑缺血1h再灌注2,5,23h神经病学评分。②各组大鼠脑缺血1h再灌注23h时脑梗死面积。③脑缺血1h再灌注2,5,23h时脑海马凋亡细胞百分率。④脑缺血1h再灌注2,5,23h时脑海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①神经病学评分:脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg/kg组,灯盏花素75mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组犤(1.2±0.4)分,(0.5±0.4)分,(1.3±0.4)分,(2.2±0.6)分,F=6.09,P=0.001犦,但灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P<0.01)。②脑梗死面积:脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg/kg组,灯盏花素75mg/kg组和硫酸镁组大鼠大脑梗死区面积明显低于脑缺血再灌注组犤(0.18±0.03)%,(0.10±0.02)%,(0.28±0.02)%,(0.43±0.05)%,F=2.3,P=0.001犦,灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P<0.01)。③脑海马凋亡细胞百分率:脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg/kg组,灯盏花素75mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组犤(27.2±4.3)%,(20.6±3.6)%,(35.4±5.5)%,(60.4±6.2)%,F=6.17,P=0.0007犦,灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P<0.01)。④半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率:脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg/kg组,灯盏花素75mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组犤(34.2±5.3)%,(21.6±3.5)%,(47.4±4.5)%,(76.3±6.2)%,F=6.88,P=0.0001犦,灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P<0.01)。结论:灯盏花素可显著降低脑缺血再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗死面积,降低脑海马凋亡细胞数,降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性表达细胞数量,起到保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤作用,其作用优于硫酸镁。     

灯盏花素注射液对大鼠脑缺血再灌注局灶性脑损伤的保护作用

背景:灯盏花素是从中药灯盏花中提取的,具有显著抗血小板和血栓形成的活性,通过清除自由基和凋亡细胞而保护大脑.目的:观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起脑损伤的保护作用,并以硫酸镁做标准比较.设计:随机对照的实验,方差分析.单位:孝感学院生命科学技术学院.材料:实验于2004-05/11在孝感学院生命科学技术学院完成.实验选用40只雄性Wistar大鼠,随机分成5组:假手术组、脑缺血再灌注组、硫酸镁组、灯盏花素50mg/kg组和灯盏花素75mg/kg组,每组8只.方法:自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓进行再灌注.假手术组、脑缺血再灌注组于脑缺血10 min后给予20mL/kg生理盐水,其余3组分别给予50mg/kg和75 mg/kg灯盏花素及30 mg/kg硫酸镁.各组大鼠分别于脑缺血1 h再灌注2,5,23 h进行神经病学评分(5分制,0分为无明显神经病学症状,1分为不能完全伸展左侧前爪,2分为向左侧旋转,3分为行走时向左侧倾倒,4分为不能自行行走.积分越高,说明动物行为障碍越严重),并于脑缺血1 h再灌注23h时测定脑梗死面积(以染色区与未染色区的百分比表示).脑缺血1 h再灌注2,5,23 h时用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记方法检测脑海马凋亡细胞百分率(%)=(凋亡神经元÷海马神经元)×100%.检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达用免疫组织化学方法[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率(%)=(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达阳性神经元÷海马神经元)×100%].主要观察指标:①各组大鼠脑缺血1 h再灌注2,5,23 h神经病学评分.②各组大鼠脑缺血1 h再灌注23 h时脑梗死面积.③脑缺血1 h再灌注2,5,23 h时脑海马凋亡细胞百分率.④脑缺血1 h再灌注2,5,23 h时脑海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率.结果:40只大鼠全部进入结果分析.①神经病学评分:脑缺血再灌注23 h时灯盏花素50mg/kg组,灯盏花素75 mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[(1.2±0.4)分,(0.5±0.4)分,(1.3±0.4)分,(2.2±0.6)分,F=6.09,P=0.001],但灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P＜0.01).②脑梗死面积:脑缺血再灌注23 h时灯盏花素50 mg/kg组,灯盏花素75 mg/kg组和硫酸镁组大鼠大脑梗死区面积明显低于脑缺血再灌注组[(0.18±0.03)%,(0.10±0.02)%,(0.28±0.02)%,(0.43±0.05)%,F=2.3,P=0.001],灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P＜0.01).③脑海马凋亡细胞百分率:脑缺血再灌注23 h时灯盏花素50mg/kg组,灯盏花素75mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[(27.2±4.3)%,(20.6±3.6)%,(35.4±5.5)%,(60.4±6.2)%,F=6.17,P=0.000 7],灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P＜0.01).④半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率:脑缺血再灌注23 h时灯盏花素50 mg/kg组,灯盏花素75 mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[(34.2±5.3)%,(21.6±3.5)%,(47.4±4.5)%,(76.3±6.2)%,F=6.88,P=0.000 1],灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P＜0.01).结论:灯盏花素可显著降低脑缺血再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗死面积,降低脑海马凋亡细胞数,降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性表达细胞数量,起到保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤作用,其作用优于硫酸镁.     

乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的：观察乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后导致的细胞凋亡的影响。方法：实验于2005—09／2006—05在华中科技大学协和医院麻醉学实验室完成。纳入SD大鼠81只，先以“随机数字表法”分为糖尿病组（链尿佐菌素55mg／kg腹腔注射诱导，45只大鼠诱导成功36只，成模率80％）和正常对照组（36只）。以穿线结扎左冠脉制备心肌缺血再灌注模型，两组大鼠再分别随机分为假手术组、缺血再灌注组和乙酰半胱氨酸治疗组，每组12只。乙酰半胱氨酸给药组：100mg／kg（用蒸馏水配成50g/L的溶液）灌胃，2次／d，连续1周，手术前1h再腹腔注射乙酰半胱氨酸150mg／kg；其他各组给予等量的蒸馏水。反转录-聚合酶链反应和免疫蛋白印迹分析法检测心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达。原位末端标记法检测心肌凋亡细胞并计算凋亡指数。同时检测丙二醛含量和肌酸激酶同工酶活性。结果：去除诱导糖尿病模型失败的9只大鼠，最终有72只大鼠进入结果分析。①糖尿病与正常假手术组之间相比，丙二醛、肌酸激酶同工酶、凋亡指数、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达水平差异无显著性意义（P〉0．05）。（砻缺血再灌注后，糖尿病和正常乙酰半胱氨酸治疗组丙二醛、肌酸激酶同工酶、凋亡指数、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达水平均低于各自对应的缺血再灌注组（P〈0．01），高于各自假手术组（P〈0．01）。（固上述参数糖尿病缺血再灌注组高于正常缺血再灌注组（P〈0．01），糖尿病乙酰半胱氨酸干预组高于正常乙酰半胱氨酸干预组（P〈0．01）。结论：乙酰半胱氨酸可抑制缺血再灌注后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达，减少缺血再灌注引起的糖尿病和非糖尿病大鼠心肌细胞凋亡，对缺血再灌注心肌有保护作用，但糖尿病组的疗效低于正常组。     

小鼠短暂前脑缺血海马区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原表达形式的变化

背景脑缺血再灌注损伤后,细胞凋亡执行因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原表达量及蛋白酶活性明显增加,针对其磷酸化与去磷酸化两种形式进行观察,了解其在脑缺血再灌注损伤时的变化情况.目的观察脑缺血再灌注时小鼠脑海马区中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原表达形式的变化.设计随机对照实验.单位首都医科大学生物化学与分子生物学系.地点和材料实验于2003-06在首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科实验室进行.按随机数字将30只雌性SPF级C57BL/6N小鼠分为假手术组、缺血再灌注6,12,24和48 h 5组,每组6只小鼠.方法缺血再灌注的4组小鼠夹闭双侧颈总动脉20 min后再通血流,建立前脑缺血再灌注动物模型,分别于再灌注6,12,24及48 h取脑海马;假手术组不夹闭颈总动脉,24 h后取脑海马.用蛋白免疫印迹法测定脑海马中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3酶原表达的变化.主要观察指标各组小鼠脑海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原总量,及其磷酸化和去磷酸化水平比较.结果经补充后30只小鼠进入结果分析.①脑海马区总半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原水平缺血再灌注12,24 h组显著高于假手术组(9 133.1±2 216.3,9 355.9±1 901.6,P＜0.05).②去磷酸化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原水平缺血再灌注24 h组显著高于假手术组(7 812.0±1 625.1,3 825.8±155.6,P＜0.05).③磷酸化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原水平各组与假手术组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论结果提示脑缺血再灌注损伤诱发半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原表达增加;其中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原去磷酸化水平升高明显,说明脑缺血再灌注损伤可能诱发半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原去磷酸化,继而促进其转化为活性形式.     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及caspase 12表达的影响

目的研究川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12(caspase 12)表达的影响。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组(S)、脑缺血再灌注组(I/R)、川芎嗪低剂量组[10 mg/(kg·d),I/R+TMP组]、川芎嗪高剂量组[30 mg/(kg·d),I/R+TMP组],各组治疗7 d,1次/d,腹腔注射,S组和I/R组给予同剂量生理盐水,7 d后线栓法制备脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注22 h。检测各组大鼠神经行为学评分、TTC法测定脑梗死体积、TUNEL法检测细胞凋亡、western blot印迹检测GRP78及caspase 12蛋白表达含量。结果与S组相比,I/R组神经行为学评分较高,神经细胞凋亡及脑梗死体积增高,GRP78及caspase 12的蛋白表达含量上升(P0.05);与I/R组相比,川芎嗪组可改善大鼠脑神经行为学评分,降低脑梗死体积及细胞凋亡百分率、抑制GRP78及caspase 12的蛋白表达(P0.05)。结论川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其抑制细胞凋亡及caspase 12的表达有关。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白的干预

目的:探讨灯盏花素干预脑缺血再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达影响及其对大脑损伤的保护作用。方法:实验于2004-06/09在华中科技大学同济医学院生理学实验室进行,取SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组和灯盏花组3组,每组10只。假手术组不造模,模型组和灯盏花组建立脑缺血再灌注模型后分别腹腔注射生理盐水1mL/kg和灯盏花素注射液1mL/kg。采用免疫组化法测定灯盏花素干预大鼠脑缺血24h后对Bcl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达的变化。结果:30只大鼠均进入结果分析。①Bcl-2蛋白:模型组大鼠脑组织中阳性细胞数与假手术组相比有显著差异犤(40.83±2.69),(2.02±0.18)个/视野,t=7.12,P<0.01犦,而灯盏花组又明显高于模型组犤(64.88±3.13)个/视野,t=9.34,P<0.01犦。②c-Fos蛋白:模型组大鼠脑组织中c-Fos蛋白表达水平显著高于假手术组犤(72.47±4.23),(2.30±0.34)个/视野,t=10.22,P<0.01犦;灯盏花组较模型组明显减少犤(48.23±5.12)个/视野,t=7.55,P<0.01犦。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白:模型组大鼠脑组织中阳性细胞数明显高于假手术组犤(126.31±7.12),(2.30±0.64)个/视野,t=15.74,P<0.01犦,灯盏花组大鼠脑组织中阳性细胞数明显低于模型组     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

护士选择性应用静脉留置针现状分析

[目的]了解护士选择性应用留置针的现状以及主要影响因素,为指导临床留置针合理应用提供理论依据。[方法]采用自设问卷对138名护士留置针选择性使用情况及其影响因素进行调查。[结果]约1／4的护士并不知道应选择性使用留置针,近60％的护士在实际工作中选择留置针的意识较差;护士选择性应用留置针的决策受多因素影响;不同科室、职称及是否具有带教资格选择性应用留置针的影响因素不尽相同;绝大部分护士希望参加选择性应用留置针相关内容的培训。[结论]临床护士操作前考虑留置针选择的意识有待加强。建议实施有针对性的培训以提高护士选择性应用留置针的能力。     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。