正常糖耐量与伴2型糖尿病的高血压患者胰岛功能及胰岛素抵抗指数的观察

目的：对比研究正常糖耐量（NGT）的高血压患者及初诊2型糖尿病（T2DM）的高血压患者胰岛功能及胰岛素抵抗参数的特点.方法：对42例NGT组（对照组）和60例T2DM组高血压患者测量血压、体重指数、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）等参数,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IR）和胰岛素分泌指数（HBCI、FBCI）,两组间进行统计学比较.结果：T2DM组的BMI、舒张压（DBP）、FPG、IR较NGT组患者高,ISI、HBCI、FBCI较NGT组低,有统计学意义;T2DM组的年龄、收缩压、空腹胰岛素有高于NGT组的趋势,无统计学意义.结论：T2DM组较NGT组有更高的胰岛素抵抗,同时胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降;在临床上T2DM患者体重较重,舒张压较高.     

2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的临床观察

目的:对2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属进行临床观察,了解其胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗情况。方法:选择确诊2型糖尿病患者糖耐量正常的一级亲属168例,分为无高血压和脂代谢紊乱组(A组)、高血压组(B组)、脂代谢紊乱组(C组)、高血压和脂代谢紊乱组(D组)4组,并进一步将其分为BMI<25和BMI≥25两亚组,比较各组FIns、IRI、△I30/△G30等变化。结果:D组与A组、B组、C组比较,腰围(WC)、腰臀比(WHR)、体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)I、RI和FIns显著升高(P<0.01),△I30/△G30显著降低(P<0.01);上述代谢指标在C组和B组间比较无统计学意义;B组和C组与A组比较,WC、WHR、BMI、FBGI、RI和FIns有明显升高(P<0.05),△I30/△G30有明显降低(P<0.05),△I30/△G30均明显降低(P<0.05)。结论:2型糖尿病患者糖耐量正常的一级亲属,高血压和(或)脂代谢紊乱的存在使IR进一步加重,早期胰岛β细胞分泌功能进一步降低,这种作用对于肥胖者更趋明显。     

正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的差异

目的:研究正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.方法:选取105例单纯冠心病[糖耐量正常组(NGT组)]患者、39例伴糖耐量减退组(IGT组)和31例伴2型糖尿病组(T2DM组)冠心病患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹及糖负荷后2h血糖及胰岛素等参数,计算出体重指数、腰臀围比值、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数[胰岛β细胞分泌功能指标(HOMA-IS)及胰岛素分泌指标(FBCI)],各组间进行统计学比较.结果:冠心病患者均存在超重或肥胖、高血压,伴不同程度的高脂血症;其中IGT组和T2DM体重较NGT组重,甘油三酯(TG)较NGT组高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较IGT组低;T2DM组较NGT组更重.IGT组和T2DM组与NGT组比较,IGT组和T2DM组ISI、HOMA-IS和FBCI下降,HOMA-IR增强;T2DM组HOMA-IS、FBCI较IGT组降低.结论:IGT组和T2DM组与NGT组比较,IR更强,胰岛β细胞功能下降;在临床上,T2DM组和IGT组聚集更强的致冠心病危险因子.     

初诊2型糖尿病患者氧化应激状况与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的相关性

目的：观察初诊2型糖尿病（T2DM）患者体内氧化应激改变,分析氧化应激改变与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能下降的关系。方法：测定60例初诊2型糖尿病患者和50名正常对照者的血清活性氧活力、丙二醛、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶水平,同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型测定胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能,比较氧化应激指标与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性。结果：T2DM组与对照组相比,ROS显著增强,MDA明显增高,GSH、SOD明显降低。ROS、MDA与HOMA—IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关。GSH、SOD与HOMA—IR呈负相关,与HOMA—β呈正相关。结论：T2DM患者体内氧化应激明显增强,氧化应激增强与T2DM患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能下降密切相关。     

2型糖尿病患者骨钙素与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析2型糖尿病(T2DM)患者骨钙素(OC)与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性。方法测定60例T2DM患者(病例组)及20例正常人(正常对照组)的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、OC、脂联素(APN),用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗,用稳态模式胰岛素分泌指数(HOMA-B)及FCP评估胰岛β细胞功能状态。根据OC水平将病例患者分为两组,比较低骨钙素(OL)组与高骨钙素(OH)组上述指标的变化。结果病例组FINS、FCP、HOMA-B、OC、APN明显低于正常对照组,HOMA-IR、甘油三脂(TG)高于正常对照组(P<0.05)。OL组FBG、HbA1c、胆固醇(TC)、TG及HOMA-IR均高于OH组,但仅FBG、HbA1c差异有统计学意义(P<0.05);FINS、FCP、OC、APN及HOMA-B低于OH组,仅FCP、OC及APN差异有统计学意义(P<0.05)。相关回归分析显示,OC与FBG、HbA1c、HOMA-IR呈负相关,与FCP、FINS、APN及HO-MA-B呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,OC与FCP呈独立正相关(P<0.05)。结论 T2DM患者血清OC水平的变化与胰岛素抵抗指数及胰岛β细胞功能指数的变化明显相关。     

新诊断酮症起病的2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能分析

目的探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病（ketosis-prone type 2 diabetic, KPD）患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点。方法选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者（KPD组）25例,无酮症起病的T2DM患者（T2DM组）56例。测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）及糖化血红蛋白（HbA1C）水平;所有患者行口服糖耐量试验（OGTT）测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数（IS）、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积（AUCGlu）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）、早期相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、葡萄糖处置指数（DI）及稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）,比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。结果KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组（P均<0.05）。KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组（P均<0.05）。与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180min显著增加,胰岛素水平在30、60、120min及C肽水平在30、60、120、180min均显著降低（P均<0.05）。糖负荷后两组的血糖高峰值均在120min出现且KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120min。KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、（△I30/△G30）、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组（P均<0.05）。结论在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损。     

2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能

目的:了解2型糖尿病(T2DM)患者的不同糖耐量非糖尿病一级亲的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能情况.方法:在重庆地区251个具2个以上T2DM患者的家系中选取195例糖调节异常(FIGR组)和232例糖耐量正常(FNGT组)一级亲及161例糖耐量正常配偶(NC组)进行研究.FIGR组又分为单纯空腹血糖受损(iIFG)、单纯糖耐量低减(iIGT)和联合糖调节受损(IFG/IGT)3个亚组.所有对象行75g口服葡萄糖耐量试验,测定血糖、血脂和胰岛素.用Homa-IR评估胰岛素抵抗,处置指数DI1(Homa-β/Homa-IR)和DI2(△I30/△G30/Homa-IR)分别评估β细胞基础和早期胰岛素分泌功能.结果:(1)校正年龄、性别和BMI后,与NC组比较,FNGT组收缩压和Homa-IR增加,DI1降低(P＜0.05);FIGR组血压、血脂、血糖、胰岛素及Homa-IR显著升高,而Homa-β、△I30/△G30、DI1及DI2显著下降(P＜0.01).(2)与iIFG组比较,iIGT和IFG/IGT组OGTT60min、120min血糖和120min胰岛素水平增加(P＜0.01);与iIGT组比较,iIFG和IFG/IGT组Homa-IR更高,Homa-β和DI1更低(P＜0.05);DI2在iIFG、iIGT和IFG/IGT 3组依次降低,IFG/IGT组与前两组比较有显著差别(P＜0.01).结论:T2DM家系中非糖尿病一级亲已存在IR和胰岛β细胞功能紊乱.     

初诊断早发2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能分析

目的 分析初诊断早发2型糖尿病患者的临床特点,探讨胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷对早发2型糖尿病的影响。方法 收集2019年1月至2021年2月在该院内分泌科住院的215例初诊断早发2型糖尿病患者作为研究组,同时收集同期经口服葡萄糖耐量试验筛查排除糖尿病者55例为对照组,收集一般资料及胰岛素、血脂水平等资料进行分析。结果 研究组男性构成比、BMI、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、Ln[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平高于对照组,高密度脂蛋白、Ln[胰岛素分泌指数(HOMA-β)]低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。将HOMA-IR及HOMA-β标准化为Z值后进行logistic回归分析,显示HOMA-IR及HOMA-β均是早发2型糖尿病的独立影响因素,且二者存在交互作用(P<0.05)。HOMA-IR取对数进行多元线性回归分析,提示BMI是HOMA-IR的影响因素,方程为Ln(HOMA-IR)=0.325×BMI(R²=0.343,P<0.05)。结论 相较于胰岛素分泌缺陷,胰岛素抵抗对早发2型糖尿病的患病影响可能更大,超重和肥胖是...     

糖耐量不同的代谢综合征患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能的研究

目的　研究正常人、糖耐量正常肥胖 (肥胖 )、肥胖伴糖耐量减退 (IGT)和肥胖伴 2型糖尿病 (T2DM)患者的胰岛素抵抗和胰岛 β细胞 1相胰岛素分泌功能。 方法　 15 1位受试者接受了口服 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素改良的减少样本数 (n =12 )的Bergman微小模型技术 ,结合多样本静脉葡萄糖耐量试验 (FSIGTT) ,前者用以诊断糖耐量有无异常 ,后者用以测定机体的胰岛素敏感性指数 (SI)、葡萄糖自身代谢效能 (SG)和机体对FSIGTT中葡萄糖负荷后的胰岛素分泌反应(AIRg) ,应用处理指数 (DI =AIRg×SI)评价AIRg是否足以代偿机体的胰岛素抵抗。 结果　正常组的SI 显著高于肥胖、IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 3组间差异无显著意义。正常组与肥胖组的SG无明显差异 ,但显著大于IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 2组间差异无显著意义 ;正常组与IGT组的AIRg(2 6 1mU·L-1·min-1± 0 13mU·L-1·min-1vs 2 5 6mU·L-1·min-1± 0 2 5mU·L-1·min-1)差异无显著意义 ,但小于肥胖组 (3 0 2mU·L-1·min-1± 0 2 7mU·L-1·min-1,P <0 0 1)而大于T2DM组 (1 5 4mU·L-1·min-1± 0 5 5mU·L-1·min-1,P <0 0 1) ;DI值则由正常组 (3 4 4± 0 17)向肥胖组、IGT和T2DM组依次降低 (3 16± 0 31、2 6 5± 0 5 0、1     

2型糖尿病患者胰岛分泌功能和胰岛素抵抗的临床研究

目的 探索胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗在正常人(NGT)、糖耐量减退(IGT)和2型糖尿病(DM)不同阶段的变化情况。方法 用稳态模型(Homa model)的胰岛素分泌指数(Homa Is)和胰岛素抵抗指数(Homa IR)对335例正常人、IGT和2型糖尿病患进行分析。结果 从IGT到2型糖尿病各个阶段，胰岛素分泌曲线下面积、Homa IS逐渐下降，而Homa IR逐渐增高。结论 从IGT到2型糖尿病的各个阶段存在胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。     

广西百色壮族2型糖尿病家系一级亲属胰岛β功能状态与胰岛素抵抗情况调查

目的:研究广西百色壮族2型糖尿病(T2DM)家系正常糖耐量一级亲属成员(一级亲属)的胰岛β细胞功能变化和胰岛素抵抗情况,为我区壮族T2DM的一级预防提供依据。方法:收集广西百色地区壮族T2DM家系45个,在排除DM和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为研究组(83例),先证者的配偶或其同胞的配偶为正常对照组(76例),检测所有受试者的空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、胰岛素原(FPI)、血脂水平,计算各组HOMA模型β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用于评价胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗。结果:一级亲属组的HOMA-IR、甘油三酯(TG)、FPI、FINS显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)显著低于正常对照组(P<0.05),HOMA-β两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:广西百色壮族T2DM家系一级亲属在未发生DM时已存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱,但胰岛β细胞功能无明显改变。胰岛素抵抗可能是T2DM发病的始动因素。     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的评估2型糖尿病家系一级亲属不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗状况和胰岛β细胞功能。方法 440名2型糖尿病家系一级亲属分为2型糖尿病组(T2DM组,n=144)、糖调节受损组(IGR组,n=139)和糖耐量正常组(NGT组,n=157),另选取121名无糖尿病家族史、血糖异常史和妊娠糖尿病病史的糖耐量正常者作为正常对照组(NC组)。所有受试者进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素作用指数(IA I)评估胰岛素敏感性,以基础胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)和葡萄糖处置指数(D I)评估胰岛β细胞功能。结果与NGT组和NC组比较,T2DM组和IGR组的IAI明显降低,HOMA-IR显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);T2DM组的HOMA-IR也显著高于IGR组(P<0.05);NGT组与NC组的HOMA-IR和IAI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胰岛β细胞功能指标比较结果显示:各项指标均为NC组>NGT组>IGR组>T2DM组,除NGT组的HOMA-β...     

不同空腹血糖浓度2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的观察

目的：了解不同空腹血糖（FPG）浓度2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）及胰岛β细胞功能的情况。方法：109例T2DM患者根据FPG浓度分成三组;FPG〈10.0mmol/L为A组（57例）;FPG≥10.0mmol/L且〈13.0mmol/L为B组（23例）;FPG≥13.0mmol/L为C组（29例）;FPG〈6.0mmol/L,2hPG〈7.8mmol/L正常糖耐量（NGT）为对照组（17例）。根据各组口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验（IRT）结果,用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）作为胰岛素抵抗指标。胰岛β细胞功能指数（HBCI）作为胰岛素分泌的指标,在以上4组间对这些指标进行对比分析。结果：T2DM三组间HOMA-IR分别为（2.60±0.56）、（2.72±0.49）、（2.87±0.48）,差异无显著性（P〉0.05）;HBCI分别为（3.19±0.63）,（2.34±0.54）,（1.80±0.48）,差异有显著性（P〈0.01）;NGT组与T2DM三组间各项参数差异均有显著性（P〈0.01）。结论：不同空腹血糖浓度2型糖尿病患者胰岛抵抗程度变化不明显,而胰岛β细胞功能随FPG升高而降低。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的 观察胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗的影响。方法 采用相同患者胰岛素强化治疗前后对照比较，分析31例空腹血糖≥11．1mmol/L的2型糖尿病患者强化治疗前后空腹血糖（FBS）、餐后2小时血糖（2h—PBS）、空腹血清胰岛素（FIns）、稳态模型胰岛B细胞分泌指数（Homa—IS）及稳态模型胰岛素抵抗指数（Homa—IR）的变化。结果 胰岛素强化治疗后，2型糖尿病患者的FBS、2h—PBS明显下降、Homa—IS明显升高，Homa-IR明显下降。结论 胰岛素强化治疗可以使2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能明显好转，使胰岛素抵抗减轻。     

2型糖尿病家系中初诊糖尿病患者的胰岛β细胞功能

目的 研究2型糖尿病(T2D)家系中初诊T2D患者的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)状况;探讨新诊断T2D人群胰岛β细胞功能与糖代谢的关系.方法 来自T2D家系的初诊T2D患者158例、无糖尿病家族史的正常糖耐量配偶(NC)62例进行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验.据空腹血糖(FPG)的水平,将T2D分为DM1(FPG＜6.1 mmol/L)、DM2(6.1 mmol/L≤FPG＜7.8 mmol/L)和DM3(FPG≥7.8 mmol/L)3组.用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)和胰岛素作用指数(IAI)评估胰岛素敏感性;用3种胰岛素分泌指数及3种相应的葡萄糖处置指数(DI)分别评估基础、早期和糖负荷后的胰岛β细胞功能.结果 ①家系的初诊T2D,随着空腹血糖的升高, Homa-IR逐渐增加,IAI、胰岛素分泌指数和DI进行性下降,两组之间差异均具有统计学意义(P<0 01或0.05);与胰岛素敏感性降低相比,胰岛β细胞功能下降更为明显.②在NC组FPG的变化主要由Homa-IR解释(近60%);而初诊T2D各亚组则主要由Homa-β解释,在DM3组Homa-β可解释的比例高达89.6%.结论 T2D家系的初诊T2D患者存在胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降,但胰岛β细胞功能降低更加突出,对空腹血糖的影响更大,提示胰岛β细胞功能缺陷可能在T2D的发生发展过程中起的作用更大.     

2型糖尿病胰岛β细胞分泌功能与胰岛素抵抗交互分级的概念及临床意义

2型糖尿病（T2DM）是一种代谢性疾病,患病率达9．7％,发病呈现年青化趋势。糖尿病相关医疗费用一直处于增长态势,已从1993年的RMB22．16亿元上升至2007年的2000亿元,目前仍有58．9％（HbA1C〉7．0％）治疗指标不达标,并发症也呈明显上升趋势。面对如此众多的患者和急需解决的问题,医务人员的主要任务是控制血糖为主的代谢指标,防止或减少相关并发症的发生与发展,为此,笔者进行了一些对患者进行分群分级,采取更有针对性的尝试,在此提出刍议,愿与同行分享,接受评议指教。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者的胰岛功能变化

目的探讨2型糖尿病患者(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的胰岛功能变化。方法选择2014年1~12月于湖北医药学院附属东风医院接受住院治疗的T2DM患者224例。根据是否有NAFLD分为两组:单纯T2DM组(104例)和T2DM合并NAFLD组(120例)。T2DM合并NAFLD患者依据肝功能检查结果分为肝功能正常组(82例)和肝功能异常组(38例)。检测所有患者的空腹总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、γ-谷氨酰转移酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、糖化血红蛋白、果糖胺、空腹血糖、餐后2 h血糖,以及利用稳态模型评估法(HOMA)计算出胰岛β细胞功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 T2DM合并NAFLD组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转移酶显著高于单纯T2DM组[(5.39±1.05)mmol/L比(4.50±0.95)mmol/L,(2.60±0.8)mmol/L比(1.3±0.4)mmol/L,(3.4±0.7)mmol/L比(3.0±0.8)mmol/L,(30±10)U/L比(15±5)U/L,(33±11)U/L比(18±5)U/L,(55±12)U/L比(18±5)U/L],差异有统计学意义(均P<0.01)。T2DM合并NAFLD组与单纯T2DM组在糖化血红蛋白、果糖胺、餐后2 h血糖和空腹血糖比较差异无统计学意义(P>0.05);T2DM合并NAFLD组的HOMA-IR和HOMA-β显著高于单纯T2DM组(5.5±2.3比2.7±0.9,55±15比35±9),差异有统计学意义(均P<0.01);在T2DM合并NAFLD组中,肝功能异常患者HOMA-IR和HOMA-β显著低于肝功能正常患者(3.0±0.8比7.2±2.8,30±10比61±19),差异有统计学意义(均P<0.01)。结论 T2DM合并NAFLD患者的胰岛素抵抗明显,胰岛β细胞功能减退;在肝功能正常的NAFLD患者,胰岛素抵抗明显,当肝功能异常时,胰岛β细胞功能明显减退。     

2型糖尿病常见中医证型与胰岛素抵抗及胰岛功能的关系研究

目的研究2型糖尿病常见中医证型与胰岛素抵抗及胰岛功能的关系。方法选取2型糖尿病患者60例,按照中医证候诊断结果分为气阴两虚组、湿热困脾组和血瘀脉络组,每组20例。测定空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FIN)水平,计算腰臀比(WHR)和体重指数(BMI),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β),比较各个证型组之间是否存在差异。结果湿热困脾组的FIN明显高于气阴两虚组及血瘀脉络组(P0.05);湿热困脾组的WHR及BMI明显高于气阴两虚组及血瘀脉络组(P0.05);湿热困脾组的HOMA-IR明显高于气阴两虚组及血瘀脉络组(P0.05);血瘀脉络组的HOMA-β明显低于气阴两虚组及湿热困脾组(P0.05)。结论湿热困脾证患者体重超标及腹型肥胖程度严重,湿热困脾证患者胰岛素抵抗程度严重,血瘀脉络证患者胰岛功能较差。     

T2DM患者合并非酒精性脂肪肝与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系

目的分析T2DM患者合并非酒精性脂肪肝与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系。方法选取确诊为T2DM并符合纳入标准的181例患者,根据B超检测有无脂肪肝影像将糖尿病患者分为非酒精性脂肪肝病变组(NAFLD)和无非酒精性脂肪肝病变组(无NAFLD),分别统计2组患者的BMI、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、ALT、AST、Cr、CHE、尿素和UA的测定等临床资料,行胰岛素释放试验、C肽释放试验、OGTT葡萄糖耐量试验,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛细胞敏感指数(HOMA-β)。比较各组不同指标之间的差异,分析2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系。结果 NAFLD组HOMA-β指数明显下降(P<0.01),甘油三酯、尿素、肌酐均明显升高(P<0.05),HOMA-IR值升高(P<0.05);(3)Logistic回归分析结果显示,年龄、BMI、TG、ALT、CHE为糖尿病非酒精性脂肪肝病变的危险因素(P<0.05)。结论与NAFLD组相比,2型糖尿病并非酒精性脂肪肝组胰岛β细胞功能受损较严重,并存在一定脂代谢紊乱和胰岛素抵抗... 更多